老年人消化性溃疡的危险因素

<正>消化性溃疡是指与胃酸和胃蛋白酶消化作用相关的慢性溃疡,该病可发生于任何年龄,发病率占总人口的5%¹0%〔1〕,患者常见于青壮年。但近年研究显示,该病的青年人群发病率明显下降,而老年人群发病率呈逐年上升趋势〔2,3〕。消化性溃疡一般预后良好,但老年人消化性溃疡临床症状较为隐匿,患者一般无明显消化系统症状,具有并发症多、病情重的特点,处理不当病死率高达30%〔4,5〕。本文探讨老年人消化性溃疡的相关危险因素。     

中西医结合治疗消化性溃疡38例

消化性溃疡是消化系统常见病、多发病,包括胃溃疡(GU)和十二指肠溃疡(DU),其特点为慢性病程反复发作,呈周期性,以出血、穿孔等并发症为首发症状,尤以出血多见,是上消化道大出血最常见的病因。本文探讨中西医结合治疗消化性溃疡的疗效。     

北京地区消化性溃疡流行病学分析

目的:了解北京地区消化性溃疡(pepticulcer,PU)的发病特点及变化情况,以及幽门螺杆菌(Helicobacter pylori)与PU的关系,以便为PU的防治工作提供理论依据.方法:研究对象为1999-01-01/12-31在北京29家不同等级医院接受胃镜检查的患者.对其中经内镜下分期诊断为PU活动期及愈合期的患者采用问卷方式进行调查,调查内容主要包括PU患者的性别、年龄、血型、职业、生活习惯、服药情况以及H pylori感染情况.快速尿素酶试验、病理染色、~(13)C-尿素呼气试验和细菌培养检测H pylori感染,其中任一项检测阳性判断为H pylori感染.结果:采用回顾性研究方法,29家医院共有58546例北京地区患者接受了胃镜检查,PU检出率为13.83%.本次调查总共回收调查表3182份,DU:GU为2.81:1.PU检出率以40-60岁患者中检出率(41.2%)最高,GU比DU者平均年龄大6.4岁.不同血型构成比之间有显著性差异(P=0.006),其中以O型血最多,吸烟者明显高于非吸烟者(P=0.012).在1999年有2992例PU患者接受了H pylori感染检测,感染率为54.9%,不同类型PU间H pylori感染率无显著性差异(P=0.72).2042例患者在首次诊断PU时接受了H pylori感染检测,其中1660例(81.3%)H pylori检测阳性.经Logistic回归分析显示PU的复发主要与不规范治疗及H pylori感染密切相关结论:北京地区PU检出率呈下降趋势,患者首次诊断PU时H pylori感染率明显高于自然人群感染率,但1999年度H pylori感染的检出率较低.年龄、O型血、吸烟和H pylori感染是PU发病的危险因素,PU的复发主要与不规范治疗及H pylori感染密切相关.     

HP与消化性溃疡

许多资料证实,ＨＰ与消化性溃疡的发生、发展及复发密切相关。据报道,ＨＰ在十二指肠溃疡患者中检出率为８０％～１００％,在胃溃疡中的检出率为５９％～８６％。ＨＰ检出率的不同,除与诊断方法不同有关外,亦表明不同国家和地区的ＨＰ感染率有异。１．ＨＰ在消化性溃...     

幽门螺旋杆菌感染及非甾体抗炎药对消化性溃疡出血的影响研究

目的探讨服用非甾体抗炎药（NSAIDs）和幽门螺旋杆菌（H.pylori）感染与消化性溃疡出血的关系。方法选取我院2007年5月—2009年4月消化内科收治的消化性溃疡患者218例,均行内镜检查确诊为消化性溃疡（复合性溃疡除外）,同时行病理学检查以排除胃癌患者。对消化性溃疡并发出血的危险因素行单因素和多因素的分析。结果在单因素分析中,出血组与未出血组患者中年龄≥60岁的患者、有消化道出血史患者、有心脑血管病史者、有多个溃疡患者所占据的比例间比较差异均有统计学意义（P〈0.01）;进一步行多因素的分析发现,患者年龄≥60岁、患有消化性溃疡史、消化道出血史、心脑血管疾病史和单纯的H.pylori感染、单纯服用NSAIDs、H.pylori感染并同时服用NSAIDs为消化性溃疡并发出血的危险因素。结论幽门螺旋杆菌感染并未增加溃疡并发出血的危险性,但是当服用NSAIDs、年龄≥60岁、消化性溃疡或伴有出血病史、心脑血管疾病史等因素联合可以增加消化性溃疡出血的危险性。     

534例消化性溃疡伴幽门螺杆菌感染的年龄特点分析

本文分析５３４例消化性溃疡及其幽门螺杆菌（ＨＰ）感染的年龄特点，结果表明：老年人胃溃疡发生率增高，十二指肠溃疡发生率降低，其胃溃疡的ＨＰ感染率显著降低，并显著低于同龄十二指肠溃疡。提示老年人胃溃疡和ＨＰ关系较小，治疗老年人胃溃疡宜采取相应对策。     

消化性溃疡出血相关因素的分析

目的 探讨幽门螺旋杆菌及其他因素同消化性溃疡出血的相关性。方法 胃镜确诊的消化性溃疡92例,分为两组:单纯消化性溃疡组和出血组,系统收集临床资料,并进行如下检测:胃黏膜快速尿素酶检测、病理HE染色检查、13C呼气试验检测和血清Helicobacter pylori抗体和CagA抗体的检测。结果NSAIDs药物同出血相关,OR值为7.61(P<0.05)。出血组和非出血组之间H.pylori感染率分别为68.1％和60.6％,两组之间无显著性差异,但出血组血清CagA抗体阳性率高于非出血组(分别为61.2％和37.5％),OR值为2.63,范围为1.05～6.59,P<0.05。结论 服用NSAIDs药物和CagA抗体阳性与出血密切相关,出血组和非出血组之间H.pylori感染率无显著性差异。     

pH、HP与消化性溃疡

ｐＨ、ＨＰ与消化性溃疡宋世良（江苏省太仓市第一人民医院太仓２１５４００）ｐＨ是酸碱度的代号。关于酸与溃疡的关系，早在１９１０年Ｓｃｈｗａｒｚ就指出：＂Ｎｏａｃｉｄ，ｎｏｕｌｃｅｒ＂，即＂没有酸就没有溃疡＂。这一医学名言一直沿用了近一个世纪，至今仍有其...     

糖尿病合并消化性溃疡80例临床分析

目的探讨糖尿病合并消化性溃疡的临床特点,并与非糖尿病性消化性溃疡进行比对分析。方法针对该院从2011年4月—2014年4月收治的80例糖尿病合并消化性溃疡患者作为研究对象。取同期的非糖尿病性消化性溃疡作为对照,两组患者均进行临床症状、Hp感染率、胃镜特点的比较。结果两组患者在临床症状、Hp感染率、胃镜特点和Hp根除率的表现上差异均具有统计学意义(P0.05)。结论糖尿病合并消化性溃疡有其自身的特点,和非糖尿病消化性溃疡症状有差异,可以通过胃镜检查作为区分手段,针对Hp感染的患者,通过延长治疗时间可以提升根治率。     

消化性溃疡与幽门螺杆菌L型感染相关性研究

目的　探讨消化性溃疡 (PU)与幽门螺杆菌 L型 (HP- L )感染的关系。方法　取 386例 PU患者胃窦、胃体及十二指肠粘膜组织 ,常规切片后以革兰氏染色和免疫组化染色镜检 HP- L 型细菌 ,并计算检出率。结果　 HP- L 型检出率为 5 3.37% ,其中革兰氏染色和免疫组化染色检出率分别为 5 6 .73%、5 4 .2 9% ,差异无显著性(P>0 .0 5 ) ;胃溃疡、十二指肠溃疡 HP- L 型检出率分别为 5 8.33%、5 5 .5 0 % ,差异无显著性 (P>0 .0 5 ) ;男女患者HP- L 检出率前者 (6 1.18% )明显高于后者 (38.17% ) (P<0 .0 1) ;30岁以下、30岁～、4 0岁～、5 0岁～患者 HP- L检出率依次为 32 .0 5 %、4 1.94 %、5 9.18%、71.79% ,差异显著 (P<0 .0 1)。结论　 PU患者 Hp- L型感染率较高 ,且男性高于女性 ,HP- L型检出率随年龄增长而增高。 PU患者 HP- L型变异可能是导致溃疡迁延不愈、反复发作的重要原因之一     

幽门螺杆菌与消化性溃疡并出血的研究现状

幽门螺杆菌是消化性溃疡的确定性致病因素,其在溃疡并出血的作用尚不十分明确.目前,幽门螺杆菌在消化性溃疡并出血的感染率受检测方法、药物等影响不尽相同.幽门螺杆菌感染在一定程度上增加了消化性溃疡并出血的危险性,从长远上根除幽门螺杆菌可以降低溃疡出血风险,促进溃疡愈合.     

雷贝拉唑在消化性溃疡治疗中的作用及其安全性的大规模临床研究

目的观察雷贝拉唑片剂(波利特)单独应用或联合抗幽门螺杆菌(Hp)治疗对消化性溃疡患者主要症状的治疗作用及其安全性。方法在全国24个省市进行多中心、开放试验。经胃镜诊断为消化性溃疡活动期或愈合期的患者由医师根据其具体情况安排单独应用雷贝拉唑(10mg,每天1次,7d)或联合抗Hp治疗(其中雷贝拉唑为10mg,每天2次,每个疗程5d或7d)。观察治疗前(d0)、用药后第1(d1)、2(d2)、5(d5)和7天(d7)的症状,并记录不良反应。结果试验共入选患者25609例,其中包括胃溃疡、十二指肠溃疡、复合性溃疡、食管溃疡、应激性溃疡、吻合口溃疡。Hp总体阳性率为71.0%。单独用雷贝拉唑者11386例,联合用药14223例。在d1、d2、d5和d7,上腹痛的缓解率分别为63.0%、91.2%、99.2%和99.7%;消失率为16.0%、47.8%、80.3%及94.8%。总体症状缓解率分别为66.5%、94.6%、99.7%和99.9%。上述指标在两组之间比较差异均无统计学意义。共发生不良反应476例(1.9%)。单独用药组147例(1.3%),联合用药组329例(2.3%),两组间比较差异有非常显著意义(P<0.01)。多数不良反应轻微。结论雷贝拉唑在单独用药及与抗Hp药物合用时,对消化性溃疡患者的主要症状都具有明显的治疗作用,并具有良好的安全性。     

幽门螺杆菌感染、服用非甾体抗炎药与消化性溃疡的关系

目的 研究消化性溃疡患者由于幽门螺杆菌（H.pylori）感染或服用非甾体抗炎药（NSAIDs）的发生率.方法 选取湖北省武汉市武昌医院2010年3月-2012年7月诊治的152例消化性溃疡患者,将其作为治疗组,同时选取同一时间段到消化科就诊的234例非消化性溃疡患者,将其作为对照组.结果 胃溃疡组感染H.pylori的几率是对照组的2.308倍,十二指肠溃疡组是对照组的8.186倍;胃溃疡组服用NSAIDs的几率是对照组的6.072倍,十二指肠溃疡组是对照组的2.823倍;胃溃疡组同时感染H.pylori和服用NSAIDs的几率是对照组的14.972倍,十二指肠溃疡组是对照组的28.873倍.结论 H.pylori感染同时服用了NSAIDs患者增加消化性溃疡的发生危险性,两种因素同时存在可以起协同作用,增加消化性溃疡的发生几率.     

Effects of killing Helicobacter pyloriquadruple therapy on peptic ulcer： A randomized double-blind clinical trial

AIM: To study the therapeutic efficacy of a Chinese and Western integrated regimen, killing Helicobacter pylori quadruple therapy on H pylori-associated peptic ulcers (PU). METHODS: With prospective and double-blind controlled method, seventy-five active PU patients with H pylori infection were randomized to receive one of the following three regimens: (1) new triple therapy (group A: lansoprazole 30 mg qd, plus clarithromycin 250 mg bid, plus amoxycillin 500 mg tid, each for 10 d); (2) killing Hp quadruple therapy(group B: the three above drugs plus killing H pylori capsule 6 capsules bid for 4 wk) and (3) placebo(group C: gastropine 3 tablets bid for 4 wk). H pylori eradication and ulcer healing quality were evaluated under an endoscope 4 wk after treatment. The patients were followed up for 5 years. RESULTS: Both the healing rate of PU and H pylori eradication rate in group B were significantly higher than those in group C (100% and 96.4% vs20% and 0%, respectively,P<0.005), but there was no significant difference compared to those in group A (88% and 92%, P>0.05). The healing quality of ulcer in group B was superior to that in groups C and A (P<0.05). The recurrence rate of PU in group B (4%) was lower than that in group A (10%) and group C (100%,P<0.01). CONCLUSION: Killing Helicobacter pylori quadruple therapy can not only promote the eradication of H pylori and healing quality of ulcer but also reduce recurrence rate of ulcer.     

Lewis blood genotypes of peptic ulcer and gastric cancer patients in Taiwan

AIM: The Lewis b (Leb) antigen has been implicated as a possible binding site for attachment of Helicobacter pylori (H pylori) to gastric mucosa. However, studies both supporting and denying this association have been reported in the literature. Differences in secretor (Se) genotype have been suggested as a possible reason for previous discrepancies. Therefore, we investigated the relationship between Le and Se genotypes and H pylori infection rates in people with peptic ulcer or gastric cancer. METHODS: Peripheral blood samples were obtained from 347 patients with endoscopic evidence of peptic ulcer disease (235 cases of duodenal ulcer, 62 of gastric ulcer, and 50 of combined duodenal ulcer/ gastric ulcer) and 51 patients with gastric cancer on endoscopy. Peripheral blood specimens from 101 unrelated normal volunteers were used as controls. Lewis phenotype was determined using an antibody method, whereas Le and Se genotypes were determined by DNA amplification and restriction enzyme analysis. Gastric or duodenal biopsies taken from patients with endoscopic evidence of peptic ulcer or gastric cancer were cultured for H pylori. Isolates were identified as H pylori by morphology and production of urease and catalase. The H pylori infection status was also evaluated by rapid urease test (CLO test), and urea breath test (13C-UBT). Results of studies were analyzed by chi-square test (taken as significant). RESULTS: H pylori was isolated from 83.7% (303/347) of patients with peptic ulcer disease. Statistical analysis did not show any significant difference in Lewis phenotype or genotype between patients with and without H pylori infection. No significant association was found between Lewis genotype and peptic ulcer or gastric cancer. CONCLUSION: Lewis blood genotype or phenotype may not play a role in the pathogenesis of H pylori infection. However, bacterial strain differences and the presence of more than one attachment mechanism may limit the value of epidemiological studies in elucidating this matter.     

雷贝拉唑、阿莫西林二联疗法治疗幽门螺杆菌相关性溃疡

目的 评估雷贝拉唑、阿莫西林二联疗法治疗幽门螺杆菌（Helicobacter pylori，Hp）相关性溃疡的疗效。方法 120例经胃镜检查确诊为胃和十二指肠溃疡并经快速尿素酶法和病理学特染法测定为Hp阳性的病人随机分为两组：雷贝拉唑组和奥美拉唑组。两组分别予以二联疗法；雷贝拉唑10mg或奥美拉唑20mg，1次／d；阿莫西林0．5g，3次／d；连续2周。疗程结束后4周复查胃镜并检测Hp，并记录用药后病人症状的改变程度。结果 雷贝拉唑组溃疡愈合率为94．3％，奥美拉唑组72．0％，两组比较有显著的差异性（P〈0．05）。雷贝拉唑组第1、3d症状缓解率分别为81．4％、94．3％。奥美拉唑组为38．0％、64．0％，两组有显著性差异（P〈0.05）。雷贝拉唑组Hp清除率为91．4％，奥美拉唑组为88．0％，两组无统计学差异（P〉0．05）。结论 雷贝拉唑、阿莫西林二联疗法能提高溃疡愈合率及迅速缓解症状，并能有效根除Hp。与奥美拉唑组相比较，雷贝拉唑组在溃疡愈合率及症状缓解率方面更显优势。     

含枸橼酸铋雷尼替丁疗法根除幽门螺杆菌疗效观察

目的探讨一种安全、有效的幽门螺杆菌（Helicobacter pylori,H.pylori）感染相关消化性溃疡的治疗方案,评价含铋剂的H.pylori根除方案的疗效。方法 2009年1月~2009年12月符合H.pylori感染相关消化性溃疡诊断标准的患者66例,随机分为用枸橼酸铋雷尼替丁0.4＋克拉霉素0.25＋甲硝唑0.4治疗34例和雷贝拉唑10 mg＋克拉霉素0.25＋甲硝唑0.4治疗32例,均为2次/d×7 d,之后治疗组予以枸橼酸铋雷尼替丁0.4,2次/d,对照组雷贝拉唑10 mg,2次/d,巩固治疗35 d。系统治疗完成后6~8周复查胃镜及14C呼气试验检测H.pylori。结果治疗组痊愈20/34（58.8%）,有效9/34（26.5%）,总有效率为85.3%;对照组痊愈18/32（56.3%）,有效8/32（25.0%）,总有效率为81.3%,两组总有效率比较差异无统计学意义（P〉0.05）。结论含铋剂的根除H.pylori方案与雷贝拉唑加克拉霉素、甲硝唑2种抗生素的根除方案治疗H.pylori感染相关溃疡总有效率相近,但具有疗效显著,不良反应轻微的优点。     

消化性溃疡患者Hp感染与粘膜血流量

目的研究幽门螺杆菌（Ｈｐ）感染与消化性溃疡（ＰＵ）胃肠粘膜血流量（ＧＤＭＢＦ）的关系．福建省立医院消化内科福建省福州市３５０００１方法采用多普勒激光血流仪测定内镜检查患者的非病灶区贲门、胃体、胃窦部及溃疡或胃炎病灶区的ＧＤＭＢＦ．结果非病灶区ＧＤＭＢＦ以贲门部最高，胃体部次之，胃窦部较低，分别为１．６８±０５５Ｖ，１７０±０４２Ｖ和１３５±０３７Ｖ，均明显高于ＰＵ病灶区０８９±０３３Ｖ（Ｐ＜００１）；伴有Ｈｐ感染的ＰＵ患者病灶区及其它非病灶区ＧＤＭＢＦ均显著低于不伴Ｈｐ感染者．结论Ｈｐ感染可造成胃肠粘膜血流量降低，可能是溃疡病灶难愈或复发的原因之一．