+Gz暴露对大鼠胃黏膜损伤及胃液表皮生长因子含量的影响

目的探讨不同+Gz暴露值对大鼠胃黏膜的损伤和胃液EGF含量的影响,探讨高+Gz值暴露后大鼠胃黏膜损伤的可能发生的机制。方法 40只雄性Wistar大鼠随机分成4组:对照组+1Gz值(n=10)、+5 Gz值(n=10)、+10 Gz值组(n=10)、重复暴露组(n=10)。+5 Gz值组、+10 Gz值组各连续暴露5 min,重复暴露组亦为连续暴露:+5 Gz值1.5 min、+10 Gz值2 min、+5Gz值1.5 min。每组下离心机后,光镜下分别观察各组胃黏膜大体损伤程度,用游标卡尺检测胃黏膜损伤指数。放免法检测胃液EGF含量。结果各组胃黏膜损伤的严重程度:重复暴露组>+10Gz暴露组>+5Gz暴露组>对照组。+5Gz暴露组与对照组相比胃黏膜损伤指数无显著差异(P>0.05),另两实验组与对照组比较,差异具有显著统计学意义(P<0.01)。与此同时,各组大鼠胃液EGF含量:重复暴露组<+10Gz暴露组<+5Gz暴露组<对照组。+5Gz暴露组与对照组相比胃液EGF含量无显著差异(P>0.05),另两实验组与对照组比较,具有显著性差异(P<0.01)。结论大鼠在越高水平+Gz值暴露下,胃黏膜受损程度越重,胃液EGF含量越低。高+Gz值暴露造成的急性胃黏膜病变与胃黏膜的保护因子EGF表达下降有关。     

长期饮酒胃黏膜病理改变与PGE2和EGF的关系

目的探讨长期饮酒患者胃黏膜病理改变与PGE2和EGF的关系。方法选择因长期饮酒于2007年1月～2010年12月在我院进行胃镜检查并进行胃黏膜活检及血液和胃液前列腺素E2（PGE2）和表皮生长因子（EGF）检测的120例患者作为研究对象。按组织病理学分组进行对照研究。结果与长期饮酒轻度胃黏膜慢性炎症组患者比较,长期饮酒胃黏膜中重度慢性炎症组患者血清和胃液EGF明显升高（P=0.000;P=0.028）,而血清和胃液PGE2升高不明显（P=0.089;P=0.760）。与长期饮酒胃黏膜轻度萎缩组患者比较,长期饮酒胃黏膜中重度萎缩组患者血清EGF明显升高（P=0.000）,而胃液EGF和血清PGE2降低（P=0.846;P=0.362）,胃液PGE2略升高（P=0.936）。与长期饮酒胃黏膜轻度肠化组患者比较,长期饮酒胃黏膜中重度肠化组患者血清EGF明显升高（P=0.000）,而胃液EGF、血清和胃液PGE2升高,但差异无统计学意义（P=0.123;P=0.621;P=0.154）。与长期饮酒胃黏膜无不典型增生组患者比较,长期饮酒胃黏膜不典型增生组患者血清和胃液EGF明显升高（P=0.000;P=0.003）,而血清和胃液PGE2虽升高,但差异无统计学意义（P=0.329;P=0.618）。结论长期饮酒引起EGF分泌升高与胃黏膜慢性炎症、胃黏膜癌前状态和癌前病变的发生和发展有一定的关系,但PGE2在上述病变中变化并不一致,有待于进一步研究。     

孤束核、脊髓损毁后艾灸预处理对急性胃黏膜损伤大鼠PGE2与EGF含量的影响

目的:损毁大鼠中枢神经通路中的孤束核和脊髓,观察艾灸预处理对胃黏膜内源性保护物质前列腺素E2(prostaglandin E2,PGE2)和表皮生长因子(epidermal growth factor,EGF)含量的影响,进而探讨艾灸启动内源性保护信息与中枢神经通路的关系.方法:50只SD大鼠随机分5组,即A:空白对照组;B:模型对照组;C:温和灸+模型组;D:温和灸+模型组+孤束核损毁组;E:温和灸+模型组+脊髓损毁组.预先按要求对D、E组大鼠分别实施孤束核、脊髓的损毁手术,再对相应组别进行艾灸处理,最后用无水酒精灌胃造成急性胃黏膜损伤模型.运用酶联免疫吸附法(enzyme linked immunosorbent assay,ELISA)法检测胃黏膜组织中PGE2和EGF的含量.结果:艾灸预处理有上调胃黏膜中PGE2、E G F含量的作用(338.82g/L±19.87g/Lvs279.52g/L±16.53g/L,P<0.01;4037.12g/L±300.20g/L vs2923.73g/L±251.23g/L,P<0.05),孤束核和脊髓被损毁的2组大鼠胃黏膜PGE2和EGF的含量明显低于神经通路未损伤的温和灸组(298.65g/L±12.89g/L,317.56g/L±16.60g/Lvs338.82g/L±19.87g/L;3176.21g/L±242.35g/L,3337.43g/L±249.86g/L vs4037.12g/L±300.20g/L,均P<0.01),且孤束核损毁的大鼠胃黏膜中PGE2的含量较脊髓损毁的低(P<0.05).结论:损毁大鼠中枢神经通路中的孤束核和脊髓对艾灸预处理提高胃黏膜组织中PGE2、EGF含量有影响,提示孤束核和脊髓均参与了艾灸保护胃黏膜信号的传导.其中,艾灸诱导胃黏膜PGE2的产生可能主要受控于孤束核,而其对胃黏膜EGF表达调控则与孤束核和脊髓均有关.     

荆花胃康胶丸对大鼠胃黏膜的保护机制

目的:研究中药制剂荆花胃康胶丸对大鼠乙醇性急性胃黏膜损伤的预防和治疗作用并探讨其作用机制.方法:将84只SD大鼠随机分为7组,每组12只.Ⅰ组为空白对照组,Ⅱ组为预防组,Ⅲa组为治疗对照组,Ⅲb为达喜对照组,Ⅲc,Ⅲd,Ⅲe分别为荆花胃康胶丸10,20,30 mg/(kg·d)治疗组.于治疗1,3,7 d分别处死大鼠,检测黏膜损伤指数,刮取胃黏膜测定组织中前列腺素E2(PGE2)和表皮生长因子(EGF)的含量,并作组织学观察.结果:荆花胃康胶丸的不同剂量组可不同程度的减轻无水乙醇对大鼠胃黏膜的损伤(P＜0.05,P＜0.01),增加组织中PGE2和EGF的含量(P＜0.05,P＜0.01),效应与剂量及治疗时间成正比.达喜及荆花胃康胶丸治疗组在治疗同一时间段的黏膜炎症程度明显轻于Ⅲa组,黏膜细胞水肿、变性减轻,炎性细胞减少.同时预先给予一定剂量的荆花胃康胶丸与同样浓度的治疗组相比,能明显增加黏膜中PGE2(3 d:190.73±12.20 pg/g vs 158.46±11.44 pg/g;P＜0.05)和EGF(3 d:5.60±0.46 ng/g vs 4.56±0.70 ng/g,P＜0.05)的含量,减轻无水乙醇对大鼠胃黏膜的损伤程度(3 d:10.50±2.08 vs 18.25±1.50,P＜0.05).结论:荆花胃康胶丸对乙醇所致大鼠急性胃父黏膜损伤有预防及修复治疗作用,其作用机制可能与增加胃黏膜中PGE2和EGF有关.     

长期饮酒合并幽门螺杆菌感染时胃黏膜损伤程度与EGF和PGE2的关系

目的探讨长期饮酒合并幽门螺杆菌感染时胃黏膜损伤的程度与胃液及血液中EGF及PGE2之间的关系。方法对2007年1月～2010年12月符合条件的长期饮酒合并幽门螺杆菌感染的56例患者进行内镜下胃黏膜活检组织的病理学观察,同时抽静脉血及胃液用ELISA法检测EGF及PGE2浓度。结果长期饮酒合并幽门螺杆菌感染胃黏膜中重度慢性炎症组患者血清和胃液EGF浓度明显高于轻度慢性炎症组患者血清和胃液EGF浓度(P=0.000;P=0.018);胃黏膜中重度萎缩组患者血清EGF浓度明显高于胃黏膜轻度萎缩组患者血清EGF浓度(P=0.000);胃黏膜中重度肠化组患者血清EGF浓度明显高于胃黏膜胃黏膜轻度肠化组患者血清EGF浓度(P=0.000),而胃黏膜中重度肠化组患者血清PGE2浓度明显降低(P=0.034);胃黏膜有不典型增生组患者血清和胃液中EGF浓度明显高于胃黏膜无不典型增生组患者血清和胃液中EGF浓度(P=0.000;P=0.044)。结论长期饮酒合并幽门螺杆菌感染引起血液中EGF升高与患者胃黏膜慢性炎症、萎缩和肠化加重及不典型增生的发生有关。而胃液中EGF浓度的升高仅与胃黏膜慢性炎症和不典型增生发生相关。在胃黏膜肠化患者中血清中PGE2明显降低。     

正加速度暴露对大鼠应激性胃黏膜损伤和血浆EGF、CGRP的影响

目的 观察不同正加速度暴露值对大鼠胃黏膜的损伤和胃液EGF含量及降钙素基因相关肽（CGRP）水平的影响,探讨高正加速度值暴露后大鼠胃黏膜损伤的可能发生机制.方法 40只雄性Wistar大鼠随机分成4组：对照组（＋1Gz值,n=10）、＋5Gz值组（n=10）、＋10 Gz值组（n=10）、重复暴露组（n=10）.＋5 Gz值暴露组、＋10 Gz值组均连续暴露5 min;重复暴露组：＋5Gz值下暴露1.5 min,＋10 Gz值连续暴露2 min,＋5 Gz值连续暴露1.5 min.大鼠上机前每只大鼠专用一个固定盒,保证加速度作用的方向.大鼠头朝向离心机轴心,仰面固定于离心机转臂远端,每组10只同时上机.采用梯形正加速度作用曲线,G值增长率1 G/s,由计算机进行加速度程序控制.每组下离心机后,光镜下用游标卡尺检测胃黏膜损伤指数,生化比色法检测血浆EGF和CGRP含量并分析其相互关系.结果 各组胃黏膜损伤指数：重复暴露组＞＋10Gz值组＞＋5Gz值组＞对照组.＋5Gz值组与对照组相比胃黏膜损伤指数差异无统计学意义（P＞0.05）,＋ 10Gz值组、重复暴露组与对照组比较,差异均具有显著统计学意义（P＜0.01）.各组大鼠血浆EGF含量：重复暴露组＜＋10Gz值组＜＋5Gz值组＜对照组.＋5Gz值组与对照组相比血浆EGF含量差异无统计学意义（P＞0.05）,＋ 10Gz值组、重复暴露组与对照组比较,差异具有显著统计学意义（P＜0.01）.各组大鼠血浆CGRP含量：重复暴露组＜＋ 10Gz值组＜＋5Gz值组＜对照组.各实验组与对照组相比血浆CGRP含量差异均具有统计学意义（P＜0.05）.结论 正加速度值暴露对大鼠胃黏膜有损伤作用,在越高正加速度值暴露和正加速度重复暴露下,胃黏膜受损程度越重,血浆EGF和CGRP含量越低.高正加速度值暴露和重复加速度暴露造成大鼠的急性胃黏膜病变与胃黏膜的保护因子EGF和CGRP表达有关.     

酒精对大鼠胃黏膜的影响状况观察

目的观察食用白酒对大鼠胃黏膜的影响状况及前列腺素E2(PGE2)、转化生长因子α(TGF-α)的变化。方法采用食用白酒茅台53%±2%、38%±2%,乙醇53%、生理盐水按5ml/kg隔日给大鼠灌胃,在7日末、30日末处死动物,观察胃黏膜的组织损伤情况;用酶联免疫方法测定胃黏膜中PGE2水平;用免疫组织化学方法测定胃黏膜中TGF-α的表达强度。结果茅台组、乙醇组、生理盐水组胃黏膜均肉眼可见程度不同的点状糜烂、出血;光镜下黏膜部分上皮坏死脱落,固有层以中性粒细胞为主炎性细胞浸润,腺体结构基本完整,病变随时间延长有所加重,Guth积分1周茅台组与生理盐水组差异无统计学意义,1月两者相比差异有统计学意义;茅台组、乙醇组胃黏膜组织内PGE2水平与生理盐水组相比明显增高,同时TGF-α表达增强;但PGE2水平各组间1周与1月相比差异无统计学意义;TGF-α表达强度在茅台组、生理盐水组1月后逐渐降低,差异有统计学意义。结论食用白酒1周胃饲对胃黏膜病理形态无明显影响,1月胃饲可引起胃损伤;同时胃黏膜PGE2水平增高、TGF-α表达增强。     

持续正加速度暴露对实验性胃溃疡大鼠胃黏膜EGF及EGFR的影响

目的探讨正加速度(+Gz)暴露对实验性大鼠胃溃疡愈合过程中胃黏膜EGF及EGFR的影响及其机制。方法清洁级雄性SD大鼠24只,建立乙酸致大鼠胃溃疡模型,造模后随机分为对照组、+5Gz组和+10Gz组。3 d后每组大鼠进行加速度暴露,隔天1次,共4次,每次持续5 min。1周后取大鼠胃黏膜及血液标本,同时观察溃疡的愈合分期。运用放射免疫法检测胃黏膜表皮生长因子(EGF)及表皮生长因子受体(EGFR)。结果大体标本观察:随+Gz值增大,溃疡分期降低,溃疡充血水肿严重。各+Gz值加速度模型组大鼠胃黏膜EGF含量:对照组、+5Gz组、+10Gz组EGF含量分别为(0.136±0.013)pg/mg、(0.099±0.038)pg/mg、(0.119±0.044)pg/mg。+5Gz组EGF含量低于对照组,差异有统计学意义(P0.05);+10Gz组与对照组比较差异无统计学意义(P0.05)。对照组、+5Gz组、+10Gz组EGFR含量分别为(6.91±0.98)pmol/g、(5.55±1.23)pmol/g、(6.19±1.47)pmol/g。+5Gz组EGFR含量低于对照组,差异有统计学意义(P0.05);+10Gz组与对照组比较差异无统计学意义(P0.05)。结论 +Gz值可导致EGR及EGFR含量下降,延迟溃疡愈合。     

食用白酒灌胃后大鼠胃黏膜的抗损伤作用

目的:观察食用白酒灌胃后,大鼠胃黏膜对无水乙醇损伤的反应及前列腺素E2(PGE2)、转化生长因子α(TGF-α)的表达情况.方法:SD大鼠36只,分别采用食用白酒530±20mL/L(A组),乙醇530mL/L(B组)、生理盐水(C组)按5mL/kg隔日给大鼠灌胃,在1wk末、1mo末处死动物,对比观察胃黏膜的Guth积分;用免疫组织化学方法测定胃黏膜中TGF-α的表达强度.另取36只大鼠,按以上相同处理后用酶联免疫方法测定胃黏膜中PGE2水平.结果:胃黏膜损伤程度由轻到重依次为A,B,C组,A,B,C组1wkGuth积分分别为26.5±6.4,40.5±8.1,69.3±4.3,两两比较均有统计学差异(P<0.05);A,B,C组1moGuth积分分别为34.8±8.0,54.8±8.0,74.8±3.1,两两比较均有统计学差异(P<0.05).1wkA,B组胃黏膜组织内PGE2水平与C组相比明显增高(17.2±1.8,16.6±1.1ng/Lvs13.0±1.5ng/L,P<0.05),A组与B组相比无差异(P>0.05);1mo后A组PGE2值下降,与C组相比无差异(P>0.05),而A,C组与B组相比均有差异(15.7±1.4,14.6±1.9ng/Lvs18.5±2.7ng/L,P<0.05).TGF-α表达1wkA,B组与C组有统计学差异(均P=0),A组与B组无差异;1moA,B,C组两两比较有差异(P=0.013,0.001,0).PGE2水平、TGF-α表达强度1wk与1mo比较,在A,C组差异有统计学意义(P<0.05);B组前后无差异.结论:食用白酒及乙醇对胃黏膜均可产生抗损伤作用;同时胃黏膜PGE2水平增高、TGF-α表达增强,PGE2,TGF-α在胃黏膜适应性保护过程中起到重要作用.     

先天性肾积水患儿β2-MG、EGF、TGF-β1含量变化及临床意义

目的探讨先天性肾积水患儿β2-微球蛋白(β2-MG)、表皮生长因子(EGF)及转化生长因子-β1(TGF-β1)含量变化的临床意义。方法放射免疫法测定53例先天性肾积水患儿(肾积水组)血、尿β2-MG含量,酶联免疫吸附法(ELISA法)测定其尿EGF及血、尿TGF—β1含量与20例正常儿童(正常对照组)测定结果比较。结果轻度肾积水尿β2-MG明显高于对照组;中、重度肾积水血、尿β2-MG、血、尿TGF-β1明显高于对照组,尿EGF明显低于对照组;各指标之间无显著相关性。结论尿β2-MG是反映。肾小管功能的灵敏指标,尿β2-MG含量升高提示已存在。肾小管功能损害。尿EGF为反映肾功能损害的可靠指标,但其灵敏度较尿β2-MG差;血β2-MG明显升高提示。肾小球功能失代偿,血、尿TGF—β1为反映。肾脏间质纤维化的可靠指标。     

EGF、SS在海洛因戒断、脱毒、复吸大鼠颌下腺组织中的表达

目的:研究表皮生长因子(epidermal growth factor,EGF)、生长抑素(somatostatin,SS)在海洛因戒断、脱毒及复吸大鼠颌下腺组织中表达的变化.方法:正常♂SD大鼠35只,随机分为正常对照组(NCG,n=5)、盐水对照组(SCG1、SCG2、SCG3,各组n=5)及实验组(n=5),实验...     

黄芪、三七及其配伍对萎缩性胃炎大鼠血清PGE2、GAS、PGⅡ和EGF的影响

目的:阐明黄芪、三七及其配伍对萎缩性胃炎大鼠血清前列腺素E2(prostaglandin E2,P G E2)、胃泌素(gastrin,G A S)、胃蛋白酶原Ⅱ(pepsinogenⅡ,PGⅡ)、表皮生长因子(epidermal growth factor,EGF)的影响.方法:清洁级♂Wistar大鼠40只,随机分为空白组、假手术组、模型组、替普瑞酮组、黄芪组、三七组、黄芪+三七组.运用幽门弹簧法制备萎缩性胃炎模型,灌胃治疗1 mo,空白组、假手术组、模型组予生理盐水2 mL/d;黄芪组予黄芪水煎剂3.5 g/(kg d);三七组予三七粉冲剂0.7 g/(kg d);黄芪+三七组予黄芪三七溶液(黄芪3.5 g/(kg d),三七0.7 g/(kg d));替普瑞酮组予替普瑞酮200 mg/(kg d),治疗结束后,放射免疫法测定血清PGE2、GAS、EGF水平,ELISA法测定血清PGⅡ水平,HE染色观察胃黏膜病理改变.结果:血清EGF水平各组间无显著差异.与模型组比较,黄芪+三七组、三七组血清PGE2升高(41.511 ng/L±5.666 ng/L,42.033 ng/L±5.150 ng/L vs 30.896 ng/L±5.964 ng/L,P<0.0 1或P<0.0 5);黄芪组血清G A S升高(99.732 ng/L±16.123 ng/L vs 68.207 ng/L±5.866 n g/L,P<0.01),黄芪、三七组血清P GⅡ升高(9.275μg/L±0.506μg/L,9.268μg/L±0.931μg/L v s 7.026μg/L±0.638μg/L,P<0.01),黄芪组、三七组和黄芪+三七组胃黏膜体积构成比升高(P<0.01),与替普瑞酮比较,差异无统计学差异(P>0.05),三个治疗组间亦无统计学差异(P>0.05).结论:黄芪、三七及其配伍均可改善萎缩性胃炎大鼠胃黏膜萎缩,其治疗机制与升高血清PGE2、GAS、PGⅡ水平相关,但3种组合的治疗机制各有侧重.     

PGE2在内毒素诱导的幼鼠急性胃黏膜损伤中的变化及PAF受体拮抗剂对其影响

目的:探讨前列腺素E2(PGE2)在内毒素(LPS) 腹腔注射(ip)诱导的幼鼠急性胃黏膜损伤中的保护作用．方法:18日龄Wistar大鼠,随机分为对照组、 LPS组、PAF受体拮抗剂预防组和治疗组四组.用内毒素(E coli O55:B5脂多糖)5 mg／kg ip 制备幼年大鼠内毒素血症模型,同等量生理盐水ip为对照组,于注射后1．5,3,6,24,48． 72 h处死动物,大体及光学显微镜下观察胃黏膜损伤情况,用放射免疫方法测定胃黏膜 PGE2浓度．观察分别于内毒素ip前和注射后 0．5h应用血小板活化因子(PAF)受体拮抗剂 BN52021(GinkgolideB)5 mg/kg ip对胃黏膜损伤和胃黏膜PGE2浓度影响．结果:内毒素组6h胃黏膜损伤最重,黏膜表面可见大片糜烂、出血、条索状坏死,光镜下上皮脱落,黏膜内有出血,核碎裂、固缩,凋亡小体出现;应用PAF受体拮抗剂后黏膜表面上皮仅见充血水肿,光镜下损伤仅限于黏膜上皮:内毒素组6h胃黏膜PGE2浓度最低,此时 PGE2浓度在LPS组(134．5±9.3μg／L)与对照组 (245．1±8．9 μg／L)间差异显著(P<0．01);在PAF 受体拮抗剂预防组(304．4±15．0μg／L)、PAF 受体拮抗剂治疗组(315．9±43．7 μg／L)与LPS 组(134．5±9．3 μg／L)间均差异显著(P<0．01); PAF受体拮抗剂预防组(304．4±15．0μg／L)和治疗组(315．9±43．7μg／L)与对照组(245．1± 8．9μg/L)间差异显著(P<0．05)．结论:内毒素血症时胃黏膜PGE2下降,PAF受体拮抗剂可以改善这种PGE2下降;PGE2对内毒素造成的幼鼠急性胃黏膜损伤有保护作用．     

环氧合酶-1和前列腺素E2在多潘立酮对大鼠胃黏膜保护中的作用

目的　研究多潘立酮对大鼠胃黏膜损伤是否具有保护作用 ,并探讨胃黏膜细胞中环氧合酶 1(COX 1)及前列腺素 (PG)E2是否参与其中。方法　研究分为对照组和实验组。后者分别用多潘立酮 0 .5mg/kg、1mg/kg和 2mg/kg灌胃 ,3次 /d ,连续 3d。各组大鼠灌入无水乙醇后 ,肉眼观察胃黏膜损伤指数 (LI) ,光镜下观察黏膜缺损深度 ,并计算黏膜缺损深度与胃壁全层厚度百分比。放射免疫法测定各组胃黏膜PGE2的水平。免疫组织化学方法检测COX 1和COX 2蛋白表达水平并以平均吸光度值表示其强度。RT PCR检测胃黏膜COX 1和COX 2mRNA表达变化。结果　多潘立酮 1mg/kg组的LI及黏膜缺损深度与胃壁全层厚度百分比显著低于对照组 (P <0 .0 5 ) ,0 .5mg/kg组和 2mg/kg的组LI亦显著低于对照组 (P <0 .0 5 )。多潘立酮 1mg/kg组大鼠胃黏膜COX 1蛋白表达水平及PGE2水平显著高于空白对照组 (P <0 .0 1)。各实验组和对照组在胃黏膜细胞内均无COX 2蛋白表达。三个实验组COX 1mRNA表达量与对照组比较差异均有显著性 (P <0 .0 1)。各组均未检测到COX 2mRNA表达。结论　多潘立酮对胃黏膜损伤具有保护作用 ,其机制之一可能与其增加胃黏膜COX 1mRNA和COX 1蛋白表达及促进胃黏膜PGE2分泌有关。     

黄芪甲苷对氯吡格雷致大鼠胃黏膜损伤的治疗作用及机制

目的 探讨黄芪甲苷对氯吡格雷致大鼠胃黏膜损伤的治疗作用及机制。方法 将50只SD大鼠随机分为对照组、模型组及黄芪甲苷低、中、高剂量组,每组10只,分别予生理盐水1 mL/100 g、氯吡格雷15.6 mg/kg、氯吡格雷15.6 mg/kg+黄芪甲苷15、30、60 mg/kg灌胃,每日1次,干预1周后脱颈处死大鼠。用损伤指数评分评价胃黏膜损伤情况,用免疫组化SABC染色法检测胃黏膜组织中血管内皮细胞生长因子（VEGF）、磷酸化血管内皮细胞生长因子受体2(p-VEGFR2)蛋白表达。结果 与对照组比较,模型组胃黏膜损伤指数评分高,VEGF、p-VEGFR2蛋白表达低（P均<0.05）;与模型组比较,各黄芪甲苷组胃黏膜损伤指数评分均低,VEGF、p-VEGFR2蛋白表达高（P均<0.05）;黄芪甲苷低、中、高剂量组胃黏膜损伤指数评分逐渐降低,VEGF、p-VEGFR2蛋白表达逐渐升高（P均<0.05）。结论 黄芪甲苷可减轻氯吡格雷所致胃黏膜损伤,其作用机制可能与上调VEGF、p-VEGFR2表达有关。     

Ca2+、pH值、温度对氯化钾预收缩猪离体冠状动脉的影响

目的观察Ca^2＋、pH值、温度对氯化钾预收缩的猪冠状动脉环收缩效应的影响。方法利用猪冠状动脉条的离体实验法,观察理化因素对其收缩的影响。观察不同浓度Ca^2＋对KCl预收缩猪冠脉血管环张力的影响以及KCa通道阻断剂四乙胺（TEA,1&#215;10-2mol/L）、Na＋/Ca^2＋交换体阻断剂KB-R7943（1&#215;10^-6mol/L）对3.0 mmol/L Ca^2＋所致血管张力的影响。研究不同pH值对KCl预收缩猪冠脉血管环张力的影响以及KATP通道阻断剂格列苯脲（Gli,1&#215;10^-5mol/L）对pH值为6.5所致血管张力的影响。比较不同温度对KCl预收缩猪冠脉血管环张力的影响。结果 30 mmol/L KCl为猪冠脉的最适收缩浓度。Ca^2＋浓度为0.5 mmol/L,1.0mmol/L,1.5 mmol/L,2.5 mmol/L的30 mmol/L KCl对猪冠脉血管环产生浓度依赖性收缩,增加钙浓度至3.0 mmol/L产生明显的舒张作用。高钙的舒张作用可以被TEA所阻断（P〈0.05）,而KB-R7943对其无影响。34℃、31℃、28℃时30 mmol/L KCl诱发的收缩幅度均比37℃时低,差异有统计学意义（P〈0.05）。结论 Ca^2＋、pH值、温度对氯化钾预收缩的猪冠状动脉环收缩效应均有影响。高钙所致的猪冠脉血管环舒张可能是与KCa通道有关。     

冠盖藤对骨性关节炎大鼠足组织前列腺素E_2含量及形态学的影响

目的探讨冠盖藤水提取物对骨性关节炎大鼠足组织前列腺素E_2(PGE_2)含量及形态学的影响。方法采用弗氏完全佐剂制备骨性关节炎模型,将随机造模成功后大鼠随机分为模型组,雷公藤多甙片组,冠盖藤水提取物高、中、低剂量组。经药物干预28 d后,观察足趾组织形态学及检测组织PGE_2含量。结果冠盖藤水提取物高、中剂量组大鼠膝关节软骨退变较模型组和冠盖藤水提取物低剂量组轻,仅软骨表面细胞轻度纤维化。与正常组比较,模型组大鼠PGE_2含量升高,经冠盖藤水提取物治疗后PGE_2含量明显降低,并且以高剂量组最明显。结论冠盖藤的抗炎镇痛机制之一可能通过降低组织中PGE_2含量。     

L—dopa诱导PC12细胞凋亡及Ca^2＋浓度、pH值变化的实验研究

目的 研究L-dopa对PC12细胞的凋亡诱导作用及诱导机制,并探讨其临床意义。方法 以PC12细胞为多巴胺神经元的细胞模型,利用DNA凝胶电泳结合图像分析仪、流式细胞术及共焦镜等技术检测不同浓度L-dopa所致的凋亡率以及Ca^2 浓度、pH值的改变。结果 50、100、150μmol/L处理组凋亡率分别为12．4％、24．4％、37．2％,与片断化DNA比例基本一致;150μM L-dopa处理后,细胞内Ca^2 浓度升高,pH值下降,结论 L-dopa可以诱导PC12细胞凋亡,呈明显量效关系,提示L－dopa可能会通过这条途径损害DA神经元,导致疗效减退,其机制可能是通过胞浆Ca^2 浓度升高或胞浆酸化介导细胞凋亡。     

非小细胞肺癌组织中 EGFR、HER-2蛋白的表达变化及意义

目的：观察非小细胞肺癌（NSCLC）组织中表皮生长因子受体（EGFR）、人类表皮生长因子受体2（HER-2）蛋白表达变化,并探讨其意义。方法采用免疫组化方法检测68例NSCLC组织和20例癌旁组织中EGFR、HER-2蛋白的表达,并分析两者间及与肿瘤临床病理参数的关系。结果 EGFR与HER-2蛋白在NSCLC组织中的表达阳性率分别为54．4％、66．1％,在癌旁组织中均未见表达,两两比较P均＜0．05;EGFR蛋白表达与NSCLC病理类型及有无淋巴结转移有关,HER-2蛋白表达与肿瘤TNM分期及有无淋巴结转移有关（ P均＜0．05）;EGFR与HER-2蛋白表达呈正相关（P＜0．05）。结论 EGFR、HER-2蛋白在NSCLC组织中呈高表达,两者可能协同参与肿瘤发生、发展、侵袭及转移。