肿瘤拒绝抗原1在肝硬化和肝癌组织中的表达及其与肝癌临床病理学特征的关系

目的 探讨肿瘤拒绝抗原1(TRA1)在肝细胞癌(HCC)和肝硬化组织中的表达水平及其与HCC临床病理学特征的关系.方法 采用RT-PCR法、Western blot和免疫组织化学法分别检测了HCC和肝硬化组织中TRA1 mRNA和蛋白的表达水平,并与HCC临床病理学特征进行相关分析.RT-PCR和Western blot结果采用单因素方差分析;免疫组织化学结果分析采用Fisher's确切概率法;相关性分析采用Spearman等级相关.结果 经对RT-PCR结果分析,HCC和肝硬化组织中TRA1 mRNA表达水平高于正常肝组织水平(F值分别为20.821和12.311,P值均＜0.05).Western blot检测结果显示,HCC和肝硬化组织中TRA1蛋白表达水平也高于正常肝组织(F值分别为21.231和20.125,P值均＜0.05).经免疫组织化学分析,TRA1蛋白在正常对照组、肝硬化组和HCC组的表达逐渐增强,阳性表达率分别为57.14%、78.95%和93.75%.其表达水平与HCC分化程度呈负相关(r=-0.4655,P＜0.01);与HCC患者TNM分期呈正相关(r=0.5157,P＜0.01).结论 TRA1在肝硬化和HCC中的过表达可能与肝癌的发生和发展有关,并有可能成为一个潜在的HCC早期诊断标志物;TRA1的检测有助于判断HCC的分化程度,与HBV的感染有一定关系,同时可作为判断预后的指标.     

内皮细胞特异性分子1在原发性肝癌中的表达及其意义

目的 探讨内皮细胞特异性分子1(ESM-1)在原发性肝癌中的表达情况及其意义.方法 采用免疫组织化学法和荧光实时定量PCR检测ESM-1在15份正常肝组织,15份癌旁组织及30份肝癌组织中的阳性表达率及mRNA水平,并分析肝癌组织ESM-1的表达情况与患者临床特征的关系;用酶联免疫吸附法测定相应肝癌患者及正常对照者血清中ESM-1的水平.计数资料采用X2检验,计量资料采用两样本均数t检验及t'检验.结果 在正常肝组织,癌旁组织及肝癌组织中,ESM-1的阳性表达率分别为0.40%(6/15)、80%(24/30);mRNA水平分别为0.064±0.018、0.383±0.103、0.528±0.148,各组织中ESM-1表达水平的差异有统计学意义(P＜0.05).ESM-1的表达与肝癌的TNM分期,血管侵犯显著相关(P＜0.01).肝癌患者血清ESM-1的水平[(12.643±2.280)ng/ml]明显高于正常对照组[(4.660±1.172)ng/ml],t=10.16,P＜0.05.结论 肝癌患者ESM-1表达水平的增高可能在肝癌的发生、发展和转移中起重要作用.     

肝硬化及肝癌组织中整合素β1表达的差异

目的 探讨整合素β1在肝癌发生、发展中的作用.方法 应用逆转录聚合酶链反应和激光扫描共聚焦显微镜免疫荧光染色方法分别检测23份正常肝脏组织、152份肝硬化肝组织和105份肝癌组织中整合素β1 mRNA及蛋白的表达水平和分布情况,分析整合素β 1基因的表达与肝细胞肝癌临床、病理参数的关系.采用SPSS12.0统计分析软件对整合素β1表达结果及其临床病例参数的关系进行pearson x2检验,直线相关分析,pearson列联相关分析,单因素方差分析.结果 (1)整合素β1 mRNA及蛋白的相对表达量在肝癌组织分别为1.30±0.24和90.50±33.50、肝硬化组织分别为1.58±0.31和123.10±38.90、正常肝组织分别为0.37±0.08和11.90±6.00,肝癌组织、肝硬化组织中整合素β 1 mRNA及蛋白的表达均明显高于正常肝组织,F值分别为9.584和7.633,P＜0.01,差异有统计学意义.(2)肝组织整合素β 1 mRNA及蛋白表达量与肝纤维化半定量评分呈正相关(mRNA:r=0.546,P＜0.05;蛋白:r=0.692,P＜0.01),而与肝功能无明显相关性.整合素β1的表达与肝癌Edmondson病理分级、有无包膜侵犯、有无转移、HBsAg感染呈正相关,而与肿瘤大小、结节数目、甲胎蛋白水平无明显相关性. 结论整合素素β1可能参与了肝纤维化--肝硬化--肝癌这一动态的病理过程,在肝细胞恶性转化中发挥重要作用.     

Gremlin-1在原发性肝癌及肝硬化患者中的表达及意义

目的检测Gremlin-1在原发性肝癌及肝硬化患者外周血单个核细胞(PBMC)及肝脏组织中的表达。方法收集2012年6-12月在第四军医大学唐都医院就诊的21例原发性肝癌及17例肝硬化患者血样,15名健康志愿者作为对照。采用RT-PCR技术检测PBMC中Gremlin-1的表达;免疫组织化学方法检测10例原发性肝癌肝组织中Gremlin-1的表达。组间比较采用ANOVA方差分析。结果 Gremlin-1在原发性肝癌及肝硬化患者PBMC中表达显著升高,分别为正常对照的3.5及4.4倍,与正常对照相比差异有统计学意义(P=0.003 4,0.002 6);Gremlin-1在肝癌患者肝组织中高表达,阳性率为72.5%,在正常肝组织中低表达或无表达,阳性率为12.1%,差异有统计学意义(P0.001),Gremlin-1在高分化及低分化肿瘤表达差异无统计学意义(P0.05);免疫组织化学显示Gremlin-1主要表达在肝肿瘤细胞膜及细胞质,部分表达在血管内皮细胞、成纤维细胞等间质细胞。结论Gremlin-1的表达与肝硬化及原发性肝癌密切相关。     

NHE1 mRNA在肝癌组织的表达及意义

目的 探讨钠氢交换蛋白1（NHE1）mRNA在原发性肝细胞肝癌组织及癌旁组织的表达及意义。方法采用RT—PCR检测诊断为HCC患者34例的肝癌及癌旁组织中NHE1mRNA的表达情况。结果所有肝癌组织和癌旁组织NHE1均有表达,相对表达量分别为2．892±0．882和0．802±0．206,两者存在显著性差异（P〈0．001）。作为对照的21例肝组织NHE1的相对表达量为0．872±0．186。肝癌组织与对照肝组织比较存在显著性差异（P〈0．001）;癌旁组织与对照肝组织比较差异无统计学意义（P〉0．10）。将从同一患者取材的肝癌组织和癌旁组织检测到的NHE1mRNA的表达量进行配对t检验,两者间存在显著性差异（P〈0．001）。结论NHE1mRNA在肝癌组织的表达增高,可能在肝癌的发生中起一定的作用。     

慢性肝病患者组织中生存素与VEGF-A的表达

目的研究慢性肝病患者组织中生存素与血管内皮生长因子-A(VEGF-A)的表达意义。方法选取2011年1月-2013年5月广西壮族自治区南溪山医院肝病科收治的原发性肝癌患者50例作为研究对象,所有患者均行手术治疗,同时经病理学检查后证实为原发性肝癌,比较乙肝肝硬化、慢性乙型肝炎、原发性肝癌患者组织中的生存素与VEGF-A的表达。结果生存素在乙肝肝硬化、慢性乙型肝炎、原发性肝癌患者组织中的阳性表达率分别为46.9%、31.6%、84.0%,在三者之间的表达,差异具有统计学意义(P0.05);VEGF-A的表达率分别为75.0%、26.3%、68.0%,VEGF-A在原发性肝癌患者中的阳性表达率比乙肝肝硬化、慢性乙型肝炎患者较高,差异具有统计学意义(P0.05)。结论将生存素与VEGF-A作为早期原发性肝癌的检测标志物,能有效提高肝癌的诊断率,值得临床推广使用。     

肝癌组织中maspin mRNA和蛋白的表达及意义

目的探讨肝癌组织中maspin基因在mRNA和蛋白水平的表达及意义。方法应用逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)和免疫组织化学(IHC)法检测maspin在人正常肝脏、肝硬化和肝癌组织中的表达。结果maspin在人正常肝脏、肝硬化和肝癌组织中mRNA阳性表达率分别为88.9%(16/18)、57.1%(8/14)和41.7%(15/36),蛋白阳性表达率分别为83.3%(15/18)、50%(7/14)和38.9%(14/36),三组间相比差异均有统计学意义。maspin蛋白表达与肝癌的组织分化程度和远处转移有关(P均0.05),而与肿瘤大小无关(P0.05)。结论maspin在肝癌组织中呈低表达,maspin基因的缺失可能是肝癌发生、发展和转移的原因之一。     

HBx及Beclin1在肝癌中表达的关系研究

目的了解HBx和Bcclin1在原发性肝癌、癌旁组织的表达水平,及其在HCC的发病机制中作用及其相互关系。方法收集经病理确诊的HCC患者64例,患者术前术经任何抗肿瘤治疗,采用免疫组化、Western印迹及实时PCR方法检测HBx及Beclin 1在肝癌组织及其癌旁组织中的表达情况,并将实验结果与患者的临床资料结合进行统汁学分析。结果 53例患者的肝癌组织HBx蛋白表达量高于癌旁组织,差异有统计学意义(P0.05);肝癌组织与癌旁组织中HBx与GAPDH相对灰度比值分别为1.54±0.13、0.62±0.07,肝癌组织表达量明显高于癌旁组织,差异有统计学意义(P0.05)、肝癌组织与癌旁组织中HBx表达量分别为0.78±0.10、0.11±0.01,差异有统汁学意义(P0.05)。51例患者肝癌组织Beclin1蛋白表达量高于癌旁组织,差异有统计学意义(P0.05)。肝癌组织与癌旁组织中Bcclin1与GAPDH相对灰度比值分别为1.52±0.11、0.98±0.05,肝癌组织表达量叫显高于癌旁组织,差异有统计学意义(P0.05)。肝癌组织与癌旁组织中Beclin1表达量分别为0.83±0.15、0.1 8±0.03,差异有统计学意义(P0.05)。结论 HBx和Beclin1在HCC中高表达,两者相互作用且共同参与HCC的发生、发展过程,联合检测HBx和Beclin1对判断HCC的发生和转移有重要价值,是有潜力的肝癌治疗的候选靶基因。     

miR-375、miR-146a在原发性肝癌患者预后评估中的价值

目的研究miR-375、miR-146a在原发性肝癌患者中的表达及其在患者预后评估中的价值。方法选取2015年9月至2017年3月我院收治的65例原发性肝癌患者、49例乙肝肝硬化患者、51例乙型肝炎患者及47例同期健康体检者作为研究对象。检测四组受试者血清miR-375、miR-146a相对表达量。探究原发性肝癌患者治疗前后血清miR-375、miR-146a表达量变化及其在原发性肝癌患者预后诊断中的价值。分析原发性肝癌患者1年生存期的独立影响因素。结果 miR-375在原发性肝癌组、肝硬化组、肝炎组和健康对照组血清中的表达量分别为(0.3±0.1)、(0.6±0.2)、(0.9±0.3)和(0.9±0.2),miR-146a在原发性肝癌组、肝硬化组、肝炎组和健康对照组血清中的表达量分别为(4.2±0.8)、(2.7±0.5)、(1.2±0.4)和(1.0±0.2),均差异有统计学意义(F=111.247、412.194,P0.001)。原发性肝癌组患者血清miR-375表达量低于肝硬化组、肝炎组和健康对照组,差异有统计学意义(q=10.179、21.136、22.165,P0.01);原发性肝癌组患者血清miR-146a表达量高于肝硬化组、肝炎组和健康对照组,差异有统计学意义(q=19.945、41.012、42.442,P0.01)。原发性肝癌组患者经肝动脉栓塞化疗治疗后血清miR-375表达量为(0.5±0.2),较治疗前升高,差异有统计学意义(t=7.658,P0.001);血清miR-146a表达量为(3.2±0.7),较治疗前降低,差异有统计学意义(t=-6.832,P0.001)。65例原发性肝癌患者均接受肝动脉栓塞化疗治疗,其1年生存率为81.5%(53/65)。生存组患者血清miR-375、miR-146a表达量分别为(0.3±0.1)和(3.9±0.6),死亡组患者血清miR-375、miR-146a表达量分别为(0.2±0.1)和(5.3±0.6),均差异有统计学意义(t=-4.408、6.456,P0.001)。miR-375、miR-146a联合检测诊断原发性肝癌患者1年生存期的AUC为0.956(95%CI:0.874～0.991),效能较高。单因素分析显示病灶大小、白蛋白水平、Child-Pugh分级、miR-375和miR-146a表达量与原发性肝癌患者1年生存期有关。Cox多因素回归分析显示病灶大小、miR-375和miR-146a表达量是原发性肝癌患者1年生存期的独立影响因素。结论联合检测原发性肝癌患者血清miR-375、miR-146a表达有助于预后评估。     

肝肺综合征大鼠肺组织因子mRNA的表达及其意义

目的 检测肝肺综合征(HPS)大鼠肺组织中组织因子(TF) mRNA的表达,探讨其意义. 方法 Sprague-Dawley雄性大鼠40只,均分为肝硬化组、肝肺综合征组,检测血气分析,用qRT-PCR检测肺组织TF mRNA的表达,光镜观察肺组织切片病理改变.两组间均数比较采用非参数分析Mann-Whitney U检验,两因素之间的相关分析采用Spearman秩相关分析.结果 (1)血气分析显示肝肺综合征组PaO2 (58.20±3.19) mm Hg低于肝硬化组的(85.00±2.53) mmHg,差异有统计学意义(P＜0.05).(2)肺组织TF mRNA的表达在肝肺综合征组(相对表达量为0.77±0.22)明显高于肝硬化组(0.33±0.14),差异有统计学意义(P＜0.05);其与PaO2呈显著负相关(r=-0.565,P＜0.05).(3)肺组织病理学检查显示肝硬化组部分肺泡间隔增厚,肺泡腔大小不一,肺容量减少,炎性细胞浸润,局部肺血管内可见充血,肝肺综合征组肺泡间隔增宽明显,肺泡腔大小不一、有明显的出血,纤维素性渗出,大量炎性细胞浸润,肺容量减少,肺泡壁毛细血管扩张明显,局部增生,巨噬细胞聚集,微血栓形成.肝肺综合征组肺组织内微血栓形成,大鼠肺组织TF mRNA相对表达量为0.68±0.17,高于无血栓形成的大鼠的0.40±0.12,差异有统计学意义(P＜0.05).结论 肝肺综合征大鼠肺组织TF mRNA的表达升高,且随着缺氧程度的加重而加重,可能增加肝肺综合征肺血栓栓塞发生的风险.     

肝癌组织、缺氧SMMC-7721细胞中HPA的表达变化及机制探讨

目的观察肝癌组织及缺氧培养的肝癌SMMC-7721细胞中乙酰肝素酶（HPA）和缺氧诱导因子-1α（HIF-1α）的表达变化,并探讨其机制。方法免疫组化法检测50例肝癌组织、28例肝癌癌旁组织、14例正常肝组织中的HPA、HIF-1α蛋白。分别采用RT-PCR和Western blot法检测常氧和缺氧培养的人肝癌SMMC-7721细胞中HPA mRNA及其蛋白。结果 HPA、HIF-1α蛋白在肝癌组织中的阳性表达率显著高于癌旁和正常肝组织（P〈0.05）;肝癌组织中HPA、HIF-1α蛋白的表达呈正相关（r=0.295,P〈0.05）。缺氧培养20 h后,SMMC-7721细胞HPA mRNA表达量（6.234±0.457）显著高于常氧培养细胞的表达量（2.910±0.137）,两者相比,P〈0.05;其HPA蛋白表达量（65 kD为1.437±0.067,50 kD为1.706±0.066）也显著高于常氧培养细胞的表达量（65 kD为1.192±0.060,50 kD为1.580±0.265）,两者相比,P〈0.05。结论肝癌组织中HPA蛋白阳性表达率升高,缺氧肝癌SMMC-7721细胞中HPAmRNA及蛋白表达量均升高,可能与缺氧导致的HIF-1α表达上调有关。     

甲基转移酶3B基因在胰腺癌中的表达

目的检测胰腺癌组织中甲基转移酶3B（DNMT3B）基因表达,分析其与胰腺癌临床病理参数的关系。方法应用实时定量PCR和免疫组织化学方法检测42例胰腺癌组织及相应癌旁组织、10例正常胰腺组织中DNMT3B mRNA和蛋白表达。结果胰腺癌组织、癌旁组织和正常胰腺组织DNMT3B mRNA表达量分别为9．4±5．9、1．02±0．71和0,相差非常显著（P〈0．05）;DNMT3B蛋白表达阳性率分别为83．3％、14．3％和10．0％,相差也非常显著（P〈0．01）。DNMT3B mRNA表达与临床分期、肿瘤分化程度和淋巴结转移密切相关（P〈0．05或P〈0．01）;DNMT3B蛋白表达与肿瘤的部位、淋巴结转移有关（P〈0．01或P〈0．05）;DNMT3B mRNA和蛋白表达均与年龄、性别、神经浸润、肿瘤大小、血CEA和CA19—9浓度无关。结论胰腺癌DNMT3B mRNA和蛋白高表达提示胰腺癌已发生淋巴结转移,预后较差。     

磷脂酰肌醇蛋白聚糖-3和甲胎蛋白联合检测对原发性肝癌的诊断价值

目的通过联合检测磷脂酰肌醇蛋白聚糖-3（GPC3）、甲胎蛋白（AFP）在原发性肝癌患者血清及组织中的表达情况,探讨对原发性肝癌的诊断价值。方法分别采用ELISA和免疫组织化学法检测57例肝癌、74例肝炎后肝硬化患者和47例正常血清和肝组织GPC3、AFP表达水平,根据不同临床病理指标进行分组比较。结果 （1）肝癌患者、肝炎后肝硬化及正常对照者血清中GPC3水平分别为（212.6±137.5）、（60.9±27.8）、（39.5±18.7）ng/ml;肝癌患者血清GPC3浓度显著高于正常及肝炎后肝硬化患者（t=4.503,P〈0.05;t=6.045,P〈0.05）;血清GPC3、AFP联合检测原发性肝癌的敏感性和特异性为84.2%和95.7%,均显著高于任一单项检测（t=4.132,P〈0.05;t=6.514,P〈0.05）;（2）GPC3在肝癌组织表达高于癌旁和正常肝组织（t=3.724,P〈0.05;t=15.799,P〈0.05）;GPC3与肿瘤大小、肿瘤数目、HBsAg及AFP水平无明显相关,而与病理分级和临床分期有关;（3）AFP阳性肝癌血清GPC3阳性率为91.4%,而在AFP阴性肝癌中GPC3阳性率为59.1%。结论 GPC3联合AFP检测有助于提高原发性肝癌的确诊率,检测GPC3有助于提高AFP阴性患者肝癌的确诊率。     

Plk1与Survivin蛋白在肝细胞癌中的表达及意义

目的探讨Plk1和凋亡抑制蛋白Survivin在HCC中表达情况,为临床诊断和治疗提供理论依据。方法采用免疫组化法检测100例肝细胞癌标本中Plk1、Survivin的表达。结果⑴肝细胞癌中,Survivin蛋白的表达明显高于癌旁正常组织（P〈0.05）,Survivin在肝细胞癌组织中的表达与患者性别、年龄、肿瘤分化程度、AFP表达及是否侵犯肝被膜均无关联（P〉0.05）。与HBsAg表达有关联（P〈0.05）。⑵肝细胞癌组织中,Plk1阳性表达明显高于癌旁正常组织（P〈0.05）;Plk1在肝细胞癌组织中的表达与患者性别、年龄、AFP表达、HBsAg表达及是否侵犯肝被膜均无关（P〉0.05）,与肿瘤分化程度相关（P〈0.05）。⑶肝细胞癌组织中,Plk1与Survivin表达呈正相关（P〈0.05）。结论 Plk1与Survivin的联合检测为肝细胞癌的诊断和治疗提供新的依据。     

慢性乙型肝炎和肝硬化患者肝组织脂联素及其受体2表达的变化

目的观察慢性乙型肝炎（CHB）和乙型肝炎肝硬化（LC）患者肝组织脂联素（ADP）和脂联素受体2（AdipoR2）的表达情况。方法选取11例CHB、8例LC患者和肝移植手术供体6例肝组织,采用RT—PCR法测定肝组织ADP和AdipoR2mRNA水平,采用免疫组织化学法检测肝组织ADP和AdipoR2蛋白的表达。结果CHB患者肝组织ADP和AdipoR2mRNA分别为0．121±0．019和0．097±0．017,LC患者为0．196±0．017和0．167±0．016,明显高于正常人（分别为0．091±0．018和0．072±O．020,P〈0．01）,LC患者明显高于CHB患者（P〈0．01）;CHB患者肝组织ADP和AdipoR2蛋白水平分别为5．545±0．613和4．775±0．458,LC患者分别为6．553±0．614和5．453±0．922,明显高于NC组（4．045±0．815和2．804±0．623,P值均〈0．01）;其中LC组显著高于CHB组（P值分别为〈0.01或〈0．05）。结论慢性HBV感染者肝组织ADP和AdipoR2表达上调,且随着肝脏炎症坏死和纤维化程度的加重,它们的上调幅度逐渐增加,提示两者可能参与了慢性HBV感染的发病过程。     

肝癌组织中DNA甲基转移酶基因表达的分析

目的分析肝癌患者癌组织、癌旁组织、肝硬化组织中甲基转移酶（DNMT）基因的表达情况。方法应用荧光定量PCR（FQ-PCR）检测44例分期及分化程度不同的肝癌患者癌组织、癌旁组织和35例肝硬化组织中DNMT基因mRNA的表达水平。不同组间DNMT表达水平的差异采用ANOVA分析。结果与癌旁组织相比,癌组织及肝硬化组织中4种DNMTs mRNA表达水平均高于相应癌旁组织;肝硬化组织及癌组织中DNMT1的平均表达水平明显高于癌旁组织（癌组织P〈0.01、肝硬化组织P=0.02）;DNMT2水平虽比相应组织高,但没有统计学意义（癌组织P=0.12、肝硬化组织P=0.35）;DNMT3A与DNMT3B的表达水平也明显高于相应癌旁组织（DNMT3A：癌组织P〈0.01、肝硬化组织P=0.01;DNMT3B：癌组织P=0.03、肝硬化组织P〈0.05）。不同年龄、性别、分化程度和分级肝癌中DNMT1、DNMT2、DNMT3A、DNMT3B表达水平差异无统计学意义（P=0.23、0.45、0.32、0.36）。结论肝癌患者癌组织及硬化组织中DNMT1、DNMT3A和DNMT3B mRNA明显高于癌旁组织;DNMT表达与肝癌发生或发展可能有关。     

原发性肝癌组织中DLK1表达及意义

目的探讨DLK1在原发性肝细胞性肝癌（HCC）发生、发展中的作用。方法分别应用免疫组化sP法和原位杂交的方法检测150例原发性肝细胞癌、50例肝硬化、50例肝炎组织中和10例意外死亡（生前体健）者肝组织中DLK1表达。结果DLK1蛋白及DLK1mRNA在HCC中的表达明显高于肝硬化、肝炎和正常肝组织表达（P均〈0。05）。DLK1蛋白表达与肿瘤直径及临床分期有明显相关性（P均〈0．05）。结论DLK1高表达可促进HCC的发生、发展。     

己酮可可碱对小鼠酒精性肝病酒精代谢酶和核受体PPAR-α的影响

目的：研究己酮可可碱（PTX）对酒精性肝病小鼠酒精代谢酶和过氧化物酶增殖物激活受体（PPAR-α）的影响。方法将64只 C57BL/6小鼠随机分为模型组、治疗组和对照组,用50%酒精灌胃建立急性肝损伤模型,以20%酒精连续灌胃6周建立慢性酒精性肝病模型;采用比色法检测各组小鼠血清乙醇脱氢酶（ADH）和细胞色素 P4502E1（CYP2E1）活性;采用 RT-PCR 法检测肝组织 ADH、CYP2E1和 PPAR-α mRNA 水平;采用免疫组化法检测肝组织 CYP2E1和 PPAR-α蛋白表达。结果急性和慢性酒精性肝损伤模型小鼠血清 ADH 活性分别为（11.2±1.6）U/ml 和（5.8±1.4）U/ml,与相应对照组比无显著性差异[分别为（12.5±1.2）U/ml 和（4.3±0.6）U/ml];急性和慢性酒精性肝损伤小鼠 CYP2E1活性分别为（12.2±1.8）U/ml 和（11.8±1.7）U/ml,均显著高于对照组[（7.9±1.4）U/ml 和（6.5±1.2）U/ml,P〈0.01）]和治疗组[（8.1±1.5）U/ml 和（7.8±1.5）U/ml,P〈0.01];急性和慢性酒精性肝损伤小鼠肝组织 CYP2E1阳性细胞相对表达强度为（765±21）和（682±25）,均显著高于对照组[分别为（308±12）和（305±18）,P〈0.01）]和大剂量 PTX 治疗组[分别为（521±18）和（418±12）,P〈0.01];急性和慢性酒精性肝损伤小鼠肝组织 ADH mRNA 水平与对照组比无显著性差异,但肝组织 CYP2E1 mRNA 相对水平分别为（1.47±0.32）和（1.13±0.52）,显著高于对照组[（0.89±0.23）和（0.45±0.28）,P〈0.01）]及大剂量 PTX 治疗组[分别为（0.92±0.27）和（0.48±0.32）,P〈0.01）];急性酒精性肝病动物肝组织 PPAR-α mRNA 水平与对照组或 PTX 治疗组比无统计学差异,但慢性酒精性肝损伤小鼠肝组织 PPAR-α mRNA 相对水平[（0.45±0.31）]显著低于对照组[（0.85±0.21）,（P〈0.05）];急性和慢性酒精性肝损伤小鼠肝组织 PPAR-α阳性相对表达强度为（322±15）和（262±23）,均显著低于对照组[分别为（721±18）和（689±14）,（P〈0.01）]和大剂量 PTX 治疗组[分别为（548±20）和（725±19）,P〈0.01）]。结论 PTX 能够减轻急慢性酒精性肝损伤,可能与其上调酒精代谢酶 CYP2E1和下调 PPAR-α表达有关,而与ADH 无关。