腹型肥胖与胰岛素抵抗的关系

目的　研究腹型肥胖与胰岛素抵抗的关系。方法　采用人体测量参数体重指数( BMI)和腰臀围比值 ( W/H)将体脂分布不同分为腹内型肥胖组、皮下肥胖组及非肥胖组。观察 3组间血糖、血浆胰岛素水平及胰岛素敏感性指数的差异。结果　非肥胖组的胰岛素敏感性指数为 1 .0时 ,皮下型肥胖组与腹内型肥胖组分别为 0 .74和 0 .63。结论　随着肥胖者体脂分布的逐渐异常 ,胰岛素敏感性指数依次下降 ,胰岛素抵抗加重 ,腹内型肥胖者尤为显著。     

腹型肥胖与胰岛素抵抗的关系

目的：研究腹型肥胖与胰岛素抵抗的关系。方法：采用人体测量参数BMI，W／H将体脂分布不同分为腹内型肥胖组，皮下肥胖组及非肥胖，观察三组间血糖，血浆胰岛素水平及胰岛素敏感性指数的差异。结果：非肥胖组的胰岛素敏感性指数为1．0时，皮下型肥胖组与腹内型肥胖组分别为0．74，0．63，结论：随着肥胖体脂分布的逐渐异常，胰岛素敏感性指数依次下降，胰岛素抵抗加重，腹内型肥胖尤为显。     

肥胖与胰岛素抵抗

目前 ,肥胖和糖尿病发病率在全球呈上升趋势。脂肪 (特别是内脏脂肪 )堆积导致的胰岛素抵抗已经证明是引起 2型糖尿病发病上升的因素之一。早期的研究提示骨骼肌是胰岛素抵抗存在的主要部位[1] ,但是现在越来越多的研究认为脂肪组织是胰岛素抵抗产生的始发部位[2 ] 。尤其是内脏脂肪组织在胰岛素抵抗和代谢综合征发生、发展过程中起着非常重要作用。本文就脂肪组织在胰岛素抵抗的发生、发展过程中的作用及研究进展加以综述。1　脂肪组织的生理作用以前 ,认为脂肪组织的主要功能是储存能量。然而 ,越来越多的研究结果显示 ,脂肪组织作为一个…     

肥胖与胰岛素抵抗及Ⅱ型糖尿病的关系

目的 探讨肥胖（超重）和正常体质量者脂肪中心型分布与胰岛素抵抗及Ⅱ型糖尿病的关系。方法 测定肥胖者和正常体质量对照组的体重指数9BMI），腰臀比（WHR），血糖，胰岛素敏感指数，血脂等指标。探讨它们之间的相关性。结果 BMI，WHR与血胰岛素，三酯酰甘油，胆固醇呈正相关。结论 中心型肥胖与胰岛素抵抗之间存在内在联系。两者共同参与了Ⅱ型糖尿病发病过程。     

正常BMI腹型肥胖者胰岛素抵抗、血脂及膳食分析

目的 探讨正常体质指数(BMI)腹型肥胖者胰岛素抵抗(IR),血脂代谢水平及其营养素摄入与正常体型人群的差异.方法 以男性腰围≥85 cm,女性腰围≥80 cm为腹型肥胖判断标准,将收集到的BMI小于24 kg/ m2的111例志愿者分成体型正常组和腹型肥胖组,测定其空腹状态下的血糖、胰岛素、胆固醇、甘油三酯、高密度脂蛋白、载脂蛋白B及皮褶厚度等指标,并进行连续三天24 h膳食回顾调查.结果 腹型肥胖组人群的空腹胰岛素水平、稳态评估模型胰岛素抵抗指数、甘油三酯均高于体型正常组(P值分别＜0.01、＜0.05和＜0.05),而高密度脂蛋白水平低于体型正常组(p＜0.01);其中男性仅高密度脂蛋白水平差异有统计学意义(P＜0.05),而女性空腹胰岛素(P＜0.01),甘油三酯(P＜0.05)及高密度脂蛋白(P＜0.01)差异均有统计学意义.两组人群均有营养素撮入不足现象.结论 正常BMI腹型肥胖人群与体型正常人群相比,空腹胰岛素、稳态评估模型胰岛素抵抗指数和甘油三酯水平较高,而高密度脂蛋白较低,胰岛素抵抗和脂代谢紊乱的危险性增加,应加强饮食指导,预防糖尿病和高脂血症的发生.     

肥胖与胰岛素抵抗及Ⅱ型糖尿病的关系

目的　探讨肥胖 (超重 )和正常体质量者脂肪中心型分布与胰岛素抵抗及Ⅱ型糖尿病的关系。方法　测定肥胖者和正常体质量对照组的体重指数 (BMI)、腰臀比 (WHR)、血糖、胰岛素敏感指数、血脂等指标 ,探讨它们之间的相关性。结果　BMI、WHR与血胰岛素、三酯酰甘油、胆固醇呈正相关。结论　中心型肥胖与胰岛素抵抗之间存在内在联系 ,两者共同参与了Ⅱ型糖尿病发病过程。     

胰岛素抵抗与肥胖

胰岛素抵抗与肥胖上海医科大学华山医院内分泌科（２０００４０）沈稚舟肥胖与糖尿病（指非胰岛素依赖型）常合并存在，肥胖者常表现为胰岛素抵抗糖耐量减退。一般认为，肥胖在糖尿病发病中起病因、诱发和加重因素的作用。肥胖－胰岛素抵抗－糖尿病可能是肥胖所致糖耐量异...     

肥胖与胰岛素抵抗和Ⅱ型糖尿病

21世纪肥胖将成为影响人类健康的主要危险因素之一 ,世界卫生组织已将其列为一种疾病。近 2 0年 ,肥胖症的患病率逐渐上升 ,美国大约有一半成人体重超重 ,每 4个成人中即有 1个肥胖者 ,英国 1 994年肥胖症患病率是 1 980年的 2倍 ,我国肥胖症患病率尚无确切统计数字 ,总的来说比欧美国家为低 ,但有逐渐增高的趋势 ,对肥胖的认识和理解也远远不够。针对肥胖这一日益严峻的公共卫生问题 ,国际生命科学会于 2 0 0 0年 4月组织了中国肥胖问题研讨会 ,有专家认为肥胖症是日益严重的流行病 ,如不及早控制 ,将成为全球性重要健康问题。肥胖是Ⅱ型糖…     

非肥胖2型糖尿病胰岛素抵抗与脂代谢的关系

目的：研究非肥胖2型糖尿病患者胰岛素抵抗与血脂代谢的关系。方法：测定72例非肥胖糖尿病患者及60例非肥胖正常人空腹血糖（FPG）、糖化血红蛋白（HbA1c)、空腹胰岛素（FINS）、体重指数（BMI）及脂代谢指标，并进行相关性分析。结果：（1）72例非肥胖糖尿病患者FPG、HbA1c、FINS、胆固醇（CHO）、甘油三酯（TG）、低密度脂蛋白（LDL）、极低密度脂蛋白（VLDL）及胰岛素抵抗指数（HOMA－IR）明显高于正常对照组。（2）Pearson相关分析表明HOMA－IR与CHO、TG、LDL呈正相关。（3）逐步回归分析发现以HOMA－IR为因变量，CHO、TG、LDL为自变量，TG对HOMA－IR有影响。结论：高TG是非肥胖2型糖尿病胰岛素抵抗的特点，TG升高可作为非肥胖2型糖尿病胰岛素抵抗的独立因素。     

儿童肥胖与代谢综合征及胰岛素抵抗的相关性研究

目的探讨儿童肥胖与代谢综合征以及胰岛素抵抗的相关性。方法选取肥胖儿童57例和正常体重儿童53例分别作为观察组和对照组．使其在性别和年龄方面具有可比性。测量两组儿童的体重、身高,计算BMI,测量儿童血压及腰围：行糖耐量试验,测定空腹血糖及餐后2h血糖;测定TC（胆固醇）、TG（甘油三酯）、HDL—c（高密度脂蛋白）、LDL—c（低密度脂蛋白）;计算两组儿童胰岛素抵抗指数。结果观察组儿童BMI、WC、FPG、2hPG、SBP、DBP、TG、LDL—c、FINS以及HOMA—IR均明显高于对照组,HDL—c水平明显低于对照组,两组比较差异具有统计学意义（P〈0．05）。儿童BMI、腰围、SBP、DBP、GLU、TG、LDL—c以及FINS与HOMA—IR呈正相关,HDL—c与HOMA—IR呈负相关（P〈0．05）。结论相比正常体重儿童,肥胖儿童更容易伴随代谢异常,也更容易存在心血管疾病的相关危险因素,应加强对儿童肥胖危害的宣传,提高人们的认识程度,从而采取健康的生活方式,预防代谢综合征和胰岛素抵抗的发生。     

高尿酸血症与胰岛素抵抗关系的研究进展

近年来高尿酸血症的发生率逐年升高,已有许多研究证实高尿酸血症是代谢综合征的重要组分之一。胰岛素抵抗作为代谢综合征的中心环节,是多种疾病的共同危险因素,并在早期出现。越来越多的研究发现高尿酸血症有可能是胰岛素抵抗的始动因素,故本文就高尿酸血症与胰岛素抵抗的关系及机制进行综述。     

胰岛素抵抗的研究进展

胰岛素抵抗是糖尿病、高血压、肥胖症、动脉硬化等代谢综合征疾病代谢紊乱的基础,其发病机制除复杂的遗传因素和环境因素(年龄、肥胖、不同种族)外,胰岛素的靶器官及受体水平机制、脂肪源性细胞因子异常表达及对胰岛素信号通路影响、其他因素在胰岛素抵抗发生过程中都起着重要作用。     

不同胰岛素抵抗水平与多种代谢异常的关系

目的 探讨胰岛素抵抗指数分布特征及其与多种代谢异常的相关性.方法 以延边朝鲜族自治州安图县2个村的1 235名常住农民为研究对象.调查其体格指标,检测其血清胰岛素及代谢相关指标.采用稳态模型评估法(HOMA)估测人体胰岛素抵抗(IR)程度,根据<中国成人血脂异常防治指南>建议的标准诊断代谢综合征(MS).结果 多元Logistic回归分析结果表明,模型1:调整性别、民族、年龄、文化程度、吸烟、饮酒及MS其他各组分,MS各组分的患病危险均随胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)的增加而升高(P均=0.000),而且IR组MS各组分的患病危险明显升高,其OR值依次为6.774(腹型肥胖)、6.544(高血糖)、2.397(低高密度脂蛋白胆固醇血症)、2.353(高三酰甘油血症)及2.035(高血压);模型2:调整模型1中的变量和整体肥胖,IR组MS各组分OR值依次为6.549(高血糖)、3.221(腹部肥胖)、2.349(高三酰甘油血症)、2.191(低高密度脂蛋白胆固醇血症)及1.879(高血压),而且其患病危险均随HOMA-IR的增加而升高(P＜0.05).整体肥胖的患病危险随HOMA-IR的增高而呈升高趋势(P=0.000),IR组OR=4.140.随着HOMA-IR的增加,MS患病危险性明显升高(P=0.000),IR组OR=4.703.协方差分析结果表明,MS组和无MS组HOMA-IR比较差异有统计学意义(F=59.013,P=0.000);且随着MS组分数目的 增加,HOMA-IR呈升高趋势(F=43.903,P=0.000).结论 本地区成人HOMA-IR与MS及其各组分、整体肥胖患病显著相关,但其对不同代谢异常的影响程度有所不同;随着MS组分数目的 增加,HOMA-IR水平呈升高趋势.     

阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征与肥胖及胰岛素抵抗的研究进展

阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征(OSAHS)是一种以睡眠中反复呼吸停顿为特征的临床常见病,是多种全身疾病的独立危险因素。OSAHS的发生、发展与年龄、体质量、性别、肥胖及胰岛素抵抗等多种因素密切相关。近年来很多研究指出,OSAHS与2型糖尿病的发生存在重要的临床、流行病学和公共卫生学联系,其中主要影响胰岛素抵抗的发生,进而引起及加速了2型糖尿病的发生发展。在此对肥胖及胰岛素抵抗与OSAHS的关系进行初步探讨。     

肥胖症患者Leptin与胰岛素抵抗的关系

目的　研究肥胖症患者血清leptin水平与胰岛素抵抗的相关关系。方法　以稳态模型 (Homamodel)公式计算IR值作为评估胰岛素抵抗程度的指标 ,采用放射免疫分析法测定血清真胰岛素、1eptin水平。对两组BMI、WHR、胰岛素、1eptin水平及IR值进行比较分析。并通过相关分析确定 1eptin与各参数间相关性。 结果　leptin血清浓度有明显的性别差异 ,男 :女均约为 1∶4。肥胖组空腹胰岛素、IR值及leptin均明显高于正常对照组 (P <0 .0 1)。直线回归相关分析表明leptin值与BMI(r =0 .4 19,P <0 .0 1)相关。在校正性别及体重指数的影响后与空腹真胰岛素 (r =0 .4 2 7,P <0 .0 1)相关 ,与IR值 (r =0 .0 77,P >0 .0 5 )无相关。结论　肥胖症发病与胰岛素抵抗和高胰岛素血症有关 ,且leptin可能参与胰岛素抵抗和高胰岛素血症的发生进而导致肥胖的发生。     

炎性因子与胰岛素抵抗的研究进展

胰岛素抵抗在2型糖尿病、代谢综合征等肥胖相关性疾病中起到十分重要的作用。胰岛素抵抗是一个低度炎症状态,大量由免疫细胞和脂肪细胞分泌的炎性介质参与了胰岛素抵抗的发生、发展,其中包括肿瘤坏死因子α、白细胞介素6和一些脂肪因子。而且,抑制物激酶(IKK)/NF-κВ通路、c-jun氨基末端激酶通路以及细胞因子信号抑制物3通路也参与了此过程。它们相互作用共同促进了胰岛素抵抗发生、发展,并为胰岛素相关性疾病的防治提供又一个新的靶点。     

高血压病不同血压水平与胰岛素抵抗的相关性研究

目的研究高血压病(EH)不同血压水平与胰岛素抵抗(IR)的相关性。方法选取EH患者413例为EH组,根据血压分级标准分为EHA组(258例)、EHB组(108例)和EHC组(47例),同时选取对照组55例。分别测定空腹血糖(FPG)、空腹胰岛素(FINS)、总胆固醇(TC)、三酰甘油(TG)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)、尿酸(SUA),并计算胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)、β细胞分泌功能指数(HOMA-β),在EH组与对照组间、EHA～C组间进行资料对比。结果 EH组FINS、HOMA-IR及TG比对照组明显增高(P<0.01),HDL-C明显下降(P<0.01),FPG和SUA有增高趋势(P<0.05),HOMA-β和TC在两组间无明显变化(P>0.05)。EH各亚组FINS、HOMA-IR、TC、TG及SUA与血压同步升高(P<0.01),HDL-C进行性下降(P<0.01),而HOMA-β无明显变化(P>0.05)。结论 EH患者血压、FINS、TG、TC、SUA与IR正相关,HDL-C与之负相关;EH患者存在高胰岛素血症,但HOMA-β在正常代偿范围,并使血糖在正常区间波动。     

妊娠期糖尿病患者胰岛素抵抗与代谢紊乱的临床观察

目的观察妊娠期糖尿病患者胰岛素抵抗的现象。方法40例妊娠期糖尿病（gestational diabetes melli-tus,GDM）患者、34例糖耐量试验正常的孕妇作对照组,测定空腹血糖（fasting serum glucose,FPG）、胰岛素（fasting in-sulin,FINS）、血脂,口服糖耐量试验（oral glucose tolerance test,OGTT）2h血糖（2hPG）、2h胰岛素（2hINS）。同时稳态模型（HOMA）计算胰岛素抵抗指数（HOMA-IR）。结果①与对照组相比：GDM组FPG、2hPG、FINS、2hINS、甘油三酯（triglyceride,TG）、低密度脂蛋白（low density lipoprotein cholesterol,LDL-C）明显高于对照组,差异有统计学意义;②GDM患者胰岛素抵抗指数明显高于对照组,差异有统计学意义。结论GDM患者存在明显的胰岛素抵抗及糖脂代谢紊乱。     

脂肪细胞因子与胰岛素抵抗的研究进展

白色脂肪组织具有重要的内分泌功能,由它产生众多的细胞因子和炎症因子通过内分泌、旁分泌和自分泌的途径广泛影响机体物质和能量代谢过程、参与炎性反应、引起以代谢综合征、2型糖尿病为代表的胰岛素抵抗相关疾病的发生。本文对脂联素、抵抗素、瘦素、肿瘤坏死因子α、白细胞介素6、C反应蛋白等近年几个热点的脂肪细胞因子与胰岛素抵抗之间关系的研究进行综述,为临床的预防、诊断和治疗提供参考。