高血压危象患者红细胞内钙和红细胞变形性的研究

目的 探讨红细胞内钙（E－Ca^2 )和红细胞变形性（RCD）在高血压危象中的意义及二者之间的关系。方法 测定高血压病及高血压危中层得E－Ca^2 、RCD和血液黏度。结果 高血压病患者发生高血压危象时,E－Ca^2 、RCD和血液黏度明显增加,钙泵活性下降,E－Ca^2 与RCD间存在正相关,RCD与舒张压存在负相关。结论 钙超负荷是红细胞变形能力下降的重要机制之一。     

高血压患者红细胞变形能力与红细胞内钙浓度的关系

应用ＤＸＣ－３００Ａ核孔膜红细胞变形能力测定仪，对老年前期、老年期健康人和高血压患者红细胞变形能力进行了测定，并对可导致红细胞变形能力异常的因素－红细胞内Ｃａ＾２＋，Ｍｇ＾２＋深度进行了测定。结果显示，健康老年人红细胞滤过指数、红细胞内Ｃａ＾２＋之间均呈正相关。     

氯沙坦对老年高血压患者红细胞变形性的影响

目的 研究氯沙坦对老年高血压患者红细胞变形性的影响。方法 43例老年高血压患者服用氯沙坦50－100mg，治疗12－17个月后观察治疗前后血液流变学指标的变化。结果 高血压患者全血高切粘度（120S^-1)、血浆粘度及红细胞刚性指数显著增高，服用氯沙坦后高血压患者在血压下降的同时全血高切粘度、血浆粘度及红细胞刚性指数显著降低（P＜0．05）。结论 氯沙坦可使老年高血压病患者红细胞变形性显著增强，血粘度降低，从而改善全身脏器循环灌注，保护心、脑等重要脏器功能，改善预后。     

高血压病并发脑梗死患者红细胞变形性及细胞膜ATP酶活性的研究

目的：研究高血压病（EH）及并发脑梗死（HCI）患红细胞变形性（RCD）及细胞膜ATP酶活性的改变,方法：采用粘度法,化学比色法测定了20例正常人,30例EH及30例HCI患的红细胞变形指数（DI）,红细胞膜Na^ ,K^ -ATP酶和Ca2 -ATP酶的活性。结果：（1）EH组与正常对照组相比,DI值显升高,ATP酶活性降低,EH患DI与ATP酶活性呈负相关,与DBP呈正相关;（2）CHI组与EH组相比,DI显升高,ATP酶活性显降低;HCI患DI与ATP酶活性呈负相关。结论：（1）EH患RCD降低,并与细胞膜ATP酶活性降低及血压升高相关。（2）RCD降低可能与EH患脑梗死的发生有关。     

冠心病患者红细胞变形性和全血粘弹性的变化

一、对象和方法　　 1.对象 :选择 1998年 7月至 2 0 0 0年 11月在我科的住院患者 10 1例 ,分组进行对比分析。 (1)冠心病 (ＣＨＤ)组 :按1979年ＷＨＯ/ＩＳＦＣ的冠心病诊断标准 ,经选择性冠状动脉(冠脉 )造影确诊为ＣＨＤ患者 6 6例 ,其中冠脉单支局限病变(ＣＨＤ 1组 ) 34例 ,男 18例 ,女 16例 ,年龄 6 1～ 79岁 ,平均(6 9 5± 4 5 )岁 ;2支、3支或弥漫性病变 (ＣＨＤ 2组 ) 32例 ,男18例 ,女 14例 ,年龄 6 4～ 75岁 ,平均 (6 9 9± 2 5 )岁。 (2 )对照组 :选择同样有ＣＨＤ易患因素并感心前区不适患者 35例 ,经冠脉造影证实冠脉无异常…     

红细胞变形性在原发性高血压中的变化及对左心室舒张功能的影响

目的观察红细胞变形性对原发性高血压及左心室舒张功能的影响。方法对原发性高血压患者进行红细胞滤过指数（ＩＦ），血压（ＥＳＲ），Ｋ值，红细胞电泳（ＥＥＰ），红细胞膜钙内流（ＥＣＣ），红细胞钙泵活性（ＥＣＰ）和左心室舒张功能（Ｅ／Ａ）检测。结果原发性高血压患者比对照组，ＩＦ、ＥＳＲ、ＥＥＰ，Ｋ值，ＥＣＣ明显增加，而ＥＣＰ和ＶＥ／ＶＡ明显减少。ＩＦ与Ｅ／Ａ（Ⅱ期高血压）呈负相关。结论在原发性高血压中红细胞变形能力下降并与左心室舒张功能有相关。     

红细胞变形性与缺血性脑卒中

红细胞变形性异常是年龄增长，吸烟，高血压和动脉粥样硬化等脑主 高危因素的共同病理生理变化之一。改善ＥＤ对ＩＳ的防治具有积极意义。     

高血压病患者红细胞变形性改变和细胞膜ATP酶活性对其影响及卡托普利干预

目的 探讨高血压病患红细胞变形性（RCD）改变及细胞膜ATP酶活性对其影响,并观察血管紧张素转换酶抑制剂－卡托普利治疗后的变化。方法 采用粘度法、化学比色法测定了20例正常人、30例高血压病及30例高血压病并发脑梗死患的红细胞变形指数（DI）、红细胞膜Na^ ,K^ -ATP酶和Ca^2 -ATP酶活性。其中30例高血压病患接受卡托普利治疗,共24周。结果（1）高血压病组与正常对照组相比,DI值显升高,ATP酶活性降低;高血压病患DI与ATP酶活性呈负相关,DI与DBP呈正相关。（2）高血压病并发脑梗死组与高血压病组相比,DI显升高,ATP酶活性显降低;高血压病并发脑梗死病患,DI与ATP酶活性呈负相关。（3）卡托普利治疗后DI值显下降,ATP酶活性显升高。结论 （1）高血压病患RCD降低,并与细胞膜ATP酶活性降低及血压升高相关;（2）高血压病患并发脑梗死患RCD较高血压病患更低;（3）卡托普利治疗高血压病患在有效降压的同时,能显增加细胞膜ATP酶活性,增加RCD。     

离心力对红细胞变形性的影响研究

目的探讨离心力对红细胞变形性的影响以及大面积烧伤患者红细胞变形性测定的临床意义。方法采集健康献血员和大面积烧伤患者肝素抗凝血各4ml,以不同转速（0r/min,800r/min,2000r/min,3000r/min,R=16cm）离心5min后,收集红细胞各10μl,加入到1.4ml 15%聚丙烯吡咯烷酮（PVP）中,应用全自动红细胞变形仪测定红细胞表观黏度值（H）和红细胞变形指数（EI）。结果健康对照组不同离心速度离心后红细胞变形性不同,未离心全血红细胞H值为12.3～17.4,离心后红细胞H值为14.7～16.4;烧伤患者组未离心全血红细胞H值波动范围为8.1～20.4,EI值不稳定,而离心红细胞H值波动范围为14.4～16.9,EI值稳定。结论高速离心（3000r/min）后红细胞变形性降低,并随离心力的增加而降低,因此应用低速离心后测定红细胞变形性,更适合烧伤患者红细胞变形性测定。     

Erythrocyte Deformability in Sickle-Cell Crisis

S ummary . A serial study of erythrocyte deformability, plasma viscosity, and whole-blood viscosity has been made during 10 sickle-cell vaso-occlusive crises. The peak serum lactate dehydrogenase level was used to confirm the duration of crisis and the rheological changes were compared with 19 estimations made on the same patients when asymptomatic. Erythrocyte deformability, measured by filtration of washed erythrocytes through polycarbonate filters of 5 μm pore size, was significantly reduced on day 1 of crisis and, in one additional patient, this occurred 24 h before the onset of pain. There was no increase in irreversibly-sickled-cell counts and plasma- and blood-viscosity did not increase significantly until day 5 of crisis, in parallel with the acute-phase rise in plasma fibrinogen. Measurement of erythrocyte filterability is therefore a valuable technique for investigating the pathogenesis of the early stages of sickle-cell crisis.     

Red Cell Structure, Shapes and Deformability

Recent information on factors inducing form changes in human red cells are reviewed. A new diffractometric technique for the measurement of red cell deformability is discussed. Preliminary results on changes in red cell deformability during the form changes and in pathological cases are presented.     

Effect of Heinz Bodies on Red Cell Deformability

Decreased deformability of acetylphenylhydrazine-treated erythrocytes,measured by in vitro filtration experiments, was found to parallel Heinzbody formation. The decreased deformability seemed unrelated to methemoglobin formation, ATP depletion,red cell size, or membrane effect.Hemolysis of Heinz body erythrocytesoccurred during filtration of severelydamaged cells, in an all-or-nonefashion. In mixtures, separation of untreated cells from Heinz body-containing erythrocytes could be accomplished by filtration. There may be arelationship of these filtration properties to intravascular, in vivo destruction of severely damaged cells inHeinz body anemias.

Submitted on August 30, 1971 Revised on November 8, 1971 Accepted on November 9, 1971     

高血压病人红细胞ATPase,细胞离子和游离钙的变化

本研究对 39例轻、中度高血压病 (EH)患者 ,通过皂素溶血定磷法测定红细胞ATPase活力 ,原子吸收火焰法测定红细胞离子含量 ,Fura 2 /AM荧光探针测定红细胞 [Ca2 ]i含量 ,并以正常人作对照 ,旨在探讨部分EH的发病机制。结果显示 ,EH组红细胞Ca2 ATPase活力明显降低 ,P <0 .0 1,而Na K ATPase无显著性差异 ,两者之间呈正相关 (r =0 .46 ) ;红细胞Na 和 [Ca2 ] i含量 ,均显著增高 (P <0 .0 1和 0 .0 0 1) ,而细胞K 含量明显降低 ,以致Na /K 比值增大 (均P <0 .0 1)。研究表明 ,EH患者红细胞高Na ,高 [Ca2 ] i及低K ,是膜缺陷及阳离子转运异常的标志或结果 ,是部分EH患者发病的病理基础和分子生物学基础。红细胞Na 泵活力正常 ,Ca2 泵活力抑制 ,可为EH的一种临床类型     

钙拮抗剂治疗高血压病患者钙调素水平的变化

目的：观察在用钙拮抗剂硝苯地平治疗高血压病的过程中，细胞内外钙调素水平的改变。方法：将７４例高血压病患者分为Ａ组：未使用任何类型的钙拮抗剂；Ｂ组：规则使用硝苯地平，治疗时间≤１个月；Ｃ组：规则使用硝苯地平，治疗时间＞３个月。用反转录多聚酶链反应（ＲＴＰＣＲ）法测定淋巴细胞内钙调素基因的信使核糖核酸（ＲＮＡ）转录水平。另外选择８２例高血压病患者分为Ａ′组、Ｂ′组、Ｃ′组（标准同前），用放射免疫测定法（ＲＩＡ）测定细胞外（即血清）钙调素浓度。结果：服用硝苯地平＞３个月时，高血压病患者淋巴细胞内钙调素基因信使ＲＮＡ的转录水平显著降低（Ｐ＜０．０１），而治疗时间在≤１个月者，钙调素基因的转录水平尚无明显变化（Ｐ＞０．０５）。服用硝苯地平≤１个月者，血清钙调素浓度下降，而＞３个月者则相对增高，但两组间无统计学差异（Ｐ＞０．０５）。结论：长期服用硝苯地平的高血压病患者，淋巴细胞内钙调素基因信使ＲＮＡ表达受到抑制，但血清中钙调素水平无显著变化。     

冠心病病人红细胞变形能力与血浆、红细胞膜硒浓度的关系

目的：从硒与红细胞膜收缩蛋白的关系探讨冠心病病人红细胞变形能力变化的机制。方法：检测１３５例冠心病病人（不稳定性心绞痛４８例，急性心肌梗死５０例，陈旧性心肌梗死３７例）和６６例健康人血浆硒，红细胞膜硒和脂质过氧化物浓度、收缩蛋白二聚体（下简称二聚体）、收缩蛋白四聚体（下简称四聚体）及红细胞变形能力的变化。结果：冠心病病人红细胞滤过指数明显增高，血浆、红细胞膜硒浓度明显降低，与对照组比较有极显著性差异（Ｐ＜０．００１）；冠心病病人红细胞膜脂质过氧化物、二聚体、二聚体与四聚体比值增高，四聚体明显减少，与对照组比较有极显著性差异（Ｐ＜０．００１）。急性心肌梗死病人上述变化均较不稳定性心绞痛和陈旧性心肌梗死病人更明显。冠心病病人红细胞滤过指数与血浆、红细胞膜硒浓度呈负相关（ｒ＝－０．５２４和－０．６６１，Ｐ＜０．００１），红细胞膜硒浓度与脂质过氧化物、二聚体、二聚体与四聚体比值呈负相关（ｒ＝－０．５２１、－０．５７９和－０．５８６，Ｐ＜０．００１），与四聚体呈正相关（ｒ＝０．５５０，Ｐ＜０．００１）。结论：冠心病病人硒缺乏引起的膜骨架结构蛋白异常是红细胞变形能力降低的原因之一。     

高血压病并胰岛素抵抗患者单核细胞粘附功能的变化

观察高血压、胰岛素抵抗对单核细胞—血管内皮粘附功能的影响 ,采用改良的胰岛素抑制试验和单核细胞—血管内皮细胞粘附试验检测 33例高血压病患者和 32例正常对照者的胰岛素敏感性和单核细胞—血管内皮粘附功能。结果发现 ,高血压病患者单核细胞对内皮的粘附性显著高于正常对照者 (P <0 .0 1) ,且高血压患者稳态血糖浓度与单核细胞粘附数显著正相关 (r=0 .6 1,P <0 .0 0 1) ,正常对照者稳态血糖浓度与单核细胞粘附数也显著正相关 (r=0 .71,P <0 .0 0 1) ,而平均动脉压只有在两组合并分析时与单核细胞粘附数存在显著正相关关系 (r=0 .4 3,P <0 .0 0 1)。经多元回归分析发现 ,稳态血糖浓度及胰岛素浓度与单核细胞粘附数有独立的相关关系。结果提示 ,高血压、胰岛素抵抗使单核细胞对血管内皮的粘附性增强 ,这可能是高血压、胰岛素抵抗等代谢异常易发生动脉粥样硬化的机制之一。     

Effect of Cyanate on Erythrocyte Deformability

Cyanate is undergoing study as a drug toprevent occlusive sickle cell crises.Carbamylation of hemoglobin S increasesits oxygen affinity, thereby decreasing itstendency to aggregate at low oxygen tensions. The cell membrane has also beenshown to be carbamylated. We studied theeffect of carbamylation on deformability ofsickle, normal, and stored normal erythrocytes. Deformability was measured asfiltration time of erythrocyte suspensionsthrough 3-µ polycarbonate filters. Oxygenated carbamylated sickle erythrocyteshad a marked shortening of filtration timethat could not be explained by changes inmorphology. In addition, normal erythrocytes became more filterable withcarbamylation. Decreased filterability afterstorage at 4°C for 48 hr was returned tonormal following carbamylation and incubation with glucose. No correlation wasmade with changes in either morphology,cell size, or ATP levels. Therefore, it waspostulated that carbamylation affectedfilterability by binding either the cellmembrane or cell contents or both.

Submitted on March 16, 1973 Revised on July 17, 1973 Accepted on July 31, 1973     

冠心病患者白细胞变形能力和粘附功能及细胞粘附分子表达的变化

为探讨白细胞变形能力、粘附功能和细胞粘附分子与冠心病的关系，检测了188例冠心病患者和68例健康人外周血白细胞滤过指数、粘附率、白细胞CD18表达和血清可溶性细胞间粘附分子-1浓度变化。结果发现，冠心病病人白细胞滤过指数、粘附率、白细胞CD18表达及可溶性细胞间粘附分子-1浓度均明显增高，与对照组比较差异有极显著性意义（P＜0．001）。急性心肌梗塞病人各指标增高较不稳定心绞痛和陈旧性心肌梗塞更明显（P＜0．001）、冠心病病人白细胞滤过指数、粘附率与白细胞CD18表达和可溶性细胞间粘附分子-1浓渡呈正相关（r=0．679～0．764，P＜0．001），白细胞滤过指数与粘附率呈正相关（r=0.663，P＜0．001）。提示白细胞变形能力降低，粘附功能和CD18表达及可溶性细胞间粘附分子-1浓度增高，参与了冠心病的发生，且与病情变化有关。