不同部位及性质胆石症患者肠黏膜通透性改变的临床分析

目的研究不同部位及性质胆石症患者肠黏膜通透性的改变,并探讨肠屏障功能在胆石形成中的作用。方法选择2011年3月-2013年3月收治的108例胆结石患者,健康对照者20例,按结石部位不同分为4组:健康对照组(A1组)、胆囊结石组(B1组)、胆管结石组(C1组)、胆囊结石合并胆管结石组(D1组);所有入选患者全部行手术治疗,收集胆石进行化学分析,根据结石不同性质分为健康对照组(A2组)、胆固醇结石(B2组)、胆色素结石(C2组)、混合性结石组(D2组)。分别用分光光度法测定各组血浆及回肠末端黏膜组织中D-乳酸浓度、二胺氧化酶(DAO)活性,组间比较采用方差分析和LSD-t检验。结果 (1)不同部位结石患者(A1、B1、C1、D1 4组)之间血浆及肠黏膜组织D-乳酸及DAO活性水平相比较差异无统计学意义(P0.05);(2)术后对胆石进行化学分析,胆固醇结石40例(37.04%)、胆色素结石52例(48.15%),混合性结石16例(14.81%);与A2组及B2组比较,C2组血浆及肠黏膜组织D-乳酸及DAO活性差异有统计学意义(P0.05),与D2组比较,差异无统计学意义(P0.05);B2组与A2、D2组比较,差异无统计学意义(P0.05)。结论胆色素结石患者存在肠黏膜通透性的改变,胆色素结石形成与肠屏障功能损伤有一定的关系,肠屏障功能损伤可能在促进胆色素结石的形成中发挥一定的作用。     

肠屏障功能对豚鼠胆囊胆色素结石形成的影响

目的:探讨肠屏障功能与胆色素结石形成间的相关性,及其可能的作用机制.方法:豚鼠80只随机分为对照组(CON)、成石组(PS)、肠黏膜保护组(GLN),分别给予正常饲料、胆色素结石致石饮食、添加肠黏膜保护剂谷氨酰胺的致石饮食,饲养8wk建立胆囊胆色素结石模型.检测并比较各组胆结石成石率、肠黏膜形态、肠黏膜通透性、血浆内毒素水平、胆汁β-葡萄糖醛酸酶活性.结果:成石组成石率为73.9%,与正常组相比,成石组肠黏膜通透性增加,肠黏膜细胞超微结构受损,血浆内毒素水平[由(77±43)×10-6EU/L增至(1367±525)×10-6EU/L,P<0.01]和内、外源性胆汁β-葡萄糖醛酸酶活性增高(内源性由122.1±39.5Fishman单位增至209.8±47.5Fishman单位,P<0.01,外源性由573.5±476.9Fishman单位增至2206.6±983.9Fishman单位,P<0.01).肠黏膜保护组成石率下降至44.4%,各指标均较成石组降低,内毒素水平[(156±97)×10-6EU/Lvs(1367±525)×10-6EU/L,P<0.05]、肠黏膜通透性、肠黏膜细胞受损程度均较成石组有显著性差异,而胆汁β-葡萄糖醛酸酶活性无显著差异.结论:胆色素结石与肠屏障功能异常之间具有一定的相关性.肠屏障功能异常可能通过继发细菌移位、内毒素血症、胆汁β-葡萄糖醛酸酶活性改变,在促进胆色素结石的形成中发挥一定的作用.     

唐古特大黄多糖组分1对大鼠急性放射性肠损伤的保护作用

目的探讨唐古特大黄多糖组分1(Rheum tanguticum polysaccharides,RTP1)对辐射所致大鼠急性肠黏膜损伤的保护作用。方法 RTP1灌胃给药(剂量200、400、800 mg/kg)7 d后,除正常组大鼠外,其余各组均接受10.0 Gy/只一次性全腹均匀X射线照射1次,3 d后处死动物,观察小肠黏膜病理形态改变,测定肠黏膜屏障功能、小肠组织氧化还原酶活性及血浆内毒素水平。结果RTP1预处理后可以改善肠黏膜损伤,升高SOD活性及GSH含量,降低MDA水平,抑制血浆中DAO、D-乳酸及内毒素水平,与IC组比较,差异具有统计学意义(P0.05)。结论 RTP1通过减轻肠黏膜屏障功能损害,增强抗氧化能力保护辐射所致肠黏膜损伤。     

血管活性肠肽对重症急性胰腺炎肠屏障保护作用的实验研究

目的 探讨血管活性肠肽(VIP)对重症急性胰腺炎(SAP)大鼠肠屏障的保护作用及其机制.方法 54只SD大鼠随机分成3组:假手术组(SO)、SAP组和VIP干预组,采用微泵逆行胰胆管注射4%牛磺胆酸钠制备SAP动物模型,SAP制模后5 min腹腔注射VIP 5×10-9nmol作为VIP干预组.各组在制模后1 h、6 h、12 h检测血浆内毒素水平,逆转录(RT)-PCR法及免疫组化法检测肠黏膜Toll样受体4(TLR4)表达,并对肠黏膜组织行电镜检查.结果 与SO组相比,SAP组血浆内毒素和肠黏膜TLR4表达在制模1 h即开始增高,并随制模时间的延长而进行性增高.两者具有明显的相关性.电镜检查肠黏膜有明显的病理损伤.VIP干预组与SAP组同时点相比,血浆内毒素和肠黏膜TLR4表达降低,病理损伤减轻,制模后6 h尤为明显.SO组肠黏膜未见TLR4表达.结论 VIP能有效保护SAP肠屏障功能,其机制可能与下调肠黏膜TLR4的表达有关.     

肠易激综合征患者结肠黏膜T细胞、B细胞、神经肽、细胞因子变化及其相关性

目的 探讨肠易激综合征(IBS)患者结肠黏膜T、B淋巴细胞、P物质(SP)、血管活性肠肽(VIP)及IL-1β的表达和相关性.方法 黏膜标本取自21例IBS患者和17例正常人回盲部、乙状结肠.应用流式细胞仪检测结肠黏膜CD3+、CD28+、CDl9+、CD38+表达,放射免疫测定法检测结肠黏膜SP、VIP和IL-1β含量.结果 IBS患者回盲部黏膜CD3+T细胞、CD3+CD28+T细胞均较对照组明显增加(P均《0.01),乙状结肠黏膜两组之间无明显差异(P》0.05);回盲部和乙状结肠CD19+B细胞和CDl9+CD38+B细胞与对照组的差异无统计学意义(P》0.05).IBS患者回盲部黏膜IL-1β、SP和VIP含量均较对照组升高(P《0.01),乙状结肠黏膜SP和VIP含量也均较对照组升高(P《0.01),而乙状结肠黏膜IL-1β变化无统计学意义(P》0.05);IBS患者回盲部IL-1β、VIP含量较乙状结肠明显升高(均P《0.01).回盲部黏膜CD3+28+T细胞分别与IL-1β和VIP存在直线正相关(P《0.58,P《0.01和P《0.81,P《0.01),IL+1β和VIP也存在直线正相关(P《0.75,P《0.01).结论 IBS患者回盲部黏膜表达T细胞增殖和活化,IL-1β、VIP和SP参与IBS的发病,它们之间存在相关性.     

Toll样受体4在猪急性坏死性胰腺炎肠道组织中的表达及其意义

目的:探讨猪急性坏死性胰腺炎(acute necrotizing pancreatitis,ANP)回肠组织中Toll样受体4(Toll-like receptor4,TLR4)的表达及其意义.方法:选择太湖梅山猪,随机分成对照组(C,n=4)、急性坏死性胰腺炎组(ANP,n=4).诱导制备ANP模型.用分光光度法检测血清及回肠组织匀浆中二胺氧化酶(DAO)活性;动态比浊法检测血浆内毒素水平;RT-PCR检测回肠黏膜组织TLR4、TNF-α及IL-6mRNA表达.结果:ANP组回肠组织DAO水平明显低于C组,血清中DAO明显升高(P<0.05).ANP组血浆内毒素水平较C组明显升高(P<0.05);回肠黏膜组织TLR4、TNF-α、IL-6mRNA在C组表达非常低,ANP组表达明显增加;TLR4mRNA表达水平与肠黏膜DAO水平呈负相关(r=-0.762,P=0.028),与血浆内毒素呈正相关(r=0.778,P=0.023).结论:ANP时回肠组织内TLR4mRNA表达上调,可能与ANP肠黏膜屏障功能障碍有关;其可能机制与TLR4介导激活核转录因子NF-αB信号转导途径有关.     

重症急性胰腺炎患者血清NETs水平与肠黏膜屏障功能障碍的相关性

[目的]观察重症急性胰腺炎(SAP)患者肠黏膜屏障功能障碍发生情况及可能导致肠黏膜屏障功能障碍的因素,分析血清中性粒细胞胞外诱捕网(NETs)的表达与肠黏膜屏障功能障碍发生的关系。[方法]接受治疗的79例SAP患者,依据入选者是否发生肠黏膜屏障功能障碍,分为发生组与未发生组,调查比较2组一般资料、检测实验室指标,并检测患者的血清NETs水平,观察并分析血清NETs水平与SAP患者发生肠黏膜屏障功能障碍的关系。[结果]79例中发生肠黏膜屏障功能障碍29例,发生率为36.71%;2组年龄、性别、体质量、合并高血压、合并糖尿病、合并血脂异常、PaO₂、WBC、血淀粉酶、血尿素氮及血清白蛋白比较,差异无统计学意义(P>0.05);发生组血清CRP、PCT、IL-6、PARP-1及NETs水平均高于未发生组,差异有统计学意义(P<0.05)。经单项Logistic回归分析后建立多元回归模型结果显示,血清CRP、PCT、IL-6、PARP-1及NETs过表达是SAP患者发生肠黏膜屏障功能障碍的影响因素(OR>1,P<0.05);绘制ROC曲线结果显示,...     

痛泻要方对急性放射性肠炎大鼠肠组织的防护作用及机制

目的初步研究痛泻要方对急性放射性肠炎(radiation enteritis,RE)大鼠肠组织的防护作用及机制.方法随机将48只♂SD大鼠分为4组:A组为正常对照组(n=12)、B组为模型照射组(n=12)、C组为痛泻要方组(n=12)、D组为谷氨酰胺组(n=12);A组不予任何处理,其余三组均以高能X线直线加速器给予10 Gy全腹腔照射.造模成功后第1天,A组和B组给予蒸馏水,C组给予中药痛泻要方,D组给予谷氨酰胺,各组均连续灌胃7 d.每日观察大鼠一般状况、排便情况及体重变化.各组均于灌胃结束后6 h取空肠组织,光镜下观察肠组织形态学变化.检测空肠组织匀浆一氧化氮(nitric oxide,NO)的含量,ELISA法测定空肠黏膜炎性因子白介素(interleukin,IL)-6、IL-10、肿瘤坏死因子-α(tumor necrosis factorα,TNF-α)的蛋白含量.结果灌胃结束后,除B组于造模第3天死亡1只外,其余各组均无死亡.C组和D组大鼠的一般状况及黏液血便均有不同程度改善,体重增加较B组明显(P0.05).与B组比较,C组和D组大鼠的NO、IL-6及TNF-α含量均出现下降(P0.05).C组和D组大鼠的IL-10含量较B组大鼠明显升高,差异均有显著统计学意义(P0.01).结论痛泻要方对急性RE大鼠的肠黏膜具有防护作用,其机制可能与降低空肠NO、IL-6及TNF-α活性,提高IL-10含量,减轻肠组织炎症反应有关.     

血浆P物质和血管活性肠肽在糖尿病伴胃食管反流病中表达及意义

目的:探讨了糖尿病伴胃食管反流病(gastroesophageal reflux disease,GERD)患者血浆中P物质(substance P,SP)和血管活性肠肽(vasoactive intestinal peptide,VIP)表达状况,并分析其表达的临床意义.方法:选取2012-01/2013-12海南省农垦总医院40例糖尿病伴胃食管反流病患者为A组,40例糖尿病患者为B组,40例胃食管反流病患者为C组,另外选取同期医院体检健康的40名作为D组,对4组血浆中SP与VIP进行测定,观察其表达并分析其临床意义.结果:A、B、C组血浆中SP含量均明显低于D组(46.2 ng/L±6.8 ng/L,62.4 ng/L±7.5 ng/L,61.7 ng/L±7.3 ng/L vs 86.2 ng/L±9.5 ng/L,P0.05),而VIP均明显高于D组(84.6 ng/L±11.5 ng/L,68.9 ng/L±8.6n g/L,70.4 n g/L±8.4 n g/L vs 47.9 n g/L±5.8 ng/L,P0.05).A组SP含量明显低于B组和C组(P0.05),但VIP含量明显高于B组和C组(P0.05).A组病程时间≤10年的S P明显低于病程时间10年的患者(36.2 ng/L±4.6 ng/L vs 56.3 ng/L±7.3 ng/L,P0.05);而VIP则高于病程时间10年的患者(91.4n g/L±10.2 n g/L v s 70.5 n g/L±9.5 n g/L,P0.05).S P与糖尿病病程呈负相关性(r=-0.35,P0.05);VIP则呈正相关性(r=0.41,P0.05).结论:糖尿病伴胃食管反流病患者血浆中SP呈低表达,VIP呈高表达,二者的表达均与糖尿病伴胃食管反流病的发生发展有着密切的联系,在临床中具有重要的意义.     

老年肠易激综合征患者肠黏膜肥大细胞与血管活性肠肽的表达及意义

目的探讨肠易激综合征(IBS)患者肠黏膜肥大细胞(MC)及血管活性肠肽(VIP)的表达及其可能作用。方法 33例腹泻型IBS患者(D-IBS组)、27例便秘型IBS患者(C-IBS组)及18例健康体检者(对照组)纳入研究。分别取回盲部、乙状结肠黏膜行VIP免疫组织化学染色和甲苯胺蓝染色MC计数,检测肛管直肠压力。结果 1D-IBS组和C-IBS组乙状结肠部MC计数均较回盲部显著降低(P<0.05),两组间各部MC计数比较无统计学差异(P>0.05),但各部位均较对照组显著增高(P<0.05)。2D-IBS组和C-IBS组回盲部和乙状结肠黏膜VIP表达无统计学差异(P>0.05),但各部位均较对照组显著增高(P<0.05)。3三组间静息压、最大收缩压及松弛压均无统计学差异(P>0.05)。D-IBS组和C-IBS组患者感觉阈值、最大容量阈值及疼痛阈值均无统计学差异(P>0.05),但与对照组比较均显著降低(P<0.05)。结论 IBS患者结肠黏膜MC和VIP表达增加,可能对IBS患者内脏高敏感性的形成有一定影响。     

血管活性肠肽对内毒素性休克大鼠肠道TLR4、MD2和BD3 mRNA表达的影响

目的探讨血管活性肠肽(vasoactive intestinal peptide,VIP)对细菌脂多糖(lipopolysaccharide,LPS)致休克大鼠肠道组织TLR4、MD2和BD3 mRNA表达的影响。方法 40只SD大鼠,随机分为LPS组(15只)、LPS+VIP组(15只)和对照组(10只)。LPS组尾静脉注射LPS(E.coli O55B5)10 mg/kg;LPS+VIP组尾静脉注射LPS 10 mg/kg后注射VIP 5 nmol/kg;对照组尾静脉注射等容量生理盐水。分别于注射后6 h和24 h处死,留取结肠组织标本,RT-PCR检测结肠组织TLR4、MD2和BD3 mRNA表达,光镜下观察24 h时肠组织病理变化。结果①肠组织病理改变:注射LPS后大鼠肠黏膜坏死脱落,微绒毛结构消失,结缔组织明显充血,大量的炎性细胞浸润。采用VIP治疗后病变明显减轻。②TLR4、MD2和BD3 mRNA表达:注射VIP后6 h、24 h,肠组织TLR4、MD2和BD3 mRNA表达升高(P0.05);24 h时LPS+VIP组TLR4、BD3和MD2 mRNA表达明显低于LPS组(P0.05)。结论 LPS致内毒素性休克大鼠肠道损伤时,肠组织TLR4、MD2和BD3 mRNA表达增强。VIP可减轻LPS所致肠道黏膜损伤,其机制可能与下调重要的炎症基因TLR4、MD2和BD3 mRNA表达有关。     

2型糖尿病患者血清巨噬细胞抑制因子-1与颈动脉粥样斑块相关性的观察

目的 探讨T2DM患者血清巨噬细胞抑制因子-1（MIC-1）与颈动脉粥样斑块的相关性.方法 根据多普勒超声结果,将113例T2DM患者分为合并颈动脉粥样斑块组（A,n=55）与单纯T2DM组（B,n=58）,另选正常对照组（C,n=57）.ELISA测定研究对象血清MIC-1水平. 结果 A、B组血清MIC-1水平高于C组（P＜0.01）,A组高于B组（P＜0.01）.相关分析显示,血清MIC-1水平与FPG、HbA1 c、SBP、DBP、TG、肿瘤坏死因子α（TNF-α）呈正相关（r=0.183、0.287、0.173、0.194、0.270、0.287,P＜0.05）,与HDL-C呈负相关（r=-0.410,P＜0.01）.多元线性逐步回归分析表明,HbA1 c、TG、HDL-C是血清MIC-1水平的独立影响因素（β=0.204、0.176、0.296,P＜0.05）. 结论 T2DM患者血清MIC-1水平升高,T2DM合并颈动脉粥样斑块患者血清MIC-1水平较单纯T2DM患者进一步升高.HbA1c、TG、HDL-C是MIC-1的独立相关因素.     

2型糖尿病周围动脉病变与血小板参数关系的研究

目的 观察糖尿病周围动脉病变（PAD）患者中血小板计数、血小板平均体积（MPV）及血小板分布宽度（PDW）的变化情况. 方法 171例T2DM患者根据踝肱指数（ABI）分为重度病变（ABI＜0.4,A）组18例,轻度病变（0.4≤ABI≤0.9,B）组80例,以及正常对照（0.9＜ABI＜1.3,C）组73例,比较3组间BMI、HbA1 c、TC、TG、LDLC、HDL-C、血小板计数、MPV、PDW. 结果 A、B组MPV分别为（13.69±0.57）、（11.22±1.42）,高于C组（9.87±1.62）（P＜0.05）,A组高于B组（F=23.96,P＜0.05）.A、B组PDW分别为（17.14±1.76）、（16.40±3.18）,与C组（23.76±2.76）比较,差异无统计学意义（F=0.18,P=0.83）;A、B组血小板计数分别为（182.12±12.11）、（179.67±15.99）,与C组（177.54±14.87）比较,差异无统计学意义（F=0.23,P=0.79）. 结论 随着PAD的加重,T2DM患者MPV水平升高.     

中药胆宁片治疗胆囊胆固醇结石作用机制的实验研究

[目的]探讨胆宁片对胆固醇结石豚鼠胆汁中黏蛋白及血清IL-2水平的影响.[方法]雌性豚鼠60只,体重（300±20）g,随机分为空白组、模型组、胆宁片组和熊脱氧胆酸组,每组15只;除空白组外,采用“高胆固醇致石食饵诱发法”建立豚鼠胆固醇结石模型,并于造模成功后分别对各治疗组予药物干预,胆宁片组灌服胆宁混悬液0.52 g· kg-1·d-1,熊脱氧胆酸组灌服熊脱氧胆酸混悬液0.05 g·kg-1·d-1,模型组与空白组均灌服等容量的生理盐水,8周后观察各组豚鼠一般情况、胆汁中黏蛋白及血清IL-2水平.[结果]胆宁片可显著降低豚鼠胆固醇结石成石率,并能显著降低胆囊黏蛋白及血清IL-2水平（P＜0.05,P＜0.01）.[结论]胆宁片能直接调节胆囊黏蛋白等相关促成核因子,同时能通过调节血清中IL-2间接调控胆囊黏蛋白水平,从而调控成核过程,对胆囊胆固醇结石有一定的治疗作用.     

瑞舒伐他汀联合普罗布考对大鼠动脉粥样硬化炎症与氧化应激的干预效果

目的观察瑞舒伐他汀联合普罗布考对大鼠动脉粥样硬化炎症及氧化应激相关指标的干预效果。方法雄性Wistar大鼠54只随机分5组,正常组(A组,n=12)、模型组(B组,n=12)、瑞舒伐他汀组(C组,n=10)、普罗布考组(D组,n=10)、瑞舒伐他汀加普罗布考组(E组,n=10)。A组普通饲料喂养,B组及药物干预组高脂饲料喂养同时给予卵清白蛋白(2.5 mg/kg)腹腔注射(5次/周)。从第9周开始,C、D、E组给予药物干预,C组给予瑞舒伐他汀5 mg/kg.d灌胃,D组给予普罗布考500 mg/kg.d灌胃,E组给予瑞舒伐他汀5 mg/kg.d+普罗布考500 mg/kg.d灌胃,A、B组给予生理盐水灌胃作为对照,连续干预8周。第16周末,所有大鼠称重,麻醉,开胸经右心房取血,留取血清。随后用ELISA法检测血清炎症指标血管内皮细胞钙黏蛋白(VE-cadherin)、脂联素(APN)及氧化应激指标8-异前列腺素-F2a(8-iso-PGF2a)、超氧化物歧化酶(SOD)表达水平。同时留取主动脉,进行HE染色,观察主动脉病理组织学变化。结果与正常组比较,模型组和药物干预组血清VE-cadherin、8-iso-PGF2a水平显著升高(P0.01),APN、SOD水平显著降低(P0.01),血管内膜增厚(P0.05),内皮细胞排列紊乱,可见泡沫细胞和单核细胞,且细胞间隙增宽。与B组比较,C、D、E组血清VE-cadherin、8-iso-PGF2a水平明显降低(P0.01),APN、SOD表达升高(P0.05),血管壁内膜厚度变薄(P0.01)。与C组比较,D、E组血清8-iso-PGF2a水平下降(P0.01),SOD水平升高(P0.01);与C组比较,E组血清VE-cadherin降低(P0.01),APN升高(P0.01)。与D组比较,E组血清VE-cadherin降低(P0.05),APN升高(P0.05);与C、D组比较,E组血管内膜变薄(P0.05)。结论瑞舒伐他汀与普罗布考均具有抗炎和抗氧化作用,普罗布考的抗氧化作用优于瑞舒伐他汀,两药联合应用可明显降低血清VE-cadherin的表达,并提高APN的表达,减轻主动脉血管内膜的损伤,改善动脉粥样硬化。     

不同证型活动期与缓解期溃疡性结肠炎患者自然杀伤T细胞的表达差异研究

[目的]探讨自然杀伤T细胞（NKT）在不同证型活动期与缓解期溃疡性结肠炎（UC）患者中的差异表达及其临床意义.[方法]将UC患者分为以下4组：湿热型活动期组（A）、湿热型缓解期组（B）、脾肾阳虚型活动期组（C）、脾肾阳虚型缓解期组（D）,各25例;选取20例行肠镜检查的健康体检者作为对照组.采集以上5组的外周血及结肠黏膜组织,采用流式细胞术检测NKT及其细胞因子γ干扰素（IFN-γ）和肿瘤坏死因子α（TNF-α）的频率.[结果]①NKT：外周血及结肠频率均呈现A＜B＜C＜D的顺序,且A显著低于B,C显著低于D,A显著低于C,B显著低于D（均P＜0.05）;每组结肠NKT频率均显著低于外周血（P＜0.05）.②细胞因子：外周血与结肠频率大体呈现A＜B＜C＜D,且组间差异有统计学意义,且每组结肠NKT频率均显著低于外周血（P＜0.05）.[结论]NKT及其细胞因子频率降低在湿热证型及活动期UC发病机制中起到关键作用.     

细粒棘球绦虫重组Bb-Eg95-EgA31蛋白对感染小鼠脾细胞凋亡的抑制作用

目的探讨细粒棘球绦虫(Eg)重组蛋白Bb-Eg95-EgA31免疫小鼠被Eg原头节攻击感染后小鼠体内生成的棘球蚴囊重减少率及脾细胞凋亡的变化。方法56只雌性BALB/c小鼠随机均分7组,分别为重组蛋白皮下注射组(A组)、肌肉注射组(B组)、鼻腔内接种组(C组)、灌胃组(D组)、空载体对照组(E组)、双歧杆菌对照组(F组)和双歧杆菌液体培养基(MRS)对照组(G组)。A、B和D组分别以5×106、5×106和5×108蛋白克隆形成单位(CFU)悬浮于100μlMRS免疫小鼠,C组以5×105蛋白克隆形成单位(CFU)悬浮于10μlMRS免疫小鼠,E和F组分别以空载体[Bb(pGEX-1λT)]和Bb5×106CFU悬浮于100μlMRS皮下注射小鼠,G组以100μlMRS皮下注射小鼠。8周后各组均用Eg原头节(50个/只)攻击感染,25周后剖杀小鼠,分离细粒棘球蚴包囊并称重,计算囊重减少率;取脾,分离脾细胞,伴刀豆球蛋白(ConA)刺激培养,流式细胞仪检测脾细胞的凋亡发生率。结果A、B、C和D组小鼠的棘球蚴囊重分别为(41.0±23.0)mg、(44.0±22.0)mg、(22.0±21.0)mg和(28.0±16.0)mg,均低于G组(75.0±33.0)mg(P0.05,P0.01),A、B、C组与D组间囊重差异无统计学意义(P0.05);E组(63.0±30.0)mg、F组(69.0±22.0)mg和G组间囊重差异无统计学意义(P0.05)。未加ConA培养的脾细胞凋亡发生率,A(0.14±0.01)、B(0.14±0.01)、C(0.13±0.01)和D组(0.14±0.01)均低于G组(0.21±0.01)(P0.05);C组低于A、B和D组(P0.05);E组(0.20±0.01)、F组(0.20±0.01)和G组间差异无统计学意义(P0.05);加ConA培养后的脾细胞凋亡发生率,A(0.19±0.01)、B(0.20±0.00)、C(0.17±0.01)和D组(0.19±0.01)均显著低于G组(0.26±0.01)(P0.01),C组低于A和B组(P0.01),C组低于D组(P0.05),D组低于B组(P0.05),A组与B组、D组间差异无统计学意义(P0.05),E组(0.25±0.01)、F组(0.25±0.01)和G组间差异无统计学意义(P0.05)。各组小鼠加ConA培养的脾细胞凋亡率显著高于相应的未加ConA培养组(P0.01)。结论Eg原头节感染可引起小鼠脾细胞凋亡,用Eg重组蛋白Bb-Eg95-EgA31免疫小鼠在一定程度上可抑制感染鼠脾细胞的凋亡,诱导小鼠产生一定的保护力。     

养肝利胆颗粒对胆色素结石炎症反应环节的影响

[目的]观察养肝利胆颗粒（YGLD）对豚鼠胆色素结石形成过程中炎症环节的影响。[方法]应用雄性豚鼠皮下注射林可霉素联合喂养致石饲料建立胆色素结石模型,观察YGLD对该模型成石率、胆囊容积、胆汁中黏蛋白及C反应蛋白（CRP）浓度的影响。[结果]YGLD组与模型组比较成石率显著降低（P〈0．01）,胆囊容积明显减小（P〈0．05）,胆汁中黏蛋白及CRP浓度明显降低（P〈0．05）。[结论]YGLD通过降低胆汁中黏蛋白、CRP水平来发挥逆转成石胆汁及降低胆色素结石成石率的重要作用。     

红花黄色素对体外循环肺再灌注损伤的保护作用

目的:探索红花黄色素(SY)对体外循环(cardiopulmonary bypass,CPB)后肺再灌注损伤的保护作用。方法:将24只小型猪随机分为四组,每组6只。假手术组(A组);CPB对照组(B组);红花黄色素0.26 g/kg组(C组);红花黄色素0.37 g/kg组(D组)。CPB前、肺再灌注30、60、120和240min采集相应的动脉血(或肺静脉血),检测丙二醛(MDA)含量、肿瘤坏死因子(TNF-α)、中性粒细胞和单核细胞,再灌注240min后,取右肺下叶相同部位肺组织,测定湿干质量比值。结果:与A组比较,B组的MDA和TNF-α再灌注后显著增高(P0.05),中性粒细胞和单核细胞也明显升高(P0.05);与B组比较,C,D组的MDA和TNF-α有所降低,尤其在肺再灌注240min(P0.01),单核细胞显著降低(P0.05);D组与B组相比较,中性粒细胞显著降低(P0.05),湿干重质量比值明显减少(P0.05);与C组比D组的TNF-α降低明显(P0.05)。结论:红花黄色素对CPB肺损伤具有缓解作用,高剂量组较低剂量组效果更加明显。