鱼腥草素钠抗类风湿关节炎滑膜增殖作用的实验研究

目的研究鱼腥草素钠(SH)抗类风湿关节炎(RA)的滑膜增殖作用。方法 Wistar大鼠随机分成5组:对照组、模型组、SH 130 mg·kg-1组、SH 260 mg·kg-1组、SH 520 mg·kg-1组。建立大鼠胶原诱导的类风湿关节炎(CIA)模型,计数方法测定大鼠关节炎指数(AI),称重法比较大鼠的体重变化,HE染色法光镜观察关节病理形态学变化,酶联免疫法(ELISA)检测血清中细胞因子白介素-6(IL-6)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、血管内皮生长因子(VEGF)、PKA、c AMP水平及免疫组化检测滑膜细胞凋亡情况。结果SH干预组关节炎指数较模型组低,体重降低不明显,关节破坏较模型组轻,细胞因子水平较模型组明显减低,滑膜细胞凋亡较模型组明显(P<0.01)。结论 SH可以增加RA滑膜细胞的凋亡,降低CIA大鼠的AI及炎症因子的水平。     

Ⅱ型胶原诱导性关节炎遗传易感性及发病机制的研究进展

类风湿关节炎 (rheum atoid arthritis,RA)是一种以慢性关节病变为主要表现的全身免疫性疾病 ,其病变的显著特征是多关节的滑膜组织的慢性炎症 ,最终可导致不同程度的关节畸形和功能障碍 ,严重影响患者的身心健康及生活质量。目前 ,全世界约有 0 .5 %～ 1%的人口罹患 ,我国的患病率大约为 0 .4% ,该病的发病原因目前尚不清楚。胶原诱导性关节炎 (collagen- induced arthritis,CIA)是指用天然的 型胶原 (type collagen,C )免疫易感的啮齿类或灵长类动物种系所诱发的多关节的自身免疫性关节炎 ,引起与 RA相似的免疫学及组织学损害 ,是研…     

骨桥蛋白在类风湿性关节炎中的作用

类风湿性关节炎(rheumatoid arthritis,RA)是一种病因不明的慢性进行性多关节炎症为特征的全身性自身免疫性疾病,由于其机制目前尚未完全阐明,临床缺乏有效的治疗方法。骨桥蛋白(osteopontin,OPN)在RA病人的关节液中明显升高,在自身免疫性疾病中发挥重要作用。动物实验发现OPN基因缺陷小鼠具有明显的抵抗胶原诱发关节炎(col-lagen-induced arthritis,CIA)的能力。该文对OPN的研究新进展及其在类风湿性关节炎中的作用作一综述,以增进对OPN生物学功能及其病理作用的了解。     

白芍总苷对大鼠实验性关节炎的作用

目的观察白芍总苷对大鼠胶原性关节炎(CIA)关节肿胀度和组织学的影响。方法用鸡Ⅱ型胶原诱导建立CIA大鼠模型,造模后第7～27 d,用药组每日白芍总苷(TPG,25,50,100 mg.kg-1.d-1)灌胃,模型组等量生理盐水灌胃。观察CIA大鼠足爪组织病理学变化及关节指数、体重变化。结果与模型组相比,TPG可明显降低CIA大鼠关节指数(P<0.05),大、中剂量白芍总苷使CIA大鼠体重明显减轻(P<0.01)。结论白芍总苷对大鼠胶原性关节炎有明显抑制作用,能明显改善CIA大鼠症状。     

大鼠胶原诱导性关节炎模型的制备及评价

目的:制备型胶原诱导性关节炎大鼠模型(CIA模型)。方法:将40只大鼠随机分为正常组和模型组。以酶联免疫吸附测定法(ELISA法)检测模型组和正常组大鼠血清中炎性细胞因子肿瘤坏死因子-α(TNF-α)水平,同时采用组织病理学和X线摄片的方法显示关节炎大鼠的发病程度和病理学特征。结果:与正常组相比,模型组在免疫后第36天关节肿胀达到最高峰。ELISA法检测结果显示模型组TNF-α的水平均较正常组大鼠明显增高(P<0.05)。组织病理学和X射线摄片结果显示,关节软骨组织、骨组织和滑膜组织呈典型的关节炎病变。结论:胶原诱导的大鼠关节炎模型,其病理特征和人类类风湿关节炎(RA)极为相似,为进一步深入研究人类RA的发病机制及其临床治疗提供了有价值的实验材料。     

敦煌消痹定痛酊对胶原诱导性大鼠关节炎病理形态学的影响

目的：探讨敦煌消痹定痛酊治疗类风湿性关节炎的功效，观察其对胶原诱导性关节炎（CIA）大鼠的关节病理形态学的影响。方法：建立CIA大鼠模型，取大鼠右后膝关节，分离皮下软组织及滑膜，石蜡包埋切片，HE染色，光学显微镜下观察皮下软组织、滑膜充血、水肿和滑膜细胞的增生以及炎性细胞浸润情况。结果：敦煌消痹定痛酊能减轻CIA大鼠关节皮下组织、滑膜组织的充血、水肿程度，能抑制滑膜的增生，缓解炎性细胞的浸润。结论：敦煌消痹定痛酊在缓解RA关节炎症方面疗效确切，值得做进一步的研究。     

雷公藤对类风湿性关节炎大鼠治疗作用的研究

目的探讨口服雷公藤(Tripterygium Wilfordii Polyglycosidium,TWP)治疗大鼠类风湿性关节炎(rheumatoid arithritis,RA)的效果。方法通过建立大鼠类风湿性关节炎模型,对正常对照组、致病组、TWP治疗组大鼠关节炎症指数、影像学、病理学等相关指标进行评估。结果口服雷公藤能明显降低类风湿性关节炎的关节评分;能明显抑制大鼠的继发性多关节炎的关节症状,还可明显减少RA大鼠的关节外表现。结论口服雷公藤能有效减轻类风湿性关节炎大鼠的关节病变,具有很好的抗炎作用。     

OPG-HSP70融合蛋白对CIA大鼠的保护性作用

目的:研究人骨保护素(OPG)-分枝杆菌热休克蛋白70(HSP70)融合蛋白对类风湿关节炎动物模型--胶原诱导的关节炎(CIA)大鼠的保护性作用.方法:将OPG-HSP70重组基因菌株诱导表达,收集蛋白并鉴定,大量提取,纯化,复性;实验大鼠分为OPG-HSP70组、OPC组、HSP70组、模型组和正常对照组,CIA大鼠模型制备后分别给予相应处理,观察对大鼠关节病变的影响.结果:与模型组相比,OPG-HSP70组关节炎指数明显降低(P<0.05);关节病理切片显示关节滑膜无明显增生;骨密度值增高(P<0.05).结论:OPGHSP70融合蛋白具有减轻CIA大鼠关节病变的作用.     

经方二妙散对胶原诱发关节炎大鼠脾和关节中CHRNA7表达的影响

目的研究不同浓度二妙散对胶原诱发关节炎(CIA)大鼠脾脏和关节中CHRNA7表达的影响。方法建立雌性Wistar大鼠CIA模型,不同浓度二妙散对CIA大鼠灌胃治疗,研究二妙散对CIA大鼠脾脏和关节CHRNA7表达的影响。通过反转录聚合酶链反应(qRT-PCR)和蛋白质印迹法分析不同实验组大鼠脾脏和关节中CHRNA7的表达特性。结果 CHRNA7 mRNA在关节中的表达量显著高于脾脏(P<0.05);在CIA大鼠脾脏中的表达量显著高于其他处理组(P<0.05);CHRNA7 mRNA在CIA大鼠关节中的表达量显著高于其他处理组(P<0.05);1.5 g/kg二妙散药物组CIA大鼠关节中CHRNA7的蛋白表达量显著低于其他处理组(P<0.05)。结论不同实验组关节和脾脏中CHRNA7均有不同程度的表达,二妙散治疗CIA最适药物浓度为1.5 g/kg,CHRNA7参与CIA大鼠炎性反应的形成,介导CIA炎性因子的形成和发展。     

胶原诱导性关节炎大鼠Th17细胞相关因子表达的研究

目的观察胶原诱导性关节炎(CIA)大鼠外周血中T辅助细胞17(Th17)相关细胞因子白细胞介素(IL)-6,IL-17和IL-23水平的变化。方法取40只Wistar雄性大鼠,随机分为正常对照组、CIA模型组,利用牛Ⅱ型胶原建立CIA大鼠模型,造模成功后观察CIA大鼠的关节肿胀程度,免疫后第48天处死大鼠,抽取静脉血,取血清,同时留取大鼠的肿胀的关节,留取滑膜组织。采用酶联免疫吸附试验(ELISA)观察各组对血清中细胞因子IL-6,IL-17和IL-23水平。结果 CIA鼠与正常对照组比较关节肿胀度明显升高。CIA大鼠外周血血清IL-6,IL-17和IL-23水平明显高于正常对照组。2组比较差异均有统计学(P<0.05)。结论 Th17相关细胞因子IL-6,IL-17和IL-23在CIA鼠的外周血中过度表达,提示Th17型细胞因子在RA的免疫致病机制中可能起重要作用。     

甲氨蝶呤联合环磷酰胺对胶原诱导性关节炎大鼠滑膜细胞凋亡作用的研究

目的通过对类风湿关节炎(RA)动物模型胶原诱导性关节炎(CIA)大鼠的实验研究,从滑膜细胞凋亡的角度,探讨甲氨蝶呤(MTX)联合环磷酰胺(CTX)的协同作用和机制。方法建立Ⅱ型胶原诱导性雌性Wistar大鼠CIA模型,将造模成功的60只大鼠随机分成4组:CIA模型对照组、小剂量MTX治疗组(MTX0.9mg/kg,每周1次)、小剂量CTX治疗组(24mg/kg,每3周1次)及小剂量MTX联合小剂量CTX治疗组(0.9mg/kg,每周1次,CTX24mg/kg,每3周1次);再选8只为正常对照组。治疗24周后全部动物处死取材,再经固定、脱钙、包埋,通过TUNEL法检测滑膜细胞凋亡。结果各治疗组滑膜细胞凋亡均较CIA模型组增加,联合治疗组凋亡程度最高,各组间平均灰度值差异有统计学意义(P<0.05)。结论提示MTX和CTX联合治疗RA为协同作用。     

二妙散对类风湿关节炎调控基因Toll样受体4和重组牛磷酸肌醇3激酶A表达的影响

目的研究二妙散对类风湿关节炎(RA)调控基因Toll样受体(TLR4)和重组牛磷酸肌醇3激酶A(PI3KA)表达的影响。方法通过构建Wistar大鼠胶原诱导性关节炎(CIA)模型,不同浓度二妙散灌胃治疗,酶联免疫吸附试验(ELISA)检测血清中炎症因子的表达,苏木精-伊红(HE)染色进行病理学分析,实时荧光定量聚合酶链反应(qRT-PCR)分析TLR4和PI3KA的表达特性。结果二妙散组与CIA模型组相比,脾脏指数差异无统计学意义(P>0.05);CIA模型组与对照组相比,脾脏指数显著降低,差异有统计学意义(P<0.05);二妙散组滑膜组织炎性细胞较少;较正常组白细胞介素(IL)-6和肿瘤坏死因子(TNF)-α表达量极显著降低,差异有统计学意义(P<0.01,P<0.05),较模型组显著降低,差异有统计学意义(P<0.05);随二妙散浓度增加IL-37表达量显著增加,差异有统计学意义(P<0.05,P<0.01)。模型组大鼠关节中IL-6、TLR4和PI3KA mRNA水平表达量极显著高于对照组和甲氨蝶呤组,差异有统计学意义(P<0.01)。结论本实验成功构建CIA大鼠模型,TLR4和PI3KA在不同实验组大鼠关节组织中均有不同程度的表达,说明TLR4和PI3KA参与CIA大鼠炎性反应的形成,介导RA炎性因子的形成和发展,二妙散对于减少炎症因子和增加抑炎因子的表达具有重要作用,具体作用机制需进一步研究证实。     

类风湿性关节炎的超声诊断探讨

目的 探讨超声在类风湿关节炎(RA)诊断中的运用价值.方法 选择临床疑似RA患者20例和RA患者25例,超声检测病变关节的滑膜厚度、血流变化及血管增殖、关节积液、软骨及骨质破坏等情况.结果 疑似RA患者病变关节仅见程度较轻的滑膜增厚、血流改变、关节积液,无软骨及骨质破坏;RA患者上述病变较重且可见软骨及骨质破坏.结论 ...     

傅山风湿外治方对胶原诱导性关节炎大鼠关节和脾脏中基质金属蛋白酶3表达的影响

目的 研究傅山风湿外治方(FS-med)对胶原诱导性关节炎(CIA)大鼠关节和脾脏中基质金属蛋白酶3(MMP3)表达的影响.方法 将36只无特定病原体(SPF)级雌性Wistar大鼠随机分为:正常组(12只)、模型组(CIA组)12只、FS-med治疗组(FS-med组)12只.建立CIA大鼠模型,FS-med组CIA...     

122例类风湿性关节炎的护理

类风湿性关节炎(rgeumatoid artgritis,RA)是一种以累及周围关节为主的多系统性、炎症性的自身免疫性疾病.临床上以慢性、对称性、周围性多关节炎性病变为其主要特征,可表现为受累关节病痛、肿胀以及功能下降.当炎症破环软骨和骨质时,出现关节畸形和功能障碍.RA主要累及小关节尤其是手关节,病情多呈慢性且反复发作,病情发展和转归个体差异性大,如不给予恰当的治疗和护理,病情会逐渐加重,致残率高,影响生活质量,给患者身心带来巨大痛苦.我科自2002-06～2008-12共收治了122例类风湿关节炎患者,现将护理体会总结如下.……     

黄芩苷对胶原诱导性关节炎大鼠抗炎作用研究

目的研究黄芩苷对胶原诱导性关节炎(CIA)大鼠的抗炎作用并探讨其对白细胞介素(IL)-1β、肿瘤坏死因子(TNF)-α和核因子(NF)-κB信号通路的影响,为其应用于类风湿关节炎临床治疗提供实验依据。方法 Wistar雌性大鼠制备CIA模型,将关节炎评分>2的CIA大鼠采用随机数字表法随机分为模型对照组(0.9%氯化钠注射液)、甲氨蝶呤组(1 mg/kg)、黄芩苷低、中、高剂量组(50、100、200 mg/kg),每组6只持续处理30 d。另外选取6只正常大鼠作为正常对照(0.9%氯化钠注射液)。检测大鼠关节炎症状,关节组织进行放射评估和组织病理检测。定量检测血清中TNF-α和IL-1β水平,蛋白质印迹法检测关节滑膜组织中NF-κB p65、磷酸化-NF-κB p65(Ser536)和乙酰化-NF-κB p65(Lys310)蛋白表达。结果黄芩苷能减轻CIA大鼠的关节肿胀,明显抑制关节滑膜炎症和关节软骨及骨破坏,明显降低血清中TNF-α、IL-1β含量,抑制关节滑膜组织中NF-κB p65、磷酸化-NF-κB p65(Ser536)和乙酰化-NF-κB p65(Lys310)蛋白水平表达。结论黄芩苷抑制CIA大鼠炎症可能是通过抑制炎性细胞因子的产生和NF-κB信号转导途径而发挥治疗作用的。     

类风湿关节炎骶髂关节改变100例分析

目的:提高对类风湿关节炎(RA)骶髂关节改变的认识。方法:收集100例RA患者的临床、实验室检查、X线及CT检查的资料,并加以分析。结果:RA累及骶髂关节发生率较文献报道高,临床症状一般较轻,偶有腰背疼痛症状,X线改变多以~级改变为主,病变较轻,类风湿因子(RF)多为阳性,伴或不伴人类白细胞抗原-B27(HLA-B27)阳性。结论:RA累及骶髂关节发生率较高,故RA患者应常规行骶髂关节X线检查,以提高对RA骶髂关节病变的认识。     

鸡Ⅱ型胶原对小鼠胶原性关节炎的治疗作用

目的　研究鸡Ⅱ型胶原 (CⅡ )对小鼠胶原性关节炎(CIA)的治疗作用。方法　在建立小鼠CIA模型的基础上 ,观测关节积分变化 ,同时检测脾淋巴细胞增殖反应 ,白细胞介素 1(IL 1)和IL 2。结果　CⅡ 5、10、2 0 μg·kg-1ig× 7d能明显减轻CIA小鼠的关节炎症 ;抑制CIA小鼠过高的ConA诱导的脾细胞增殖反应及小鼠腹腔巨噬细胞IL 1的过度产生 ,降低脾细胞IL 2的产生 ;同时病理检查亦发现CⅡ治疗用药可以减轻CIA小鼠的骨膜增生和炎细胞浸润。结论　CⅡ对CIA具有治疗作用 ,其机制与免疫功能调节有关。     

实验性关节炎大鼠滑膜组织核因子-κB基质金属蛋白酶-9表达相关性分析

目的观察核因子κB(NF-κB)、基质金属蛋白酶(MMP)-9在实验性关节炎(CIA)和对照组大鼠滑膜组织中不同时间点的表达差异及其血浆中肿瘤坏死因子(TNF)-α、白细胞介素(IL)-1β的含量变化,探讨这些细胞因子在CIA发病中的作用机制,为类风湿关节炎(RA)今后的治疗提供理论依椐。方法将42只雄性Wistar大鼠随机分为模型组和对照组,通过免疫组织化学的方法检测各组大鼠不同时期滑膜组织NF-κB、MMP-9的表达水平,用放射免疫法(RIA)测定TNF-α、IL-1β的血浆含量,同时观察其发病时间与关节炎指数(AI)积分、病理评分及上述细胞因子之间的关系。结果随着CIA大鼠发病时间延长,AI和病理评分逐渐增加,NF-κB、MMP-9表达水平和TNF-α、IL-1β血浆含量也随之增加。CIA大鼠这些细胞因子的测定值都显著高于对照组(P<0.01),AI、病理评分与NF-κB、MMP-9呈正相关关系(P<0.05);CIA大鼠滑膜组织NF-κB、MMP-9表达水平之间呈正相关(P<0.05),而且它们的表达水平与IL-1β、TNF-α血浆含量之间亦呈正相关(P<0.05)。结论通过与TNF-α和IL-1β相互作用,滑膜组织中NF-κB、MMP-9的表达之间可能互相影响、互相促进,形成正反馈式的损坏机制,在CIA大鼠病情进展中起着重要作用,可能是RA发生发展以及骨质侵蚀的关键因子。     

白芍总苷对胶原性关节炎大鼠作用的实验研究

目的研究白芍总苷(TGP)对大鼠胶原性关节炎(CIA)的作用及其可能机制。方法 SD大鼠随机分成6组:正常组、模型组、地塞米松(2 mg·kg-1)组及3个剂量(25,50,100 mg·kg-1)TGP组;用鸡Ⅱ型胶原建立胶原型大鼠模型;观察胶原型类风湿性关节炎(CIA)大鼠关节指数(AI)及关节组织的病理学变化;用ELISA法检测大鼠血清白介素-1β(IL-1β)和血管内皮生长因子(VEGF)的水平。结果白芍总苷可明显降低关节指数,抑制关节组织病理学改变;白芍总苷大、中剂量组能明显降低胶原性关节炎大鼠血清中IL-1β和VEGF的含量,与模型对照组比较,差异具有统计学意义(P<0.01)。结论白芍总苷对大鼠胶原性关节炎有明显抑制作用,其机制可能是与降低血清白介素-1β和血管内皮生长因子的水平、诱导炎性细胞因子网络趋于平衡有关。