岩舒注射液诱导胃癌SGC-7901细胞凋亡及其机制

目的：探讨岩舒注射液（复方苦参注射液）对体外培养人胃癌细胞株SGC7901的生长抑制和诱导凋亡作用。方法：采用MTT法检测岩舒注射液对SGC-7901细胞的生长押制作用；Annexin V-FITC＋PI双参双数检测细胞凋亡；流式细胞仪测定经不同浓度岩舒注射液处理后SGC-7901细胞周期、Fas、Bcl-2蛋白表达及其线粒体膜电位。结果：岩舒注射液对SGC-7901细胞生长有抑制作用，并呈剂量-效应关系，P〈0．01。其48h IC50值为7／200原液稀释浓度；SGC-7901细胞经岩舒注射液处理后可发生凋亡；岩舒注射液使细胞周期阻滞于G0／G1期（P〈O．01），但对于Fas、Bcl-2蛋白表达无影响；可降低线粒体膜电位（P〈0．01）。结论：岩舒注射液对人胃癌SGC-7901细胞有生长抑制和诱导凋亡作用，其诱导凋亡机制可能与细胞周期阻滞、抑制肿瘤细胞增殖、线粒体膜电位降低有关。     

NHE1反义基因磁性纳米微粒对SGC-7901胃癌细胞增殖和凋亡的影响

目的：探讨NHE1反义基因磁性纳米微粒对SGC-7901胃癌细胞株增殖和凋亡的影响，探索胃癌基因治疗的新方法。方法：构建NHE1反义基因真核表达载体和NHE1反义基因磁性纳米微粒，将NHE1反义基因转染至SGC-7901胃癌细胞中，比较观察细胞转染前后生长曲线、细胞周期和细胞凋亡率的变化。结果：氧化铁磁性纳米颗粒成功地将NHE1反义基因转染至SGC-7901胃癌细胞中。NHE1反义基因能使SGC-7901胃癌细胞生长速度减慢、体外生长增殖能力降低，转染NHE1反义重组质粒的SGC-7901胃癌细胞增殖指数为34．73％，低于SGC-7901细胞的38．95％；NHE1反义基因使SGC-7901胃癌细胞凋亡率增加，转染NHE1反义重组质粒的SGC-7901胃癌细胞凋亡率为11．75％，显著高于SGC-7901胃癌细胞凋亡率（3．85％，P〈0．01）。结论：NHEl反义基因磁性纳米微粒能抑制SGC-7901胃癌细胞增殖，诱导细胞凋亡。具有良好的治疗效果，有一定的临床应用前景。     

毛兰素诱导胃癌细胞SGC-7901凋亡的实验研究

[目的]研究毛兰素诱导胃癌细胞SGC-7901凋亡的机制。[方法]MTT法检测毛兰素对人胃癌细胞SGC-7901的增殖抑制作用，Annexin—Ⅴ／PI双染色法流式细胞仪检测细胞凋亡率，PI染色法流式细胞仪定量检测细胞周期分布变化，同时比色法检测细胞caspase-3活性变化。[结果]毛兰素能明显抑制胃癌细胞SGC-7901增殖，且呈浓度依赖关系，48h IC50值为0．056μg／ml；毛兰素能诱导胃癌细胞SGC-7901凋广且呈时间和浓度依赖性，使细胞周期阻滞于S期,但未见caspase-3激活。[结论]毛兰素能诱导胃癌细胞SGC-7901凋亡，可能与使细胞周期阻滞于S期有关，但未见caspase-3激活。     

人NHE1 反义基因转染对SGC-7901 胃癌细胞增殖和凋亡的影响

 目的 探讨人NHE1反义基因转染对SGC-7901胃癌细胞株增殖和凋亡的影响，探索胃癌治疗的新方法。方法 采用脂质体法将构建好的人NHE1基因反义真核表达栽体转染至SGC-7901胃癌细胞中，比较观察细胞转染前后生长曲线、双层软琼脂克隆形成能力、裸鼠成瘤能力以及细胞周期和细胞凋亡率的变化。结果 NHE1反义基因能使SGC-7901胃癌细胞生长速度减慢，双层软琼脂集落形成能力、体外生长增殖能力降低，细胞凋亡率增加，裸鼠体内成瘤能力显著降低。结论 反义NHE1基因能抑制SGC-7901胃癌细胞增殖，诱导细胞凋亡，具有良好的胃癌治疗效果，提示NHE1基因可成为胃癌治疗的新靶点，具有一定的临床应用前景。     

Survivin ASODN对胃癌细胞株SGC-7901增殖的影响

目的:观察Survivin基因反义寡脱氧核苷酸(ASODN)对胃癌细胞增殖的影响。方法:靶向Survivin ASODN经脂质体介导转染胃癌细胞系SGC-7901,倒置显微镜和电镜观察转染后细胞形态学变化;噻唑蓝(MTT)法检测细胞的增殖情况;半定量RT-PCR检测Survivin基因mRNA的表达;免疫组化检测Survivin蛋白的变化情况;FCM检测细胞周期的变化。结果:转染ASODN后,细胞出现了形态学变化;MTT实验检测发现细胞株SGC-7901增殖受到显著抑制,抑制率达(69．2±0．76)％;RT-PCR检测发现Survivin基因mRNA水平表达显著下降,免疫组化试验发现蛋白表达也出现类似的结果;流式细胞仪检测发现G1期细胞比例增高,由对照组的66％和62．5％增至90．7％。结论:Survivin ASODN可以显著抑制Survivin的表达,抑制胃癌细胞增殖。     

NHE1反义基因磁性纳米微粒对SGC-7901胃癌细胞增殖和凋亡的影响

目的:探讨NHE1反义基因磁性纳米微粒对SGC-7901胃癌细胞株增殖和凋亡的影响,探索胃癌基因治疗的新方法。方法:构建NHE1反义基因真核表达载体和NHE1反义基因磁性纳米微粒,将NHE1反义基因转染至SGC-7901胃癌细胞中,比较观察细胞转染前后生长曲线、细胞周期和细胞凋亡率的变化。结果:氧化铁磁性纳米颗粒成功地将NHE1反义基因转染至SGC-7901胃癌细胞中。NHE1反义基因能使SGC-7901胃癌细胞生长速度减慢、体外生长增殖能力降低,转染NHE1反义重组质粒的SGC-7901胃癌细胞增殖指数为34.73%,低于SGC-7901细胞的38.95%;NHE1反义基因使SGC-7901胃癌细胞凋亡率增加,转染NHE1反义重组质粒的SGC-7901胃癌细胞凋亡率为11.75%,显著高于SGC-7901胃癌细胞凋亡率(3.85%,P<0.01)。结论:NHE1反义基因磁性纳米微粒能抑制SGC-7901胃癌细胞增殖,诱导细胞凋亡,具有良好的治疗效果,有一定的临床应用前景。     

miR-21真核表达载体的构建及其对胃癌细胞增殖与凋亡的影响

目的探讨人微小RNA-21（miR-21）重组表达质粒对人胃癌SGC-7901细胞增殖与凋亡的影响及可能机制。方法设计合成靶向miR-21的互补双链DNA,退火后与真核表达载体pPG—miR．EGFP克隆连接,构建pPG—miR-21-EGFP重组表达质粒,利用脂质体LipofectamineTM2000将鉴定正确的重组表达质粒pPG—miR-21．EGFP转染人胃癌SGC-7901细胞,荧光显微镜下观察转染效率。实验分为3组：空白对照组、空载体组、重组表达质粒组。以RT—PCR检测转染前后胃癌细胞miR-21的表达水平。MTY法评价重组表达质粒抑制肿瘤细胞生长的效果,流式细胞术及Hoechst33258法检测转染后胃癌SGC-7901细胞周期的分布和凋亡。Westernblot法、免疫细胞化学法分别检测转染前后PTEN、PCNA、PDCD4、bcl-2、cyclinD1蛋白表达的水平。结果酶切及测序鉴定证实成功构建重组质粒pPG—miR-21-EGFP,转染人胃癌SGC-7901细胞后,荧光显微镜下观察转染效率达75％。RT—PCR检测显示重组表达质粒组胃癌细胞miR-21的表达下调,与空白对照组和空载体组比较,差异具有统计学意义（P〈O．05）。Westernblot法、免疫细胞化学法检测结果显示重组表达质粒组胃癌细胞cyclinD1、PCNA、bcl-2蛋白的表达下调（P〈0．05）,而PDCD4、PTEN蛋白的表达上调（尸〈0．05）。重组表达质粒组的细胞生长缓慢,凋亡指数增加。流式细胞术检测结果显示重组表达质粒组G。期细胞的百分比较空白对照组增加[（69．71±0．314）％（50．1~0．331）％],S期细胞较空白对照组明显减少[（14．68~0．448）％口s（28．47~0．316）％]（P〈0．05）。结论重组表达质粒pPG．miR．21-EGFP可显著下调miR-21在胃癌SGC-7901细胞中的表达,并在-定程度上抑制胃癌细胞的增殖,促进其凋亡,使较多的细胞停留在G。期,s期细胞减少,其作用机制可能是通过下调cyclinD1、PCNA、bcl．2蛋白的表达,上调PDCD4、PTEN蛋白的表达而实现的。     

蜂胶黄酮 pinobanksin-3-acetate对胃癌SGC-7901细胞增殖和凋亡的影响及机制

[目的]探讨蜂胶黄酮pinobanksin-3-acetate对体外培养的胃癌SGC-7901细胞增殖、凋亡及部分基因表达的影响.[方法]采用四甲基偶氮唑盐(MTr)显色法检测不同浓度PB3A作用不同时间对SGC-7901细胞生长所产生的影响,计算生长抑制率和IC50值;倒置显微镜观察PB3A干预后细胞的形态变化;Annexin V-FITC/PI双染色、流式细胞仪检测细胞凋亡率;Western blot法检测PB3A(40、80μg/ml)干预24h后SGC-7901细胞FOS、GEM、RGS2、GADD45G及HSPA6的蛋白表达水平,利用Spearman进行候选基因相关性分析.[结果]PB3A可明显抑制SGC-7901细胞的增殖(P＜0.05),且抑制作用呈时间和剂量依赖性.随PB3A剂量的增多,SGC-7901细胞的凋亡率渐增,细胞的早期凋亡率从25.6％提高到50.2％.通过40μg/ml和80μg/ml PB3A干预胃癌SGC-7901细胞24h后与对照组相比,高浓度组GADD45G、HSPA6、GEM、RGSR及FOS蛋白表达有极显著性差异(P＜0.01),而低浓度组GADD45G、GEM和HSPA6蛋白表达有显著性差异(P＜0.05).[结论]PB3A在体外可明显抑制胃癌SGC-7901细胞增殖并诱导凋亡的作用,并呈剂量依赖性变化趋势.机制可能与其诱导GEM、RGSR、FOS及HSPA6蛋白的上调表达有关,以上基因可能相互协同导致肿瘤细胞增殖信号通路的抑制并促进胃癌细胞的凋亡.     

白杨素对人胃癌SGC-7901细胞增殖与凋亡的影响

 目的 探讨白杨素（Chrysin,ChR）诱导人胃癌SGC-7901细胞株凋亡的作用及机制。方法 分别用10、20、40、80μM的ChR处理人胃癌细胞株SGC-790148h,采用MTT比色法检测ChR对SGC-7901细胞的增殖抑制效应;采用丫啶橙（AO）染色、流式细胞术检测ChR诱导SGC-7901细胞凋亡的发生;应用Western-blot法检测凋亡相关基因NF-κB、Bcl-2、Bax的蛋白表达,并用计算机图像分析软件进行半定量分析。结果 MTT比色法显示的10～80μM的ChR在体外对人胃癌SGC-7901细胞有增殖抑制率为：9.71%～53.64%,该作用呈浓度依赖性;AO染色荧光显微镜观察ChR在体外能诱导人胃癌SGC-7901细胞发生凋亡,出现早期凋亡细胞及凋亡小体;流式细胞术检测结果显示：ChR呈浓度依赖性地诱导SGC-7901细胞凋亡,凋亡率为2.35%-20.8%;Western-blot检测结果显示：凋亡相关基因Bcl-2、NF-κB蛋白表达下调,Bax蛋白表达上调。结论 ChR对体外培养人胃癌细胞具有增殖抑制和诱导凋亡作用,呈浓度依赖性。ChR对人胃癌细胞增殖抑制和诱导凋亡作用机制可能与其抑制NF-κB活化、下调Bcl-2蛋白表达和上调Bax蛋白表达相关。     

慢病毒介导RNAi抑制胃癌细胞CDH17基因的表达对化疗药物敏感性的影响

[目的]探讨慢病毒介导的RNA干扰(RNAi)沉默肝肠一钙黏连蛋白(CDH17)基因的胃癌细胞SGC-7901对化疗药物敏感性的影响.[方法]将制备好的siRNA-CDH 17慢病毒表达载体稳定转染SGC-7901细胞72h后,采用实时定量PCR法检测转染后SGC-7901细胞中CDH17基因的表达水平;Western blot检测CDH17蛋白的表达水平;利用流式细胞仪检测细胞周期,MTT法和平板克隆形成实验检测CDH17基因沉默后胃癌细胞SGC-7901对氟尿嘧啶(5-FU)的敏感性.[结果] Real-time PCR及Western blot检测结果表明CDH17 mRNA及蛋白在SGC-7901细胞中表达下调;实验组SGC-7901细胞周期明显阻滞在Go/G1期,S期相对减少;5-FU处理SGC-7901细胞48h后,MTT法和平板克隆形成实验显示实验组增殖抑制显著高于另两组,差异有统计学意义(P＜0.001).CDH17基因沉默的SGC-7901细胞对5-FU的敏感性显著增强.[结论]以CDH17基因为靶标的RNA干扰能下调SGC-7901细胞中CDH17的表达,从而增强其对5-FU的化疗敏感性.     

pseudo-G-Rh2 induces mitochondrial-mediated apoptosis in SGC-7901 human gastric cancer cells

This study was designed to investigate the effect of pseudo-G-Rh2, a novel metabolite of ginsenoside Rh2, on the apoptosis of SGC-7901 human gastric cancer cells. Pseudo-G-Rh2 demonstrated antitumor activity and significantly inhibited the proliferation of SGC-7901 cells in a concentration-dependent manner. After treatment with pseudo-G-Rh2, SGC-7901 cells showed typical apoptotic morphological features, such as chromatin condensation and DNA fragmentation. Pseudo-G-Rh2 could induce mitochondrial membrane potential loss, which led to the release of cytochrome c (Cyt?c), Smac/Diablo and apoptosis-inducing factor (AIF) to the cell cytoplasm. Furthermore, pseudo-G-Rh2 exposure not only decreased the expression of the Bcl-2 protein but also increased the expression of the Bax protein and the activities of caspase-9 and caspase-3 in SGC-7901 cells. These results demonstrated that pseudo-G-Rh2 inhibited the proliferation of SGC-7901 cells by initiating apoptosis. Pseudo-G-Rh2-induced apoptosis was associated with a drop in the mitochondrial transmembrane potential, down-regulation of Bcl-2, up-regulation of Bax and activation of caspase-9 and caspase-3.     

雷帕霉素联合紫杉醇对SGC-7901增殖影响的研究

目的：研究雷帕霉素联合紫杉醇对人胃癌SGC-7901细胞增殖和凋亡的影响。方法：MTT法检测经雷帕霉素、紫杉醇和雷帕霉素＋紫杉醇作用后人胃癌SGC-7901细胞的增殖抑制率,流式细胞术检测细胞凋亡率,蛋白质印迹法检测缺氧诱导因子-la（hypoxia-inducible{actor-1alpha,HIF-1α）及血管内皮生长因子（vascularendothelialgrowthfactor,VEGF）蛋白表达,两因素析因设计方差分析法进行统计分析。结果：雷帕霉素、紫杉醇及雷帕霉素联合紫杉醇处理SGC-7901细胞后细胞增殖抑制率分别为（25．43±1．98）％、（27．28±3．34）％和（53．64±1．99）％,雷帕霉素或紫杉醇单独作用均可抑制细胞增殖,联合作用对细胞增殖抑制率影响极显著,F-57．471,P〈0．001;两药联合指数〉1．15,雷帕霉素和紫杉醇具有协同作用。雷帕霉素、紫杉醇及雷帕霉素联合紫杉醇处理SGC-7901细胞后细胞凋亡率分别为（16．25±1．86）％、（21．80±3．12）％和（38．60±3．78）％,雷帕霉素或紫杉醇单独作用均可诱导细胞凋亡,两药联用细胞凋亡率显著增加,P=O．0163;雷帕霉素和紫杉醇具有协同诱导SGC-7901细胞凋亡作用。紫杉醇处理细胞后,HIF-1α及VEGF蛋白相对表达量分别为0．598±0．089和0．4204±0．091,VEGF蛋白表达下降,P=0．001;而HIF_1a蛋白表达无明显变化,P=0．434。雷帕霉素处理细胞后,HIF-1d及VEGF蛋白相对表达量分别为0．416±0．034和0．376土0．022,表达均显著下降,P值分别为0．016和0．001;而两药联合处理细胞后,HIF-1α及VEGF蛋白相对表达分别为0．209±0．027和0．156±0．015,均显著降低,F值分别为18．322和25．525,P值均为0．001。2种药物对SGC-7901细胞HIF-1aTYcVEGF蛋白表达抑制起到了显著的协同作用。结论：雷帕霉素联合紫杉醇可显著抑制人胃癌SGC-7901细胞增殖,诱导凋亡,2种药物具有协同抗肿瘤作用。     

沉默ERK5对胃癌SGC-7901、BGC-823细胞生物学功能的影响

目的 探讨沉默细胞外信号调节激酶5（extracellular signal regulated kinase 5,ERK5）对胃癌细胞SGC-7901、BGC-823生物学功能的影响。方法 实时荧光定量PCR法（qRT-PCR）检测人胃癌细胞株和人胃黏膜上皮细胞株ERK5 mRNA的表达水平。应用短发荚RNA（shRNA）干扰技术沉默胃癌细胞SGC-7901、BGC-823中ERK5的表达。CCK-8法检测ERK5沉默后胃癌细胞的生长能力,平板克隆实验检测细胞克隆形成能力,Transwell 实验检测细胞侵袭和迁移能力,流式细胞仪检测细胞凋亡和周期分布。结果 与胃黏膜上皮细胞GES-1相比,胃癌细胞SGC-7901、BGC-823、AGS、HGC-27中ERK5 mRNA均呈高表达,相对表达量分别为2.696±0.501、1.865±0.185、1.793±0.137和1.530±0.093（P<0.05）。ERK5-shRNA有效沉默胃癌细胞SGC-7901、BGC-823中ERK5的表达水平,沉默效率分别为（74.4±1.5）%和（69.1±3.9）%,差异有统计学意义（P<0.05）。沉默 ERK5的表达能有效抑制胃癌细胞增殖、克隆形成、迁移和侵袭能力（P<0.05）,而促进胃癌细胞凋亡（P<0.05）,并诱导细胞周期阻滞于G0/G1期。结论 沉默ERK5可显著抑制胃癌细胞SGC-7901、BGC-823的生长侵袭,促进细胞凋亡,ERK5可能是胃癌治疗的潜在靶点。     

告达庭激活Caspase-3诱导人胃癌细胞SGC-7901凋亡

[目的]评价告达庭体外诱导人胃癌细胞SGC-7901凋亡的作用。[方法]MTT法检测细胞活性;吖啶橙染色观察核形态;流式细胞术检测细胞凋亡率：Western-blot及比色法检测Cas-pase-3表达及活性。[结果]告达庭抑制SGC-7901细胞的活性,具有浓度、时间依赖性;告达庭70μM能使SGC-7901细胞出现核染色体浓聚等典型的凋亡形态学改变,告达庭35、70μLM使细胞凋亡率升高,并使Caspase-3蛋白表达量和蛋白活性显著升高。[结论]告达庭可能通过激活Caspase-3诱导SGC-7901细胞凋亡。     

腺病毒介导的FasL基因转移及对胃癌细胞生长和凋亡的影响

目的：探讨FasL基因对人胃癌的作用以及FasL基因治疗胃癌的可能性。方法：通过腺病毒载体介导FasL基因转移到低水平表达FasL的人胃癌细胞系SGC－7901,对FasL基因的表达,细胞生长的抑制与机制和对肿瘤生长模型的治疗效果进行分析。结果：外源性FasL基因在靶细胞高水平的表达,显著抑制了SGC－7901的生长和集落形成,流式细胞仪检测显示细胞G1期阻滞并发生了凋亡。瘤内注射Ad-FasL对裸鼠体内移植瘤有一定的抑瘤作用。结论：FasL基因参与了肿瘤细胞凋亡的诱导,能抑制胃癌细胞的生长,因此该基因在肿瘤的基因治疗上有着广泛的应用前景。     

PUMA通过线粒体途径诱导骨肉瘤细胞凋亡的研究

目的:研究p53上调凋亡调控因子(PUMA)对骨肉瘤细胞凋亡的影响及机制。方法:在骨肉瘤细胞F5M2中转染PUMA过表达载体,同时转染对照阴性载体,以qRT-PCR和Western blot法测定转染后细胞中PUMA表达情况,以流式细胞术检测细胞凋亡情况,用JC-1法检测细胞线粒体膜电位,以Western blot法测定线粒体和胞浆中细胞色素C（Cyt C）蛋白表达情况,同时检测细胞中剪切的含半胱氨酸的天冬氨酸蛋白水 解酶3（Cleaved Caspase-3）、剪切的含半胱氨酸的天冬氨酸蛋白水解酶9（Cleaved Caspase-9）蛋白水平。结果:转染PUMA过表达载体后的F5M2细胞中PUMA mRNA和蛋白水平升高,而转染对照阴性载体对F5M2细胞中PUMA mRNA和蛋白水平没有影响。过表达PUMA后的F5M2细胞凋亡率升高,细胞线粒体膜电位下降,线粒体中Cyt C蛋白水平降低,胞浆中Cyt C蛋白水平升高,同时细胞中Cleaved Caspase-3、Cleaved Caspase-9蛋白水平也升高,与未做转染的F5M2细胞比,差异有统计学意义（P<0.05）。转染对照阴性载体后的细胞凋亡率、线粒体膜电位、线粒体和胞浆中Cyt C蛋白水平、Cleaved Caspase-3蛋白水平、Cleaved Caspase-9蛋白水平与未做转染的F5M2细胞相比没有明显变化（P>0.05）。结论:PUMA通过促进线粒体中Cyt C释放,降低线粒体膜电位,激活Caspase-3诱导骨肉瘤细胞凋亡。     

ＣＩＫ细胞及上清液抗胃癌细胞株ＳＧＣ-７９０１活性的研究*

目的：探讨由多种细胞因子诱导的杀伤细胞（ＣＩＫ）在体外的增殖情况,分析体外ＣＩＫ细胞对胃癌细胞株ＳＧＣ-７９０１的杀伤作用。方法：健康人外周血单核细胞（ＰＢＭＣ）在体外诱导成ＣＩＫ细胞,计数培养不同时间的ＣＩＫ细胞,并用流式细胞术动态分析其表型特征。倒置显微镜下观察ＣＩＫ细胞作用于ＳＧＣ-７９０１胃癌细胞的形态学变化;流式细胞仪检测ＣＩＫ细胞培养上清液对胃癌细胞的诱导凋亡作用;采用ＭＴＴ法检测ＣＩＫ细胞对ＳＧＣ-７９０１胃癌细胞株的杀伤活性。结果：ＣＩＫ细胞随体外培养时间的延长,数量及杀伤活性均增加。体外培养２１ｄ,细胞总数增殖倍数１１１.６３±１０.９７,ＣＤ３＋ＣＤ５６＋双阳性细胞数量亦增加,比例达（３５.８±９.７）％,其后两者数量逐渐降低。ＣＩＫ细胞上清液能够诱导胃癌细胞株凋亡;ＣＩＫ细胞对胃癌ＳＧＣ-７９０１细胞株有明显的杀伤作用,最高杀伤率为（７４.９１±２.７１）％。结论：ＣＩＫ细胞具有较强的抗胃癌细胞活性,体外培养１４～２１ｄ时具有较强的抗瘤活性,其主要通过直接杀伤及释放细胞因子诱导凋亡的作用杀伤肿瘤细胞。     

Exogenous p53 Upregulated Modulator of Apoptosis (PUMA) Decreases Growth of Lung Cancer A549 Cells

Purpose: To investigate the influence of exogenous p53 upregulated modulator of apoptosis (PUMA) expressionon cell proliferation and apoptosis in human non-small cell lung cancer A549 cells and transplanted tumor cellgrowth in nude mice. Materials and Methods: A549 cells were divided into the following groups: control, noncarrier(NC), PUMA (transfected with pCEP4- (HA) 2-PUMA plasmid), DDP (10μg/mL cisplatin treatment)and PUMA+DDP (transfected with pCEP4-(HA)2-PUMA plasmid and 10μg/mL cisplatin treatment). The MTTmethod was used to detect the cell survival rate. Cell apoptosis rates were measured by flow cytometry, andPUMA, Bax and Bcl-2 protein expression levels were measured by Western blotting. Results: Compared to thecontrol group, the PUMA, DDP and PUMA+DDP groups all had significantly decreased A549 cell proliferation(p<0.01), with the largest reduction in the PUMA+DDP group. Conversely, the apoptosis rates of the three groupswere significantly increased (P < 0.01), and the PUMA and DDP treatments were synergistic. Moreover, Baxprotein levels significantly increased (p<0.01), while Bcl-2 protein levels significantly decreased (p<0.01). Finally,both the volume and the weights of transplanted tumors were significantly reduced (p<0.01), and the inhibitionratio of the PUMA+DDP group was significantly higher than in the single DDP or PUMA groups. Conclusions:Exogenous PUMA effectively inhibited lung cancer A549 cell proliferation and transplanted tumor growth byincreasing Bax protein levels and reducing Bcl-2 protein levels.