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相似文献
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1.
目的 观察缺氧诱导因子-1α(HIF-1α)和血管内皮生长因子(VEGF)在断流术前后肝前性门静脉高压症(PHPH)大鼠胃黏膜的表达,探讨HIF-1α和VEGF在门静脉高压胃病(PHG)的发生发展的作用。方法 取Wistar大鼠制备PHPH模型80只,设假手术组(SO)60只,在术后3周施断流术。检测HIF-1α、VEGF和CD34在大鼠胃壁组织中的表达。结果 断流术前PHPH组大鼠胃壁中HIF-1α(5.8±1.3)和VEGF(12.0±3.0)的表达均明显高于SO组[HIF-1α(0.03750±0.05175),VEGF(0.7±0.1),P〈0.01]。术后HIF-1α、VEGF和MVD均有升高趋势。结论 HIF-1α和VEGF可能参与了PHG的发生发展,断流术本身能通过某种机制影响HIF-1α和VEGF的表达,加重PHG。  相似文献   

2.
目的 研究血管内皮生长因子(VEGF)在门静脉高压胃病(PHG)大鼠断流术后胃黏膜中的表达。方法 取Wistar大鼠140只,通过门静脉部分缩窄制备PHG模型,在术后3周施行断流术,并设立假手术组(SO)作为对照,检测VEGF和CD34在大鼠胃壁组织中的表达,并对CD34阳性血管进行微血管密度(MVD)计数。结果 断流术前PHG组大鼠胃壁中VEGF(12.0±3.0)的表达和MVD(19.0±2.8)均明显高于SO组[分别为(0.7±0.01)、(9.0±2.0)],两组之间差异有统计学意义,P值均〈0.01。术后VEGF均有先升高后下降的趋势,但PHG组中的表达仍高于SO组。结论 VEGF可能加重PHG的发生发展。  相似文献   

3.
目的 探讨血管内皮生长因子(VEGF)和色素上皮衍生因子(PEDF)在门静脉高压大鼠胃壁中的表达及意义.方法 以肝前性门静脉高压症大鼠作为研究对象,以PEDF和VEGF作为观察指标,通过免疫组织化学和Western blot等方法检测PEDF和VEGF在胃壁中的表达.结果 免疫组织化学的结果显示,实验组(A组)PEDF、VEGF在胃壁的表达明显多于对照组(B组),主要位于黏膜层腺体的基底层,少量散在表达于黏膜下层及黏膜下血管内皮细胞中.Western blot结果显示,实验组大鼠胃壁PEDF与VEGF的相对表达量较对照组均有升高,在术后7、10、14 d 3个时间点VEGF的表达呈逐渐下降趋势,而PEDF的表达呈逐渐升高的趋势.结论 PEDF和VEGF在肝前性门静脉高压症大鼠胃壁中有明显的表达,主要在黏膜层的基底部.PEDF在胃壁中的表达逐渐升高,而VEGF呈逐渐下降趋势,两者可能参与门静脉高压症胃壁血管增生的调节.  相似文献   

4.
目的探讨缺氧诱导因子-1α(HIF-1α)在经导管动脉化疗栓塞术(TACE)后肝细胞癌(HCC)残癌组织中的表达及其与肿瘤新生血管的相关性。方法取TACE后手术切除的HCC组织标本24份(TACE组)和未经任何治疗直接手术切除的HCC组织标本30份(单纯手术组)。采用免疫组化SP法,检测残癌组织HIF-1α、血管内皮生长因子(VEGF)表达水平和微血管密度[MVD(CD34标记)]。结果 HIF-1α和VEGF在TACE组阳性表达率分别为95.83%、91.67%,显著高于单纯手术组(66.67%、63.33%,P=0.008、0.016);TACE组残癌组织中MVD值显著高于单纯手术组(P〈0.001)。TACE组残癌组织中HIF-1α与VEGF表达呈正相关(r=0.546,P=0.006);HIF-1α、VEGF表达与MVD值变化呈正相关(r=0.512,P=0.010;r=0.793,P〈0.001)。结论 TACE后能明显上调HIF-1α的表达,HIF-1α/VEGF通路在血管新生过程中起重要作用,可能是HCC经TACE后残癌复发、转移的原因之一。  相似文献   

5.
门静脉高压症大鼠食管胃底侧枝循环形成机制研究   总被引:1,自引:0,他引:1  
目的 观察缺氧诱导因子(HIF)-1α和血管内皮生长因子(VEGF)在门静脉高压症大鼠贲门及周围组织血管的表达,探讨其在门静脉高压症食管胃底侧枝循环形成机制中的作用.方法 对肝前型门静脉高压症模型组80只和假手术对照组20只的贲门及周围组织行HIF-1α和VEGF免疫组织化学染色,测定其表达并进行相关性分析.结果 肝前型门静脉高压大鼠模型术后30 d小网膜组织内出现小静脉血管内皮细胞的细胞质和细胞核内出现阳性反应的棕黄色颗粒,术后60 d食管胃底组织肌层及黏膜下层新生静脉血管内皮细胞的细胞质和细胞核内出现阳性反应的棕黄色颗粒.对照组呈阴性或弱阳性.差异有统计学意义(P《0.05).结论 HI-1α和VEGF过度表达可能在门静脉高压食管胃底侧枝循环形成中起重要作用.  相似文献   

6.
目的观察大鼠门静脉海绵样变性(CTPV)形成过程中,门静脉及周围组织核转录因子-κB(NF-κB)、血管内皮生长因子(VEGF)以及CD31的表达,并探讨NF-κB和VEGF与门静脉区血管新生的关系,及其在CTPV形成过程中的作用及意义。方法将110只SD大鼠随机(随机数字表法)分为模型组和假手术组。模型组大鼠采用21G口径的钝头针行门静脉部分缩窄术,建立CTPV动物模型;假手术组大鼠仅行门静脉游离探查。取假手术组和模型组大鼠门静脉及周围组织标本,用免疫组化染色方法检测NF-κB、VEGF及CD31的表达,通过Image Pro Plus 6.0软件测定NF-κB表达的光密度(OD)值和VEGF表达的平均积分光密度(IOD)值,并计算微血管密度(MVD)值。结果与术前相比,假手术组大鼠术后第1、2、3、4及6周NF-κB的核浆OD比值、VEGF的平均IOD值以及MVD值的差异均无统计学意义(P〉0.05),而模型组大鼠术后各时间点的差异均具有统计学意义,术后各时间点较高(P〈0.01)。术前假手术组大鼠NF-κB的核浆OD比值、VEGF的平均IOD值以及MVD值与模型组相比,差异均无统计学意义(P〉0.05),而术后各时间点,模型组大鼠的上述3个指标与假手术组比较差异均具有统计学意义,模型组较高(P〈0.01)。在模型组大鼠中,NF-κB的表达与VEGF的表达及MVD呈正相关(r=0.654 6,P〈0.01;r=0.620 7,P〈0.01),VEGF的表达与MVD也呈正相关(r=0.636 9,P〈0.01)。结论 NF-κB及VEGF可能与CTPV的形成有关,并可能参与CTPV的血管新生。  相似文献   

7.
血管瘤中缺氧诱导因子-1α的表达和血管生成的研究   总被引:8,自引:3,他引:8  
目的 探讨缺氧诱导因子- 1α(HIF-1α)在血管瘤中的表达以及其和血管内皮细胞生长因子 (VEGF)、新生微血管密度 (MVD)的关系。方法 采用免疫组化SP法检测 2 8例婴幼儿血管瘤中HIF 1α、VEGF的蛋白表达和MVD。结果  2 8例血管瘤中HIF-1α、VEGF的蛋白表达阳性率分别是6 4 % ,71.4 %。其中增生期和消退期HIF 1α阳性率分别为 87.5 %、33.3% (P <0.0 1) ,VEGF阳性率分别为 93.7%、4 1.7% (P <0.0 1) ;MVD分别为 73 4± 14 6 3、30 2± 9 1(P <0.0 1)。HIF 1α蛋白表达与VEGF成正相关 (P <0.0 1) ,HIF 1α和VEGF与MVD都成正相关 (P <0.0 1)。结论 血管瘤增生期血管内皮细胞存在着特殊的缺氧微环境 ,并通过HIF-1α表达水平提高调节VEGF等血管生成相关因子表达水平升高 ,促进了新生微血管生成  相似文献   

8.
目的观察缺氧诱导因子-1α(HIF-1α)在断流术前、后门静脉高压症家兔胃黏膜中的表达,探讨HIF-1α在门静脉高压性胃病(PHG)的发生发展作用。方法选择成年雄性新西兰兔45只,随机分为正常对照组(NCG,n=15)、模型对照组(MCG,n=15)、断流术组(DSG,n=15),分笼、编号、普通颗粒饲料喂养。后二组(MCG、DSG)家兔采用日本血吸虫尾蚴感染,15周后即形成血吸虫病肝硬化模型。待测定门静脉压力确定门静脉高压症形成后对各组家兔行相应的手术处理,并于术前、术后取相应的胃黏膜组织。免疫组化检测HIF-1α在家兔胃黏膜中的表达。结果感染尾蚴后第15周,断流术组(DSG)家兔在断流术前及术后2周HIF-1α的表达均高于正常对照组(NCG)(P0.01),模型对照组(MCG)家兔在术前HIF-1α的表达高于正常对照组(NCG)(P0.01),术后2周模型对照组(MCG)家兔HIF-1α的表达仍高于正常对照组(NCG)(P0.01),DSG和NCG术后2周HIF-1α的表达高于各自术前水平(P0.01);结论 HIF-1α在断流术前后DSG组胃黏膜中高表达,提示HIF-1α可能参与了PHG的发生发展;DSG组门静脉压力明显高于NCG组,提示门静脉高压状态可能影响HIF-1α的表达,从而间接影响PHG的发生发展;断流术后DSG组和NCG组家兔HIF-1α明显升高,胃黏膜病变加重,提示断流术本身能通过某种机制影响HIF-1α的表达,从而引起PHG发生发展。  相似文献   

9.
目的:研究磷酸化丝氨酸/苏氨酸蛋白激酶(pAKT)、缺氧诱导因1α(HIF-1α)在胃癌中的表达及AKT/HIF-1α途径与胃癌的发生和血管生成的相关性。方法:免疫组化法检测64例胃癌及26例癌旁正常组织中pAKT蛋白和HIF-1α的表达,以CD34标记血管内皮.计数微血管密度(MVD)。结果:64例胃癌组织中pAKT呈阳性表达48例(75%),HIF-1α阳性表达42例(65.6%),均显著高于癌旁组织X^2分别为26.936、15.950,P〈0.05);pAKT、HIF-1α表达与肿瘤的TNM分期、浸润深度、淋巴结转移、远处转移显著相关(P〈0.05)。胃癌及癌旁组织MVD分别为43.5±12.7、26.2±12.3,P〈0.05(t=5.614):pAKT、HIF-1α均阳性患者MVD显著多于pAKT、HIF-1α均阴性者(t=3.947,P〈.05),pAKT与HIF-1α的表达呈正相关(Pearson r=0.583,P〈0.05)。结论:pAKT蛋白过表达于胃癌组织,AKT蛋白的磷酸化可增强胃癌细胞的侵袭能力,促进胃癌的转移,又可以通过调节HIF-1α的表达促进胃癌新生血管的生成。同时检测胃癌组织中pAKT、HIF-1α和MVD的表达状态,对于胃癌的早期诊断和治疗有重要的指导价值。  相似文献   

10.
目的探讨乳腺癌组织中缺氧诱导因子-1α(HIF-1α)的表达及其与增殖细胞核抗原(PCNA)、微血管密度(MVD)及临床病理因素的关系。方法采用免疫组化SP法检测乳腺纤维腺瘤、普通乳腺增生组织和乳腺癌组织中HIF-1α及PCNA蛋白的表达,用CD34单克隆抗体标记血管内皮细胞并计数MVD。结果HIF-1α蛋白在乳腺纤维腺瘤、普通乳腺增生组织中不表达;在乳腺导管内原位癌中表达阳性率为55.0%(11/20),浸润性乳腺癌中为85.0%(51/60);HIF-1α表达与淋巴结转移及雌激素受体状态有关(P<0.01)。乳腺癌中PCNA高表达率为75.0%(60/80),其中导管内原位癌中为65.0%(13/20),浸润性癌中为78.3%(47/60)。乳腺癌中HIF-1α表达与PCNA呈正相关(r=0.693,P<0.01),与导管内原位癌中MVD亦呈正相关(r=0.682,P<0.05),与浸润性癌中MVD无相关关系。结论HIF-1α在乳腺癌组织中的表达明显上调,与肿瘤细胞增殖、血管形成、淋巴结转移、雌激素受体状态相关,提示HIF-1α对乳腺癌的肿瘤细胞增殖、血管形成、生长和侵袭、转移起重要作用,有望成为肿瘤治疗的新靶点。  相似文献   

11.
目的:探讨缺氧诱导因子-1α(HIF-1α)致肾间质纤维化的作用。方法:60只雄性SD大鼠随机分为假手术组(SOR)和单侧输尿管梗阻(UUO)模型组。术后第3天,第7天,第14天各处死大鼠10只,肾组织行HE染色并观察病理变化。采用免疫组织化学和荧光定量逆转录聚合酶链反应(Q-RT-PCR)法检测肾脏组织中HIF-1α、CTGF、TGF-β1蛋白和mRNA表达。结果:与假手术组相比,模型组大鼠肾脏病理损害进行性加重;HIF-1α、CTGF、TGF-β1蛋白表达随梗阻时间的延长逐渐增加;与假手术组相比HIF-lα、CTGF、TGF-β1mRNA表达明显增加(P〈0.05);相关分析显示,模型组第3天HIF-lαmRNA表达与CTGFmRNA,TGF-β1mRNA表达分别呈正相关(r=0.748,0.659,P〈0.05),模型组第7天组HIF-1αmRNA分别和CTGFmRNA、TGF-β1mRNA呈正相关(分别为r=0.663,0.645,P〈0.05),模型组第14天组HIF-1αmRNA分别和CTGFmRNA、TGF-β1mRNA呈正相关(分别为r=0.515,0.752,P〈0.05)。结论:HIF-1α可能通过调节CTGF、TGF-β1的表达参与了肾间质纤维化发生和发展的过程。  相似文献   

12.
PURPOSE: In this study we investigated hypoxia inducible factor-1alpha (HIF-1alpha) and vascular endothelial growth factor (VEGF) expression, and angiogenesis in an experimental model of varicocele in the rat testis. MATERIALS AND METHODS: A total of 30 adult male Sprague-Dawley rats were investigated in 3 groups, namely varicocele group 1 (13), sham operated group 2 (9) and control group 3 (8). At 30 days after surgery was completed in groups 1 and 2 orchiectomy was performed in all rats. Histological findings in the left testicles of rats from each group were compared. HIF-1alpha and VEGF expression was immunohistochemically studied and CD31 panendothelial antigen was used to identify the number of microvessels, that is microvessel density (MVD), in paraffin embedded sections of testis tissue. Data were analyzed using the chi-square test, Fisher's exact test, 1-way ANOVA and the Tukey HSD test for post hoc comparison. RESULTS: HIF-1alpha expression was detected in 12 specimens (92.3%) in group 1, 4 (44.4%) in group 2 and 2 (25%) in group 3. The frequency of HIF-1alpha positivity in group 1 was significantly higher than the rates in groups 2 (p = 0.023) and 3 (p = 0.003). VEGF expression was detected in 8 specimens (61.5%) in group 1 but none of the group 2 or 3 specimens were VEGF positive. The frequency of VEGF positivity in group 1 was significantly higher than that in groups 2 (p = 0.006) and 3 (p = 0.007). Mean MVD +/- SD in group 1 was 7.53 +/- 1.50 (range 6 to 12), and findings in groups 2 and 3 were 5.88+/-1.45 (range 4 to 8) and 5.12 +/-1.12 (range 4 to 7), respectively. Mean MVD in group 2 was higher than in group 3 but this difference was not significant (p = 0.509). Mean MVD in group 1 was significantly higher than the mean values in groups 2 (p = 0.030) and 3 (p = 0.002). CONCLUSIONS: Previous study of experimental varicocele models in rats documented HIF-1alpha and VEGF expression combined with angiogenesis in the testis. The results of this study show that varicocele can lead to tissue hypoxia and related pathophysiological events, such as angiogenesis.  相似文献   

13.
目的:观察低氧诱导因子1α(H IF-1α)及血管内皮生长因子(VEGF)在前列腺癌(PCa)中的表达及意义。方法:32例PCa患者,根据G leason评分,将≥7分者设为高G leason评分组(n=12),<7分者为低G leason评分组(n=20)。良性前列腺增生(BPH)16例,BPH伴高级别前列腺上皮内瘤(PIN)15例,正常前列腺组织(NP)12例。采用免疫组化染色CD34观察各组组织中微血管密度(MVD)及H IF-1α、VEGF的表达情况。结果:PCa、PIN中H IF-1α阳性表达率分别为62.5%、60.0%,较BPH(6.3%)及NP(0)高,差异有统计学意义(P<0.05)。PCa、PIN中VEGF阳性表达率分别为78.1%、73.3%,较BPH(18.7%)及NP(8.3%)高,差异亦有统计学意义(P<0.05)。PCa的MVD为66.9±18.0,明显高于BPH(28.3±6.9)及NP(15.3±2.9)(P<0.05)。高G leason评分组H IF-1α、VEGF阳性率及MVD值均高于低G leason评分组,差异均有显著性(P<0.05)。结论:H IF-1α及VEGF过表达是PCa形成的早期事件,与PCa密切相关。  相似文献   

14.
OBJECT: Vascular endothelial growth factor (VEGF) has been implicated in meningioma tumorigenesis and growth. The production of VEGF is regulated by hypoxia inducible factor-1alpha (HIF-1alpha), especially under conditions of hypoxia. In this study, the authors examine the expression of HIF-1alpha and VEGF in meningiomas, with a special emphasis on conditions of hypoxia, such as preoperative embolization, and on in vitro studies in cultured cells. METHODS: Meningiomas obtained in 142 patients were studied using immunohistochemical methods to detect HIF-1alpha and the results were correlated with the extent or lack of preoperative embolization and expression of VEGF. Primary meningioma cell cultures were established and cell culture experiments were performed using a hypoxia chamber to stimulate HIF-1alpha and VEGF production. Expression of HIF-1alpha in primary meningioma cell cultures was measured using immunoblot assays. The VEGF secretion was measured using enzyme-linked immunosorbent assay. Half of the meningiomas studied were positive for HIF-1alpha, with a strong correlation between complete embolization and HIF-1alpha expression. Most of the meningiomas studied expressed VEGF protein, and VEGF expression did not correlate with the degree of embolization. A strong correlation was found between VEGF and HIF-1alpha expression in immunohistochemical studies. Secretion of VEGF is increased by hypoxia and growth factor stimulation. In meningiomas, growth factors stimulate HIF-1alpha expression. The role of hypoxia is less clear. CONCLUSIONS: The expression of HIF-1alpha is increased by complete preoperative embolization of meningiomas. The expression of HIF-1alpha also correlates with VEGF secretion in meningiomas. Growth factor and hypoxic stimulation both contribute to VEGF control, but which is most important (or whether both are equally important) will require further studies.  相似文献   

15.
原发性肝癌TACE前后血清HIF-1α与VEGF的相关性   总被引:4,自引:3,他引:1  
目的检测原发性肝癌(PLC)经导管动脉化疗栓塞(TACE)治疗前后血清缺氧诱导因子-1α(HIF-1α)及血管内皮细胞生长因子(VEGF)的含量,探讨其与TACE疗效及肿瘤复发、转移之间的相关性。方法40例PLC患者接受TACE治疗前、术后1天、1周、1个月接受血清HIF-1α、VEGF含量检测,对照组为20名健康体检者。结果40例PLC患者TACE术前血清HIF-1α、VEGF含量为(154.94±83.29)pg/ml、(264.00±148.10)pg/ml,明显高于对照组(P〈0.01);术后1天为(570.64±230.87)pg/ml、(362.07±102.25)pg/ml,较术前明显升高(P〈0.01);术后1周为(198.62±92.11)pg/ml、(283.52±145.46)pg/ml,较术后1天明显下降;术后1个月完全缓解(CR)组患者血清HIF-1α、VEGF含量为(133.96±57.02)pg/ml、(150.96±84.89)pg/ml,较术前明显降低,其中VEGF的含量差异有统计学意义(P〈0.05),而部分缓解(PR)和稳定(SD)组患者血清HIF-1α、VEGF含量为(255.74±123.44)pg/ml、(368.95±161.90)pg/ml,较术前明显升高(P〈0.05)。PLC患者术前血清HIF-1α与VEGF含量呈正相关,血清HIF-1α与门静脉癌栓形成及肿瘤转移密切相关(P〈0.05);血清VEGF的含量与肿瘤临床分期、门脉癌栓及有无包膜密切相关。结论通过检测PLC患者TACE治疗前后血清HIF-1α、VEGF含量,能为评估TACE疗效及判断肿瘤有无复发、转移等提供重要参考依据。  相似文献   

16.
Ru GQ  Zhao ZS  Tang QL  Xu WJ 《中华外科杂志》2007,45(13):905-908
目的探讨胃癌组织中缺氧诱导因子-1α(HIF-1α)及胰岛素样生长因子-Ⅱ(IGF—Ⅱ)mRNA的表达水平及其与血管生成和预后的关系。方法采用原位杂交检测118例胃癌组织中HIF-1αmRNA和IGF—ⅡmRNA的表达情况,用免疫组化SP法标记CD34单克隆抗体,计算肿瘤微血管密度(MVD)。结果HIF—1αmRNA和IGF—ⅡmRNA在胃癌组织中的阳性表达率分别为49.2%和47.4%。且与胃癌临床侵袭转移病理指标均相关。HIF-1αmRNA和IGF-ⅡmRNA阳性表达者的MVD值,均高于阴性表达者;HIF-1αmRNA和IGF-ⅡmRNA表达呈正相关,MVD分别与HIF-1αmRNA和IGF—ⅡmRNA的表达水平呈正相关。HIF—1αmRNA和IGF—ⅡmRNA表达阳性及MVD值≥41.5个/0.72mm^2的患者的平均生存时间及5年生存率均低于表达阴性及MVD值〈41.5个/0.72mm^2者。结论HIF-1α与IGF—Ⅱ对胃癌的浸润转移,特别是对肿瘤血管形成具有重要作用,可作为预测患者预后和指导治疗的新途径。  相似文献   

17.
Ang2,HIF-1α及VEGF对肝癌血管形成的影响   总被引:2,自引:0,他引:2       下载免费PDF全文
摘要:目的:探讨促血管生成素2(Ang2)、缺氧诱导因子1α(HIF-1α)及血管内皮生长因子(VEGF)与肝细胞癌血管形成的关系。方法:检测52例肝癌组织中Ang2,HIF-1α及VEGF mRNA及蛋白的表达,对共表达的肝癌组织进行微血管计数。结果:RT-PCR 显示,52例肝癌组织中有38例共表达Ang2mRNA,HIF-1αmRNA 和VEGF mRNA,且两两之间呈明显正相关(分别为r=0.783,P<0.01;r=0.427,P<0.05;r=0.433,P<0.05);免疫组化发现,52例肝癌组织36例共表达Ang2,HIF-1α和VEGF蛋白。共表达Ang2 mRNA,HIF-αmRNA 和VEGF蛋白的38例肝癌组织中,平均微血管数[(45.4±8.90) 个/HP],明显高于非共表达组[(13.6±3.30)个/HP](P<0.05)。结论:Ang2,HIF-1α和VEGF与肝癌的新生血管形成有关;肿瘤组织缺氧可能是其始动因素。  相似文献   

18.
Hu XH  Yang J  Liu CW  Zhang ZS  Zhang Q 《中华外科杂志》2004,42(24):1509-1512
目的研究缺氧诱导因子(HIF)-1α信号转导通路及其相关基因在腹主动脉瘤(AAA)中的表达,探讨AAA的发病机制。方法选取AAA标本22例,以5例腹主动脉(NA)标本作对照。采用Northern杂交、Western蛋白印迹及免疫组织化学方法检测HIF-1α的mRNA及蛋白产物表达,Western蛋白印迹或免疫组织化学方法检测血管内皮生长因子(VEGF)及半胱氨酸蛋白酶(caspase)-3的表达,免疫组织化学抗CD34染色法检测微血管密度(MVD)。结果 AAA组织中HIF-1α的mRNA及蛋白产物表达明显高于NA(P<0.01);caspase-3和VEGF表达亦明显增强(P<0.01),与HIF-1α表达呈显著正相关(r值分别为0.783和0.693,P<0.01)。HIF-1α表达主要分布在AAA中层血管平滑肌细胞及外膜处,与caspase-3和VEGF的分布部位基本一致。AAA中微血管密度明显增加(P<0.01))。结论HIF-1α在AAA疾病进展过程中可能发挥重要作用,其作用机制可能是通过调控VEGF或caspase-3的表达而实现的。  相似文献   

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