TGF-β1、LMO1在胃癌组织中的表达及意义

目的 观察转化生长因子β1(TGF-β1)、LMO1在胃癌组织的表达及二者的相关性,探讨TGF-β1、LMO1在胃癌发生发展中的作用.方法 选取60例胃癌和50例正常胃组织,采用Real time-PCR和Western Blot检测TGF-β1、LMO1 mRNA和蛋白表达水平.采用免疫组织化学SP法检测TGF-β1、LMO1蛋白表达,分析TGF-β1、LMO1表达与胃癌临床病理特征的关系.结果 胃癌组织TGF-β1、LMO1基因的mRNA和蛋白表达水平均比正常胃黏膜组织明显增强(P＜0.05).TGF-β1、LMO1蛋白在胃癌组织中阳性表达率明显高于正常胃黏膜组织(P＜0.05).TGF-β1、LMO1表达与年龄、性别、发病部位无关(P＞0.05),而与肿瘤浸润深度、分化程度、TNM临床分期、淋巴结转移有关(P＜0.05).TGF-β1、LMO1表达呈正相关(r=0.875,P=0.001).结论 胃癌组织TGF-β1、LMO1表达异常增高,可能参与了胃癌发生发展.TGF-β1、LMO1可作为反映胃癌恶性生物学行为及治疗的分子指标之一.     

丹皮酚通过雌激素受体α调控巨噬细胞表型转换

目的基于雌激素受体α(ERα)研究丹皮酚对巨噬细胞表型转换的影响。方法利用100μg·L^-1脂多糖(LPS)和20μg·L^-1γ-干扰素(IFN-γ)联用复制巨噬细胞M1极化模型。ELISA实验观察丹皮酚对白介素-10(IL-10)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白介素-1β(IL-1β)、丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)的影响。进一步用Western blot检测巨噬细胞M1表型标志物一氧化氮合酶iNOS、CD86和M2表型标志物精氨酸酶-1(Arg-1)、CD163的表达,并利用阻断剂和shRNA干扰的方法验证丹皮酚的效应是否通过ERα实现。结果ELISA结果表明丹皮酚可降低模型组TNF-α、IL-1β和MDA的含量,升高IL-10和SOD的含量。Westernblot结果显示,丹皮酚可降低模型组iNOS、CD86的蛋白表达,升高Arg-1、CD163的蛋白表达。ERα选择性阻断剂MPP和ERαshRNA均能降低丹皮酚的药效,ERβ选择性阻断剂PHTPP对丹皮酚的效应没有明显改变。结论丹皮酚可通过ERα诱导巨噬细胞向M2型转化,改善动脉粥样硬化。     

卵巢癌细胞系SKOV3培养上清对巨噬细胞共刺激分子的影响

目的 研究卵巢癌细胞系SKOV3培养上清处理巨噬细胞后,巨噬细胞亚型的改变,以及CD80、CD86、CD40在不同巨噬细胞亚型上表达的差异.方法 Ficoll 密度梯度法分离健康成人外周血单个核细胞,GM-CSF诱导为巨噬细胞(M0)后,用对数生长期的SKOV3细胞培养上清处理14 d后,采用流式细胞术检测巨噬细胞亚型的改变及不同亚型细胞CD80、CD86和CD40的表达情况.结果 流式细胞术检测显示,用SKOV3细胞培养上清培养巨噬细胞14 d后,巨噬细胞主要向CD163-M2型巨噬细胞分化[M1/M2=(12.37±1.76)%/(22.23±2.21)%].CD163-M2型巨噬细胞CD40的表达较CD64-M1型显著降低,2组比较差异均有统计学意义(P<0.05);而CD80、CD86的表达无明显改变,2组比较差异无统计学意义(P>0.05).结论 SKOV3细胞培养上清刺激后的巨噬细胞向不同巨噬细胞亚型分化;M2型巨噬细胞较M1型巨噬细胞共刺激分子表达下调,提示这些共刺激分子在巨噬细胞的活化及免疫应答过程中很重要,可能与肿瘤细胞的免疫逃逸有关.     

卵巢癌SKOV3细胞系培养上清液处理巨噬细胞不同时间后对巨噬细胞分化的影响

目的 探讨卵巢癌SKOV3细胞系培养上清液处理巨噬细胞不同时间后,巨噬细胞分化亚型的改变.方法 Ficoll密度梯度法分离健康成人外周血单个核细胞,GM-CSF诱导为巨噬细胞(M0)后,用对数生长期的SKOV3细胞培养上清液处理为实验组,用1640培养基处理为对照组,分别于培养第7天和第14天光学显微镜下观察巨噬细胞形态变化;流式细胞术检测实验组和对照组在不同时间后巨噬细胞表面细胞因子(CD64、CD163)表达情况.结果 培养第7天时,实验组巨噬细胞形态改变明显,细胞突起增加,细胞变细长,对照组细胞形态无明显变化,实验组CD64-M1型巨噬细胞所占比例高于对照组,CD163-M2型巨噬细胞所占比例低于对照组(P＜0.05);培养第14天时,实验组巨噬细胞形态逐渐恢复,对照组细胞形态仍无明显变化,实验组CD64-M1型巨噬细胞所占比例低于对照组,CD163-M2型巨噬细胞所占比例高于对照组(P＜0.05).实验组CD64-M1型巨噬细胞在第7天时M1/M0水平高于第14天,CD163-M2型巨噬细胞在第7天时M2/M0低于在第14天,差异均有统计学意义(P＜0.05).结论 SKOV3细胞培养上清液可改变巨噬细胞形态,激活巨噬细胞免疫反应,随着时间的推移,细胞形态恢复,发生免疫抑制;同时,也可促进巨噬细胞分化,随着时间的推移,亚型也有不同,主要由CD64-M1型巨噬细胞向CD163-M2型巨噬细胞转变.     

乳腺癌组织中TGF-β1和hMSH2的表达及意义

目的 探讨乳腺浸润性导管癌组织中转化生长因子β1(TGF-β1)与错配修复基因hMSH2蛋白表达及其临床意义.方法 用免疫组化方法检测68例乳腺癌切除石蜡标本中TGF-β1和hMSH2的表达,分析其与病理参数的关系.结果 68例乳腺癌组织中,TGF-β1阳性表达率为61.8％,hMSH2阳性表达率为54.4％.TGF-β1和hMSH2蛋白表达均与淋巴结转移呈正相关(P＜0.05).TGF-β1和hMSH2蛋白表达呈负相关(P＜0.05).结论 TGF-β1可能通过下调hMSH2蛋白水平,影响DNA错配修复系统而促进乳腺癌的发生和发展.     

二烯丙基二硫下调TGF-β1/Rac1通路抑制人胃癌细胞β-catenin表达

目的研究二烯丙基二硫(diallyl disulfide,DADS)是否通过下调TGF-β1/Rac1通路抑制人胃癌MGC803细胞β-catenin表达。方法实验组分为6组,对照组(Control),DADS处理组,TGF-β1处理组,TGF-β1+SB431542组,TGF-β1+DADS组,TGF-β1+NSC23766组。RT-PCR、Western blot分别检测TGF-β1、Rac1、β-catenin、E-cadherin和vimentin mRNA和蛋白水平。结果DADS下调TGF-β1、Rac1、β-catenin和vimentin,上调E-cadherin表达。TGF-β1受体阻断剂SB431542和Rac1抑制剂NSC23766下调β-catenin和vi-mentin,上调E-cadherin表达。结论DADS通过下调TGF-β1/Rac1通路抑制人胃癌MGC803细胞β-catenin表达。     

氯沙坦对糖尿病大鼠肾脏AT2受体及细胞因子mRNA表达的影响

目的研究氯沙坦对糖尿病大鼠肾脏AT2受体及细胞因子mRNA表达影响.方法SD大鼠随机分成3组对照组、糖尿病组、氯沙坦治疗组(30 mg·kg-1·d-1,ig).实验第8周,应用RT-PCR技术检测大鼠肾皮质血管紧张素Ⅱ2型受体(AT2)、转化生长因子-β1(TGF-β1)、血小板衍化生长因子-B(PDGF-B)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)及Ⅳ型胶原的mRNA表达.同时用放免法检测大鼠肾皮质血管紧张素II(Ang II)含量.结果糖尿病大鼠尿蛋白排泄率(P＜0.01)、肾皮质Ang II水平(P＜0.05)较对照组明显升高;糖尿病组大鼠肾皮质TGF-β1、PDGF-B、TNF-α及Ⅳ型胶原的mRNA表达较对照组大鼠显著增加(P＜0.01);然而,糖尿病组大鼠肾皮质AT2mRNA表达却较对照组显著下降(P＜0.05),氯沙坦治疗能明显降低糖尿病大鼠肾皮质TGF-β1、PDGF-B、TNF-α及Ⅳ型胶原的mRNA表达(均P＜0.05).治疗组AT2的mRNA表达则明显高于对照组(P<0.05)与糖尿病组(P＜0.01).结论糖尿病大鼠肾皮质AT2受体mRNA表达的下调可能与肾组织TGF-β1、PDGF-B、TNF-α及血管紧张素Ⅱ表达的增加有关.氯沙坦激活AT2受体的表达的机制可能与下调肾脏系列细胞生长因子的表达有关.     

扶肾方调节各种细胞因子干预腹膜间皮细胞 EMT的实验研究

摘要：目的 探讨扶肾方对大鼠腹膜间皮细胞转化生长因子-β受体Ⅰ（TGF-βRⅠ）、TGF-βRⅡ、Smad泛素化相 关因子2（Smurf2）、E-钙黏蛋白（E-cadherin）、紧密连接蛋白-1（ZO-1）的影响及抑制上皮-间充质转分化（EMT）的作 用机制。方法 原代培养大鼠腹膜间皮细胞,传至第2代并鉴定后,分为空白对照（C）组,含药血清（B）组,模型（T） 组（40 μg/L TGF-β1）,模型+含药血清（T+B）组,模型+MG132（T+M）组。培养24 h后收集细胞和培养液上清液,采用 蛋白印迹法检测Smurf2蛋白水平,qPCR检测各组TGF-βRⅠ、TGF-βRⅡ、E-cadherin、ZO-1的mRNA转录水平。结果 与C组比较,T组E-cadherin、ZO-1、TGF-β1RⅡ mRNA、Smurf2蛋白表达明显上调（P＜0.05）;与T组比较,B组 E-cadherin、ZO-1 mRNA 表达均上调,T+B 组E-cadherin、ZO-1、TGF-β1RⅡ mRNA 表达均上调,Smurf2蛋白表达下 调,T+M组E-cadherin、ZO-1、TGF-β1RⅠ mRNA、Smurf2蛋白表达均下调,TGF-β1RⅡ mRNA表达上调（P＜0.05）;与 B组比较,T+B组和T+M组E-cadherin mRNA表达下调,T+M组ZO-1、TGF-β1RⅠ mRNA表达下调（P＜0.05）;与T+B 组比较,T+M组E-cadherin、ZO-1、TGF-β1R,TGF-β1RⅡ mRNA表达均下调（P＜0.05）。结论 扶肾方抑制大鼠腹膜 间皮细胞EMT可能与上调TGF-βRⅡ mRNA转录,下调Smurf2蛋白含量,促进E-cadherin、ZO-1 mRNA的转录相关。     

金雀异黄酮调控miR-27a抑制胃癌细胞生长

目的 探讨金雀异黄酮对胃癌细胞SGC7901生长的作用及可能机制.方法 收集16例胃癌及其相应的癌旁正常组织,通过实时定量PCR分别检测miR-27a及其靶基因ZBTB10的表达水平.用金雀异黄酮0、25、50、100、200 μmol/L处理胃癌细胞SGC7901后,采用磺酰罗丹明B染色法检测细胞的生长情况,实时定量PCR检测miR-27a及ZBTB10表达.结果 与癌旁正常组织相比,胃癌组织中miR-27a表达增加(P＜0.05),而ZBTB10表达降低(P＜0.01).金雀异黄酮可呈浓度、时间依赖的方式抑制胃癌细胞SGC7901的生长,下调miR-27a表达,同时上调ZBTB10表达.结论 金雀异黄酮抑制胃癌细胞的生长.其机制可能与下调癌基因miR-27a的表达有关.     

Mtb感染Ⅱ型肺泡上皮细胞来源外泌体通过miR-145对巨噬细胞极化的影响

目的　探讨结核分枝杆菌（Mtb）感染Ⅱ型肺泡上皮细胞（AECⅡ）来源外泌体（Exos）对巨噬细胞极化的影响。方法　实验1：体外培养AECⅡ和Mtb毒株H37Rv,用Mtb感染AECⅡ并分离Exos,分为AECⅡ组和Mtb-AECⅡ组;透射电子显微镜（TEM）和纳米粒子追踪分析（NTA）观察Exos形态,检测Exos的数量和大小;流式细胞术鉴定Exos表面特征标志物CD63、CD81和HSP70表达;BCA法检测Exos的蛋白质含量;miRNA微阵列检测2组间差异miRNA表达谱并进行验证;酶联免疫吸附试验（ELISA）检测细胞培养上清液中肿瘤坏死因子（TNF）-α、白细胞介素（IL）-6和IL-10水平。实验2：将AECⅡ分为对照组、mimic-NC组、miR-145 mimic组、inhibitor-NC组、miR-145 inhibitor组,用过表达或沉默miR-145的慢病毒转染AECⅡ后用Mtb感染并分离Exos,实时荧光定量PCR（qPCR）检测转染后Mtb-AECⅡ Exos中miR-145水平;流式细胞术检测巨噬细胞M1型标志物（CD86）、M2型标志物（CD163）表达;qPCR检测巨噬细胞中miR-145、TNF-α、诱导型一氧化氮合酶（iNOS）、精氨酸酶1（Arg-1）和IL-10的mRNA水平。结果　实验1：Mtb感染的AECⅡ分泌Exos为球形囊泡,直径约为100 nm;Exos中CD63、CD81、HSP70均呈阳性;与AECⅡ组相比,Mtb-AECⅡ组中Exos的数量和蛋白质含量、miR-145、IL-10水平增加（P＜0.05）,TNF-α和IL-6水平降低（P＜0.05）。实验2：与对照组相比,miR-145 mimic组Mtb-AECⅡ Exos中miR-145水平、CD163阳性巨噬细胞百分比及巨噬细胞中miR-145、Arg-1和IL-10 mRNA水平升高（P＜0.05）,CD86阳性巨噬细胞百分比、巨噬细胞中TNF-α mRNA、iNOS mRNA水平降低（P＜0.05）,miR-145 inhibitor组上述指标的变化与miR-145 mimic组相反。结论　Mtb感染AECⅡ来源Exos可能通过miR-145刺激巨噬细胞向M2型极化并抑制M1型极化,对抗炎症。     

miR-21调控HTN1蛋白对胃癌细胞迁移和侵袭能力的影响

目的 探讨miR-21调控HTN1蛋白对胃癌细胞迁移和侵袭能力的作用.方法 定量聚合酶链反应检测胃癌组织和胃癌细胞中miR-21的表达情况,过表达miR-21后蛋白免疫印迹法检测HTN1的表达,双荧光素酶实验检测miR-21和HTN1表达在胃癌细胞中的关系,划痕实验检测过表达miR-21对胃癌细胞迁移能力的影响,Transwell侵袭实验检测过表达miR-21对胃癌细胞侵袭能力的影响.结果 miR-21在胃癌组织及胃癌SGC7901细胞中表达水平均降低(P<0.05).miR-21的表达与病理分期及有无淋巴结转移有关(P<0.05).过表达miR-21胃癌SGC7901细胞株荧光素酶活性、HTN1基因和蛋白表达水平均低于对照组(P<0.05).过表达miR-21胃癌SGC7901细胞的迁移速率较对照组减慢,侵袭细胞数目少于对照组(P<0.05).结论 miR-21在胃癌中表达下调,其可以调控HTN1表达影响胃癌细胞迁移和侵袭能力.     

胃癌胃异常增生组织中CD44V6表达及其意义

目的探讨转移相关基因CD44V6与正常胃粘膜、胃异常增生组织及胃癌组织中某些生物学行为的关系.方法采用免疫组化SP法,检测正常胃粘膜30例、胃异常增生粘膜组织30例、胃癌原发灶84例CD44V6的表达.结果 CD44V6在正常胃粘膜呈阴性表达;胃异常增生粘膜组织、胃癌组织呈阳性表达,其中异常增生20.00%,胃癌中肠型胃癌(71.43%)明显高于弥漫型胃癌(37.14%)(P＜0.05);淋巴结转移组(87.87%)明显高于无淋巴结转移(38.77%)(P＜0.05);CD44V6阳性率与肿瘤大小无关(P＞0.05);不同胃癌病理分型中淋巴结CD44V6阳性率差异无显著意义(P＞0.05).结论 CD44V6阳性表达同胃癌生物学行为密切相关,是预测侵袭与转移有价值的指标.     

CXCR7和TGF-β1在胃癌的表达及临床意义

目的 探讨趋化因子C-X-C基元受体7(CXCR7)和转化生长因子β1(TGF-β1)在胃癌的表达及其临床意义。方法 采用免疫组织化学方法检测CXCR7和TGF-β1在140例胃癌组织(胃癌组)和35例胃良性病变组织(对照组)中的表达,并分析其与胃癌临床特征的关系。结果 CXCR7和TGF-β1在胃癌组中阳性表达率高于对照组(62.1%vs.14.3%和60.7%vs.17.1%)(P<0.01)。CXCR7阳性表达与胃癌分化程度、浸润深度、淋巴结转移和临床分期密切相关(P<0.05或P<0.01);TGF-β1阳性表达与肿瘤直径、浸润深度、分化程度、淋巴结转移和临床分期密切相关(P<0.05或P<0.01)。胃癌组中CXCR7与TGF-β1表达呈正相关(r_s=0.458,P<0.01)。结论CXCR7和TGF-β1在胃癌组织中高表达,在胃癌发生和发展中发挥重要作用。     

miR-10b、miR145及miR155在乳腺癌患中的表达及临床意义

目的 探讨microRNA-10b(miR-10b)、microRNA-145(miR-145)及microRNA-155(miR-155)在乳腺癌患者病理组织及血清中的表达水平,进而评价其在乳腺癌诊断中的价值.方法 收集100例正常健康志愿者,150例乳腺癌患者血液和39例乳腺癌患者的癌组织和癌旁组织,提取血液和组织中的microRNA,采用实时荧光定量PCR检测miR-10b、miR-145及miR-155表达水平,分析其与乳腺癌患者临床病理参数之间的相关性,并绘制ROC曲线分析其在乳腺癌诊断中的价值.结果 治疗前乳腺癌患者血清中的miR-10b,miR-145和miR-155表达水平高于对照组(P＜0.05),三者表达水平均与肿瘤转移显著相关,与年龄、组织学特征、ER表达无相关性(P＞0.05)miR-10 b与临床分期显著相关(P＜0.05),miR-10b的ROC曲线下面积为0.936,miR-145的ROC曲线下面积为0.904,miR-155的ROC曲线下面积为0.91.miR-10b,miR-145,miR155在Ⅲ级乳腺癌患者肿瘤组织的表达水平明显高于Ⅰ～Ⅱ级乳腺癌患者癌组织的表达水平(P＜0.05).结论 血清中miR-10 b、miR-145及miR-155有可能作为乳腺癌早期诊断的肿瘤标志物.     

再生障碍性贫血患者Treg细胞及血清IL-10、IL-35、TGF-β的表达及意义

目的 研究再生障碍性贫血(aplastic anemia,AA)患者调节性T细胞(Treg细胞)及血清白介素-10(IL-10)、IL-35、转化生长因子-β(TGF-β)的表达及意义.方法 选取2014年1月-2016年2月收治的40例AA患者为再生障碍组,40例造血恢复的AA患者为造血恢复组,另选取同时期40例体检的正常人为正常组.观察3组被检者外周血T淋巴细胞与其相关因子IL-10、IL-35、TGF-β表达情况.结果 再生障碍组CD4+、Treg细胞含量低于造血恢复组与正常组(P＜0.05),造血恢复组低于正常组(P＜0.05).再生障碍组CD8+细胞含量高于造血恢复组与正常组(P＜0.05),造血恢复组高于正常组(P＜0.05).再生障碍组血清IL-10、IL-35和TGF-β水平低于造血恢复组与正常组(P＜0.05).结论 Treg细胞及其相关因子IL-10、IL-35、TGF-β可能直接参与AA的发生和发展,在AA发病机制中起着重要作用,可作为检测AA临床疗效的指标.     

miR-217靶向MAPK1抑制胃癌细胞侵袭转移作用研究

目的：研究miR-217靶向MAPK1与胃癌侵袭转移的关系。方法在3个不同分化的胃癌细胞株MKN-28、SGC-7901、BGC-823中通过qRT-PCR技术检测miR-217情况,Western blot检测MAPK1表达,Transwell实验分析miR-217下调MAPK1表达后胃癌细胞侵袭转移能力改变。结果低分化人胃癌细胞株中MAPK1低表达,而miR-217高表达,中、高分化人胃癌细胞株中MAPK1高表达,而miR-217低表达（P＜0.05）;SGC-7901-miR-217mimics细胞株中miR-217表达增高,而MAPK1表达下调（P＜0.05）;而SGC-7901、SGC-7901-miR-Scramble、SGC-7901-miR-217-PM 3个细胞株中miR-217表达水平较低,而MAPK1表达水平较高（P＞0.05）。 SGC-790-miR-217 mimics侵袭细胞计数明显低于其他3组（P＜0.05）,SGC-7901、SGC-7901-miR-Scramble、SGC-7901-miR-217-PM 3组之间侵袭细胞计数无显著性差异（P＞0.05）。结论 miR-217能靶向结合MAPK1,降低其表达水平并抑制胃癌细胞的侵袭和转移。     

miR-375在胰腺癌的表达及其临床意义

目的 探讨miR-375在胰腺癌的表达及其与临床病理特征的关系.方法 应用RT-PCR方法定量检测44例胰腺癌及其癌旁正常组织中miR-375.结果 胰腺癌组织中miR-375表达水平明显低于癌旁正常组织(P＜0.05);miR-375在胰腺癌组织中的表达与患者性别、年龄、肿瘤大小、分化程度均无相关性(P＞0.05),而与T分期、淋巴结转移、TNM分期密切相关(P＜0.01).结论 miR-375在胰腺癌中表达下调,可能与胰腺癌发生、发展及转移过程有关.     

miR-31协同5-Fu发挥抗肿瘤作用的体内研究

目的：探讨miR-31在胃癌细胞对化疗药物5-氟尿嘧啶（5-Fu）敏感性方面的影响,以及在小鼠体内miR-31联合5-Fu对胃癌生长的影响和机制。方法实时定量PCR的方法检测临床耐药胃癌患者癌组织和非胃癌患者胃组织中以及PBMC中的miR-31的表达,野生型MFC细胞和耐5-Fu 的MFC-R细胞中miR-31的表达,同时,流式细胞术检测耐药胃癌患者癌组织和非胃癌患者外周血中Treg细胞的比例,分析miR-31和FOXP3的相关性。 MTS检测miR-31对MFC细胞增殖的影响。 miR-31和5-Fu联合用药后对小鼠体内肿瘤生长的影响, LDH释放实验检测CD8＋T细胞对MFC的杀伤影响。结果临床耐药胃癌患者癌组织和PBMC中的miR-31水平显著低于非胃癌患者（P＜0唵．05）,而外周CD3＋CD4＋CD25＋FOXP3＋T细胞比例显著高于非癌症患者（ P ＜0．05）,且二者呈负相关（ P ＜0．05）。而在耐5-Fu的MFC细胞中,miR-31的水平降低。当转染miR-31到MFC细胞中后,miR-31的高表达增加了细胞对5-Fu的敏感性（ P ＜0．05）。小鼠体内实验证实,miR-31协同5-Fu可以显著抑制MFC细胞在小鼠体内生长,并且miR-31可以降低荷瘤小鼠肿瘤浸润以及外周的Treg的比例,增强CD8＋T细胞的CTL功能（ P ＜0．05）。结论miR-31能够抑制胃癌MFC细胞的生长可能是通过直接增加癌细胞对化疗药物的敏感性,并且通过抑制Treg细胞的功能来实现的。     

KAI1/CD82、E-钙黏蛋白与β-连接蛋白在子宫内膜癌组织的表达及意义

目的 研究KAI1/CD82、E-钙黏蛋白(cadherin)与β-连接蛋白(catenin)在子宫内膜癌组织中的表达及其临床意义. 方法 采用免疫组织化学EnVision二步法检测76例子宫内膜癌、15例非典型增生子宫内膜、20例正常增生期子宫内膜组织中KAI1/CD82、E-cadherin和β-catenin的表达并加以分析. 结果 与非典型增生内膜及正常增生期子宫内膜比较,KAI1/CD82在子宫内膜癌的阳性表达降低(P＜0.01),E-cadherin与β-catenin在子宫内膜癌的异常表达增高(均P＜0.01).KAI1/CD82在子宫内膜癌的表达与组织学分级、肌层浸润程度呈负相关(P＜0.05);E-cadherin在子宫内膜癌的表达与组织学分级及组织学类型有关(P＜0.01,P＜0.05);β-catenin在子宫内膜癌的异常表达与组织学分级和手术-病理分期呈正相关(P＜0.01,P＜0.05).KAI1/CD82与E-cadherin、β-catenin的表达有明显的相关性(P＜0.01,P＜0.05). 结论 KAI1/CD82、E-cadherin和β-catenin表达改变与子宫内膜癌的进展有关;KAI1/CD82的表达下调与E-cadherin和β-catenin的异常表达增高有关.     

Her-2/neu在胃癌中的表达及其与预后的相关性

目的 探讨人表皮生长因子受体2(Her-2/neu)在胃癌组织中的表达及与胃癌生物学行为和预后的相关关系.方法 采用SP免疫组化技术检测158例胃癌及其癌旁组织中Her-2/neu蛋白的表达,将检测结果与胃癌临床病理参数及患者随访资料进行相关性分析.结果 158例胃癌组织中,Her-2/neu蛋白阳性表达率为26.58％(42/158),癌旁正常胃组织中均未见Her-2/neu蛋白的阳性表达;Her-2/neu蛋白表达与肿瘤的浸润深度、病理分期、淋巴结转移、脉管神经受累及患者生存时间相关(P＜0.05),但与患病年龄、性别、肿瘤大小及肿瘤部位无相关性(P＞0.05).Her-2/neu 蛋白阳性表达的胃癌患者中位生存时间及生存率均明显低于Her-2/neu蛋白阴性者(P＜0.05).结论 Her-2/neu蛋白表达与胃癌生物学行为密切相关;检测Her-2/neu表达对胃癌临床预后评估及其治疗的选择有一定的指导意义.