多囊卵巢综合征代谢异常的相关机制的论述

多囊卵巢综合征(PCOS)是一种女性常见代谢紊乱的生殖内分泌疾病;以雄激素过高的临床或生化表现、持续无排卵、卵巢多囊样改变为特征,常伴有胰岛素抵抗和肥胖;临床表现为月经失调、不孕、多毛、痤疮和脱发,血脂、血糖异常。代谢综合征(MS)是一组以肥胖和内分泌代谢紊乱的严重影响人类健康的临床症候群,主要表现为血糖异常、血脂异常,其中心环节是肥胖和胰岛素抵抗。PCOS与MS有许多共同的内分泌代谢特征,两者关系密切,所以在临床工作中,对患代谢异常的女性,要警惕PCOS的发生,而对患PCOS的女性要预防代谢异常的发生PCOS妇女应在代谢综合征的诊断基础上进行筛查。这对代谢异常和PCOS的早期诊断、采取个性化的治疗方案、定期检查并防止并发症有积极的意义。     

肥胖对多囊卵巢综合征患者生殖内分泌功能的影响

多囊卵巢综合征(PCOS)引起的无排卵是导致不孕的原因之一,大多数PCOS患者受到肥胖、胰岛素抵抗和代谢综合征等代谢变化的影响,PCOS肥胖患者的病理生理和临床表现都有很大的改变.肥胖对PCOS女性生殖功能有很大的影响,尤其是腹部肥胖的患者,表现为雄激素过多,较体形正常的患者更易发生PCOS、高胰岛素血症和胰岛素抵抗.肥胖在PCOS的发病机制中起重要的作用,肥胖状态下代谢的改变会对患者健康产生长期的影响.     

多囊卵巢综合征患者的胰岛素抵抗机制和治疗方法

多囊卵巢综合征(PCOS)是一种代谢性疾病,多数PCOS患者存在胰岛素抵抗(IR)。IR是PCOS的病理生理学基础,其发生机制包括肥胖和PCOS本身,任何体质量的患者均存在IR。PCOS患者的IR发生涉及胰岛素调节葡萄糖代谢过程的多个器官和环节。卵巢局部也存在IR。改变生活方式、控制体质量和使用胰岛素增敏剂是PCOS患者IR的重要治疗措施。     

代谢组学在多囊卵巢综合征中的应用

临床特征表现为雄激素过多合并腹型肥胖、或胰岛素抵抗、或代谢紊乱的女性有可能患有多囊卵巢综合征(polycystic ovary syndrome, PCOS),然而其中的机制尚未完全知晓。与PCOS相关的代谢产物主要包括糖类、脂类和蛋白类物质。肥胖、高胰岛素血症、内在异质性是引起PCOS患者代谢异常的主要因素。代谢组学在PCOS中的进一步应用可能发现与PCOS患者代谢失衡相关的代谢标志物,以用来预测PCOS、及其远期并发症的发生。     

肥胖与非肥胖型多囊卵巢综合征患者的临床特征

目的:探讨肥胖与非肥胖型多囊卵巢综合征(PCOS)患者的临床特征。方法:筛选PCOS患者50例,根据体重指数(BMI)把PCOS患者分为肥胖组26例,非肥胖组24例,对比两组患者早卵泡期或闭经状态下各项性激素、体重指数、各个时点的血糖水平以及胰岛素水平,计算胰岛素敏感指数(ISI)、胰岛素抵抗指数(IRI)。结果:PCOS患者肥胖组糖负荷后血糖水平、胰岛素水平及胰岛素抵抗指数高于非肥胖组,血清胰岛素敏感指数低于非肥胖组,血清睾酮水平高于非肥胖组,黄体生成素(LH)水平低于非肥胖组(P<0.05)。结论:PCOS患者性激素有不同改变,肥胖者以睾酮升高为主,非肥胖者以黄体生成素升高为主要变化,肥胖加重胰岛素抵抗,更容易出现糖耐量异常。     

肥胖与非肥胖型多囊卵巢综合征患者的临床特征

目的：探讨肥胖与非肥胖型多囊卵巢综合征（PCOS）患者的临床特征。方法：筛选PCOS患者50例,根据体重指数（BMI）把PCOS患者分为肥胖组26例,非肥胖组24例,对比两组患者早卵泡期或闭经状态下各项性激素、体重指数、各个时点的血糖水平以及胰岛素水平,计算胰岛素敏感指数（ISI）、胰岛素抵抗指数（IRI）。结果：PCOS患者肥胖组糖负荷后血糖水平、胰岛素水平及胰岛素抵抗指数高于非肥胖组,血清胰岛素敏感指数低于非肥胖组,血清睾酮水平高于非肥胖组,黄体生成素（LH）水平低于非肥胖组（P〈0.05）。结论：PCOS患者性激素有不同改变,肥胖者以睾酮升高为主,非肥胖者以黄体生成素升高为主要变化,肥胖加重胰岛素抵抗,更容易出现糖耐量异常。     

加味逍遥颗粒联合二甲双胍对肥胖型多囊卵巢综合征疗效观察

正多囊卵巢综合征(polycystic ovary syndrome,PCOS)是临床常见的内分泌和代谢紊乱性疾病,好发于肥胖群体,是引起育龄期妇女月经紊乱、无排卵性不孕的主要因素,其病理特征主要为高雄激素血症、胰岛素抵抗、糖脂代谢紊乱~[1]。长期排卵稀发或无排卵、高雄激素血症、月经异常等是其常见临床表现~[2]。目前PCOS患者多伴随肥胖或超重现象,机体存在高胰岛素水平,糖脂代谢紊乱和性激素水平失     

加味逍遥颗粒联合二甲双胍对肥胖型多囊卵巢综合征的疗效观察

正多囊卵巢综合征(polycystic ovary syndrome,PCOS)是临床常见的内分泌和代谢紊乱性疾病,好发于肥胖群体,是引起育龄期妇女月经紊乱、无排卵性不孕的主要因素,其病理特征主要为高雄激素血症、胰岛素抵抗、糖脂代谢紊乱~[1]。长期排卵稀发或无排卵、高雄激素血症、月经异常等是其常见临床表现~[2]。目前PCOS患者多伴随肥胖或超重现象,机体存在高胰岛素水平,糖脂代谢紊乱和性激素水平失     

年龄与PCOS表型的相关性

多囊卵巢综合征（polycystic ovary syndrome,PCOS）是一种育龄妇女最常见的内分泌紊乱疾病,以高雄激素血症、稀发排卵或无排卵、超声下卵巢多囊样（polycystic ovary,PCO）改变为特征,且PCOS往往合并胰岛素抵抗、2型糖尿病、高血压和心血管疾病等,其诊断标准及并发症均与年龄相关.随着年龄的增长,多毛和痤疮的发生率及卵巢体积和卵泡数目均呈下降趋势,而发生胰岛素抵抗及代谢紊乱的风险增高.青春期PCOS的病理变化与正常青春期生理变化相似,因此目前PCOS的诊断标准并不完全适用于青少年患者.高雄激素血症和无排卵是年轻的PCOS女性的主要症状,而中年的PCOS女性主要表现为肥胖、胰岛素抵抗和代谢紊乱.胰岛素抵抗的恶化会进一步加重育龄期PCOS女性的肥胖.因此,如果适当控制体重,可以降低年轻的高雄激素血症的PCOS女性发生胰岛素抵抗和代谢紊乱的风险.     

二甲双胍对多囊卵巢综合征促排方案疗效的影响

<正>受社会环境多方面因素的影响,多囊卵巢综合征(PCOS)引起的排卵障碍已成为引起育龄女性不孕的常见因素。PCOS临床表现为月经不调、卵巢多囊样改变、高雄症状(如:肥胖、多毛以及胰岛素抵抗)等,育龄妇女常因月经不调或排卵障碍而需要治疗。本病的病理本质即为内分泌失调、代谢紊乱。内分泌失调主要表现为雄激素和促黄体生成素明显升高,代谢紊乱主要表现为血脂代谢紊乱和胰岛素抵抗,内分泌代谢失调导致不孕。     

青春期多囊卵巢综合征患者临床表现及内分泌代谢特征

目的探讨青春期多囊卵巢综合征（polycystic ovary syndrome,PCOS）患者的临床表现及内分泌代谢特征。方法选择2010-01/2012-10月间就诊于南京医科大学附属南京医院妇产科门诊的青春期PCOS患者50例,记录其身高、体质量、月经情况,完善盆腔超声检查,检测性激素水平、空腹血糖、胰岛素、血脂水平并行葡萄糖耐量试验（oral glucose tolerance test,OGTT）。根据是否合并肥胖、胰岛素抵抗、睾酮升高进行分组,比较各组之间激素及代谢水平的差异。结果 1青春期PCOS患者中月经稀发或闭经的发生率达90%;至少一侧卵巢多囊样改变者占90%;肥胖、胰岛素抵抗、高睾酮的发生率分别为36%,30%,20%;糖耐量减低患者7例（14%）,血脂代谢异常患者2例（4%）。2肥胖组较非肥胖组空腹胰岛素（fasting insulin,FINS）、胰岛素抵抗指数（insulin resistance index,IR）、甘油三酯（triglyceride,TG）、低密度脂蛋白（low density lipoprotein,LDL）、OGTT2h血糖均显著升高,而黄体生成素（luteinizing hormone,LH）、黄体生成素/卵泡刺激素（the ratio of luteinizing hormone and follicle stimulating hormone,LH/FSH）、高密度脂蛋白（high density lipoprotein,HDL）则显著降低;胰岛素抵抗组较非胰岛素抵抗组体质量指数（body mass index,BMI）、FINS、TG、LDL、OGTT2h血糖均显著升高,而HDL则显著降低;高睾酮组较非高睾酮组IR、OGTT2h血糖均显著升高。结论月经失调是青春期PCOS患者最常见的临床表现;糖脂代谢障碍,肥胖、高睾酮是加重胰岛素抵抗及糖代谢的高危因素,肥胖、胰岛素抵抗是影响脂代谢的高危因素。     

多囊卵巢综合征患者腰臀比与糖脂代谢、胰岛素样生长因子-1及胰岛素抵抗的相关性

目的: 研究多囊卵巢综合征(polycystic ovary syndrome, PCOS)患者腰臀比与糖脂代谢、胰岛素样生长因子-1(insulin like growth factor-1, IGF-1)、胰岛素抵抗(insulin resistance, IR)的相关性。方法: 选择2018年1月至2021年9月南京医科大学附属江苏盛泽医院收治的PCOS患者110例作为PCOS组,另选择同期健康体检者60例作为对照组。测定两组腰臀比、糖脂代谢指标、IGF-1以及稳态模式IR指数(HOMA-IR),其中糖脂代谢指标包括空腹血糖（FPG）、餐后2 h血糖(2 h PBG)、总胆固醇(TC)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、三酰甘油(TG)和空腹胰岛素(FINS)。将PCOS组中腰臀比≥0.80的患者纳入腹型肥胖组,＜0.80的患者纳入非腹型肥胖组,比较两组糖脂代谢指标、IGF 1及HOMA IR。采用Pearson相关分析PCOS患者腰臀比与糖脂代谢、IGF 1及IR的相关性。采用ROC曲线分析腰臀比对PCOS患者糖脂代谢异常、IGF 1及IR的预测价值。结果: 与对照组相比,PCOS组腰臀比、2 h PBG、LDL-C、TG、FINS、IGF-1、HOMA-IR水平均明显增高,HDL-C水平明显降低(P均＜0.05),FPG、TC水平差异无统计学意义(P均＞0.05)。与非腹型肥胖组相比,腹型肥胖组2 h PBG、LDL-C、TG、FINS、IGF-1、HOMA-IR水平明显增高,HDL-C水平明显降低(P均＜0.05),FPG、TC水平差异无统计学意义(P均＞0.05)。PCOS患者腰臀比与2 h PBG、TG、IGF-1、HOMA IR呈明显正相关,与HDL-C呈明显负相关(P均＜0.05)。腰臀比对PCOS患者血糖、血脂代谢异常及IR均具有较好的预测价值(AUC分别为0.821、0.793、0.782)。结论:PCOS患者尤其是腰臀比较高的患者表现为明显的糖脂代谢紊乱、IGF-1异常增高以及IR,且腰臀比对PCOS患者糖脂代谢异常、IR具有较好的预测价值。     

心血管病变对多囊卵巢综合征育龄妇女糖脂代谢、胰岛素抵抗及性激素的影响

目的探讨心血管病变对多囊卵巢综合征（PCOS）育龄妇女糖脂代谢、胰岛素抵抗及性激素的影响。方法选取80例PCOS病人为研究对象，均行血糖、胰岛素、血脂、性激素水平检查。根据是否合并心血管病变分为合并心血管病变组（n=17）和未合并心血管病变组（n=63），比较上述检查指标水平，并比较2组糖代谢异常、血脂异常、胰岛素抵抗（IR）、高雄激素血症（HA）发生率。结果合并心血管病变组较未合并心血管病变组餐后2 h血糖、空腹胰岛素、餐后2 h胰岛素、稳态模型胰岛素抵抗指数、总胆固醇、三酰甘油、低密度脂蛋白、睾酮、性激素结合蛋白水平均明显升高（P < 0.05~P < 0.01）。合并心血管疾病组糖代谢异常、IR、HA发生率均明显高于未合并心血管病变组（P < 0.05）。结论合并心血管病变的PCOS病人发生糖脂代谢异常、IR及HA的风险更大。     

载脂蛋白A-I与多囊卵巢综合征关系的研究进展

载脂蛋白A—I（ApoA—I）是参与胆固醇逆向转运（RCT）的重要因子,研究发现多囊卵巢综合征（PCOS）患者的ApoA—I表达显著降低。ApoA-I表达减少引起的胆固醇转运障碍,可能与PCOS患者的脂代谢异常和胰岛素抵抗等有关。     

代谢综合征与脂蛋白脂酶的关系研究进展

代谢综合征是一组复杂的代谢紊乱症候群,包括肥胖、高血糖、高血压、血脂紊乱等。脂蛋白脂酶(LPL)是脂代谢关键酶之一,主要催化乳糜微粒和极低密度脂蛋白中的三酰甘油水解。研究显示LPL缺乏和基因突变会导致脂肪代谢障碍,不同的基因多态性对脂代谢有着不同的影响,HindⅢ和PvuⅡ突变会导致脂代谢紊乱,而S447X多态性可能产生有益的血脂改变。LPL与肥胖、胰岛素抵抗和2型糖尿病等代谢综合征的发病有着密切的关系。     

瘦素与胰岛素以及肥胖的关系

近年来发现瘦素(LP)在参与能量平衡控制的同时,与机体糖脂代谢的调节也密切相关,主要体现在LP与胰岛素以及肥胖的关系方面。胰岛β细胞可表达瘦素受体,提示LP在胰腺中发挥重要作用,LP本身亦可通过调节与糖代谢有关的酶类抑制肝糖原生成,同时可能引起胰岛素抵抗;LP通过控制食物摄入和调节能量代谢来加速积聚脂肪的分解,但多数肥胖者存在LP抵抗且其产生机制目前尚无定论。所以,LP的表达异常可能也参与了糖尿病、肥胖及脂质代谢紊乱的发生。     

多囊卵巢综合征的胰岛素抵抗特征及相关因素研究

目的探讨多囊卵巢综合征患者的胰岛素抵抗特点及与体重指数的关系。方法对2005年7月至2008年7月46例多囊卵巢综合征患者与26例健康女性进行比较研究。按体重指数分为非肥胖组和肥胖组。观察内分泌激素水平、体重指数、OGTT试验及胰岛素释放、稳态模式胰岛素抵抗指数（homeostasis model assessment of insulin resistance,HOMA IR等情况。结果肥胖与非肥胖PCOS组在内分泌激素FSH、PRL及E2等方面无明显差异,肥胖PCOS组LH水平（14.12±0.13）较非肥胖PCOS组（15.34±0.56）低（P〈0.01）,而T水平（4.21±0.87）较非肥胖PCOS组（3.61±0.78）高（P〈0.01）。PCOS组空腹及OGTT2h后血糖及胰岛素水平均较对照组高（P〈0.01）,肥胖组较非肥胖组高（P〈0.01）。PCOS组BMI与HOMA IR之间呈正相关,相关系数为r=0.67（P〈0.01）。结论胰岛紊抵抗是多囊卵巢综合征患者代谢异常的基本特征,肥胖是引起胰岛素抵抗、多囊卵巢综合征的危险因素之一。     

多囊卵巢综合征与胰岛素抵抗和多种脂肪细胞因子的关系

多囊卵巢综合征(PCOS)是育龄期女性常见的内分泌代谢性疾病,目前认为主要与内分泌功能紊乱、下丘脑-垂体-卵巢轴调节功能异常、高胰岛素血症和胰岛素抵抗(IR)、肾上腺内分泌功能异常有关。脂肪组织不仅具有调节能量储存作用,同时还是一个内分泌器官,可分泌各种脂肪细胞因子,如脂联素、瘦素、内脂素、抵抗素、Chemerin等,这些因子通过其表达的增强或减弱不同层面参与机体内分泌代谢过程,包括能量代谢、胰岛素作用及脂类代谢等的调节,并参与肥胖、IR、血压及炎症等疾病的发生。     

天麦消渴片治疗肥胖伴胰岛素抵抗型多囊卵巢综合征疗效观察

目的：观察新型胰岛素增敏剂天麦消渴片对肥胖伴胰岛素抵抗（IR）型多囊卵巢综合征（PCOS）患者排卵、糖、脂代谢及生殖激素方面的影响。方法：在饮食运动控制基础上应用天麦消渴片治疗肥胖伴胰岛素抵抗型多囊卵巢综合征患者70例,持续12周,采用自身对照法观察患者治疗前、后体重指数（BMI）、腰臀比（WHR）、空腹血糖（FPG）、餐后2h血糖（2hPG）、相同时间点空腹胰岛素（FINS）、餐后2h胰岛素（PINS）、胰岛素抵抗指数（HOMA—IR）、糖化血红蛋白（HbA1c）、总胆固醇（TC）、甘油三脂（TG）、低密度脂蛋白（LDL—C）、高密度脂蛋白（HDL—C）、黄体生成激素（LH）、卵泡刺激素（FSH）和睾酮（T）、LH／FSH水平的变化。结果：70例患者中57例（81．4％）月经和排卵功能改善,其中2例（2．85％）妊娠。BMI较治疗前相比有所下降,但差异无统计学意义（P〉O．05）,WHR较治疗前下降,差异有统计学意义（P〈0．05）;FPG、2hPG、FINS、PINS、HbA1c、HOMA—IR较治疗前显著下降（P〈0．05）;治疗后TC、TG、LDL—C较治疗前显著下降（P〈0．05）,HDL—C较治疗前显著升高（P〈0．05）;治疗后LH、T和LHWSH均显著下降（P〈0．05）,但FSH无明显变化（P〉0．05）。结论：天麦消渴片可通过增加胰岛素敏感性改善胰岛素抵抗,从而改善肥胖伴胰岛素抵抗型多囊卵巢综合征患者异常的糖代谢、脂肪代谢、调节生殖激素水平,恢复排卵功能。