黄芪注射液对小鼠急性胃黏膜损伤的保护作用及机制

目的研究黄芪注射液对小鼠急性胃黏膜损伤的保护作用及机制。方法将50只小鼠随机平均分为正常对照组、模型对照组(给予0.9%Na Cl注射液)、西咪替丁(25 mg/kg)组、黄芪注射液低浓度组(给予300 mg/ml黄芪注射液)及黄芪注射液高浓度组(给予600 mg/ml黄芪注射液),采用灌胃给药方式,1次/d,共14 d。在末次灌胃30 min后,正常对照组(给予0.9%Na Cl注射液)、模型对照组、黄芪注射液低浓度组和黄芪注射液高浓度组(给予0.2%吲哚美辛溶液)灌胃,4 h后观察每组小鼠的胃黏膜损伤程度,检测每组血清中超氧化物歧化酶(SOD)活性和丙二醛(MDA)含量。结果黄芪注射液、西咪替丁等药物干预组和模型对照组的胃黏膜损伤指数与正常对照组相比均显著升高(P0.01);黄芪注射液、西咪替丁等药物干预组小鼠胃黏膜损伤指数比模型对照组显著降低,差异有统计学意义(P0.01);黄芪注射液高浓度组小鼠的胃黏膜损伤指数比黄芪注射液低浓度组和西咪替丁组显著降低,差异有统计学意义(P0.01);模型对照组的SOD活性及MDA含量比正常对照组显著升高,差异有统计学意义(P0.01);西咪替丁组、黄芪注射液低浓度组和黄芪注射液高浓度组中SOD活性、MDA含量比模型对照组均显著降低,差异有统计学意义(P0.01);黄芪注射液高浓度组SOD活性比西咪替丁组显著降低,差异有统计学意义(P0.01)。结论黄芪注射液对小鼠急性胃黏膜损伤具有保护作用,考虑与SOD活性、MDA含量降低有关。     

宁夏枸杞全果对自然衰老小鼠认知及其脑组织中α7nAChR表达的影响

目的观察宁夏枸杞（FL）全果对自然衰老小鼠认知及脑组织中α7型神经烟碱胆碱能受体（α7nAChR）表达的影响。方法将30只15月龄自然衰老ICR小鼠分为NS组和FL高（FL1组）、低剂量组（FL2组）;另将10只3月龄ICR小鼠为青年对照组（青年组）。FL1组、FL2组分别用20%、10%FL汁灌胃,0.2 ml/（10 g.d）,NS组和青年组灌胃等量NS,连续42 d。用Morris水迷宫实验检测各组小鼠学习记忆能力;黄嘌呤氧化酶法测定其血清超氧化物歧化酶（SOD）活性;硫代巴比妥酸法测定其血清丙二醛（MDA）水平;用免疫组化法检测其大脑组织中α7nAChR的表达变化。结果与青年组比较,NS组小鼠的学习记忆能力下降,血清SOD活性降低,MDA水平提高,脑组织中α7nAChR表达下调（P均〈0.05）。与NS组比较,FL1、FL2组的学习记忆能力均提高,血清SOD活性均增加,MDA水平均降低,脑组织中α7nAChR表达均上调（P均〈0.05）。结论 FL能够改善自然衰老ICR小鼠的学习记忆能力,其机制可能与FL的抗氧化和上调脑组织中α7nAChR表达有关。     

微米大黄炭对乙醇性急性胃黏膜损伤保护作用的实验研究

[目的]观察微米大黄炭对无水乙醇所致急性胃黏膜损伤的保护作用,探讨其可能的作用机制。[方法]将32只SD大鼠随机分为空白组、模型组、奥美拉唑镁肠溶片组和微米大黄炭组共4组,每组8只,各组给予相应浓度药物灌胃1h后,采用无水乙醇法制备大鼠急性胃黏膜损伤模型,观察各组胃黏膜损伤的大体及病理改变,测定大鼠胃组织中超氧化物歧化酶(SOD)、胃黏膜组织丙二醛(MDA)及血清前列腺素E_2(PGE_2)的表达。[结果]与模型组比较,各给药组均能减轻乙醇性急性胃黏膜损伤,降低胃黏膜病理损伤程度,升高大鼠血清PGE_2的含量,提高胃组织中SOD及PGE_2的水平,降低MDA的表达,较模型组比较差异有统计学意义(P0.01),与奥美拉唑镁肠溶片组比较差异无统计学意义。[结论]微米大黄炭可有效预防乙醇所致急性胃黏膜损伤,其机制可能与调节SOD、MDA、PGE_2等的表达有关。     

人参茎叶总皂苷对D-半乳糖致衰老小鼠脑组织的抗氧化作用

目的探讨人参茎叶总皂苷(GSLS)对D-半乳糖致衰老小鼠抗氧化的作用。方法 GSLS分低、中、高个剂量组:7.5、30、120 mg·kg-1·d-1给小鼠灌胃,模型组和空白组为生理盐水灌胃;除空白组注射生理盐水外,其他组每天颈背部皮下注射D-半乳糖制备亚急性衰老模型;连续42 d进行灌胃和注射。观察和测定小鼠体重等基本生命状态,Morris水迷宫法检测小鼠的认知能力,比色法测定小鼠全脑组织中的超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活力及丙二醛(MDA)含量,考察GSLS在脑中的抗氧化性能。结果与空白组比较,模型组小鼠空间学习记忆能力下降,全脑组织SOD、GSH-Px活性明显降低(P0.05),MDA含量明显增加(P0.01);与模型组比较,GSLS灌胃中剂量组逃避潜伏期缩短(P0.05),GSLS中、高剂量给药可增加脑组织SOD活性(P0.01和P0.05)、中剂量GSLS可减少MDA含量(P0.01)。低剂量GSLS对小鼠脑组织SOD活性和MDA含量无明显影响。结论 GSLS在一定剂量下对D-半乳糖致衰老模型小鼠认知能力减退具有改善作用,可能与提高衰老小鼠的抗氧化能力有关。其中30 mg·kg-1·d-1为最佳用量,120 mg·kg-1·d-1灌胃42 d可能存在一定毒性。     

甘草总黄酮对皮肤衰老的影响

目的观察甘草总黄酮在延缓皮肤衰老中的作用,并探讨其可能的作用机制。方法昆明种雌性小鼠60只,随机分为A、B、C、D、E组,各12只。A组腹腔注射生理盐水(10 mL/kg)、1次/d,B组腹腔注射D-半乳糖120mg/kg、1次/d,A、B组同时分别给予等容积蒸馏水灌胃(1次/d);C、D、E组分别给予甘草总黄酮0.5、0.75、1.5 g/kg灌胃(1次/d),同时腹腔注射D-半乳糖120 mg/kg、1次/d;以上处理共42 d。之后检测各组实验鼠肝脏组织中的超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)及皮肤组织中的SOD、MDA、羟脯氨酸、脂褐质,并观察免疫器官的质量变化。结果与A组相比,B组小鼠肝脏组织中SOD、GSH-Px活性明显降低(P均<0.05),MDA含量增加(P均<0.05);与B组相比,C、D、E组小鼠肝脏组织中SOD活性升高(P均<0.05),D、E组MDA含量降低、GSH-Px活性升高(P均<0.05)。与A组相比,B组小鼠皮肤组织中SOD活性下降、羟脯氨酸含量降低(P均<0.05),而MDA和脂褐质的含量明显增加(P均<0.05);与B组相比,C、D、E组小鼠皮肤组织中SOD活性增强、羟脯氨酸含量升高(P均<0.05),MDA和脂褐质含量明显降低(P均<0.05)。结论甘草总黄酮具有延缓皮肤衰老的作用,其机制可能与增强机体的抗氧化能力有关。     

丹参注射液对D-半乳糖致衰老小鼠学习记忆能力的影响

目的探讨丹参对D-半乳糖致衰老模型小鼠学习记忆能力的影响及其作用途径。方法 120 mg·kg-1·d-1D-半乳糖注射6 w建立衰老小鼠模型,第15天随机分组后,丹参组注射丹参注射液0.1 ml/d连续28 d,空白对照和模型对照组注射等量的生理盐水。水迷宫实验检测小鼠的学习记忆能力;试剂盒测定血清和脑海马组织超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)、单胺氧化酶(MAO)活力及丙二醛(MDA)含量。结果与对照组比较,模型组小鼠学习记忆能力降低,血清和海马组织SOD、GSH-Px活性下降,MDA含量增加MAO活性升高(P<0.05);腹腔注射丹参后小鼠认知记忆能力较模型组明显改善,血清和海马组织SOD、GSH-Px活性明显升高而MDA含量减少(P<0.05),海马中MAO活性降低(P<0.05)。结论丹参注射液可改善D-半乳糖致衰老模型小鼠的学习记忆能力,其作用机制可能与改善血液和脑组织中SOD、GSH-Px活力,降低血液和脑组织中MAO活性、MDA含量有关。     

黄豆苷元对自发性高血压大鼠肾损害的保护作用

目的 探讨黄豆苷元对自发性高血压大鼠(SHR)肾损害的保护作用及其机制.方法 将符合条件的24只SHR随机分为黄豆苷元组(Dai组)、咪达普利组(Imi组)和生理盐水对照组(NS组),同时以8只同龄Wistar-Kyoto(WKY)大鼠作为正常对照组.前两组分别用黄豆苷元13.50 mg/(kg·d)和咪达普利0.90 mg/(kg·d)灌胃,NS组及正常对照组只给予等量的生理盐水.用药4周后用放射免疫法测定尿β2微球蛋白(β2-MG),颈动脉插管法测收缩压,分光光度法测定肾组织超氧化物歧化酶(SOD)和丙二醛(MDA).结果 与正常对照组比较,各组血压、尿β2-MG显著增多(P＜0.01),肾组织内的SOD活性降低.药物干预4周后与同期NS组比较,黄豆苷元明显降低尿β2-MG和MDA水平(P＜0.05),并能明显提高肾脏组织内的SOD活性;咪达普利则显著降低尿β2-MG和MDA水平(P＜0.05或P＜0.01),亦显著提高肾组织SOD活性(P＜0.01),但两组比较无统计学意义(P＞0.05).结论 黄豆苷元能明显改善高血压肾损害,其机制可能是通过清除自由基、抗脂质过氧化和保护内皮作用实现的,其作用与咪达普利相似.     

参芪合剂对衰老小鼠抗氧化功能的影响

目的 观察参芪合剂(MGA)对老龄小鼠和D-半乳糖致衰老小鼠抗氧化功能的影响.方法 ①40只老龄小鼠随机分为对照组和MGA 10、20、40 ml/kg组,药物组连续腹腔注射给药30 d后,测定血清超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活性和丙二醛(MDA)含量;② 50只小鼠随机分为对照组、模型组和MGA10、20、40 ml/kg组,除对照组均皮下注射D-半乳糖制备衰老小鼠模型,同时分别腹腔注射MGA10、20、40 ml/kg,连续造模和给药56 d后,分别检测血清和肝组织中SOD、GSH-PX活性和MDA含量.结果 ①与对照组比较,MGA 20、40 ml/kg组老龄小鼠血清SOD和GSH-Px活性均明显提高(P＜0.05),MGA 10 ml/kg组小鼠血清SOD和GSH-Px活性均无明显改变(P＞0.05);② 与对照组比较,D-半乳糖致衰老模型组小鼠血清及肝组织SOD、GSH-PX活性均明显降低(P＜0.05),MDA含量则明显提高(P＜0.05);与模型组比较,MGA 20 ml/kg小鼠血清GSH-Px活性及肝组织SOD和GSH-Px活性明显升高(P＜0.05),MGA 40 ml/kg组小鼠血清及肝组织SOD活性均明显升高(P＜0.05),MGA各剂量组肝组织MDA含量均明显降低(P＜0.05),血清MDA含量无明显改变(P＞0.05).结论 MGA具有降低老龄小鼠和D-半乳糖致衰老小鼠的脂质过氧化作用,并能明显提高内源性抗氧化酶活性,提示其可能具有较好的抗衰老作用.     

还原型谷胱甘肽对正加速度暴露下急性胃黏膜损伤大鼠胃黏膜的影响

目的研究还原型谷胱甘肽(GSH)对正加速度(+Gz)暴露下急性胃黏膜损伤大鼠胃黏膜的影响及可能机制。方法 40只雄性SD大鼠随机分成4组:无水乙醇对照组(A组)、+5 Gz值暴露组(B组)、+10 Gz值暴露组(C组)、GSH预处理组(D组),每组10只。D组适应性喂养7 d后,连续3 d腹腔注射GSH。4组均于10 d后禁食24 h,禁水12 h,用无水乙醇灌胃1 h后,A组不受+Gz作用,B组暴露于+5 Gz值3 min,C、D组暴露于+10 Gz值3 min,下离心机后观察各组胃黏膜损伤情况,并检测胃黏膜中丙二醛(MDA)、GSH的含量及谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)的活性。结果各组大鼠胃黏膜在肉眼观察均有损伤,损伤程度:+10Gz值暴露组+5 Gz值暴露组无水乙醇对照组GSH预处理组,B组与A组相比差异均有统计学意义(P均0.05),C组分别与A、B两组相比差异均有统计学意义(P0.05);D组胃黏膜损伤最轻,与C组相比差异有显著统计学意义(P0.01)。与A组相比,B组胃黏膜中MDA、GSH含量变化不明显,差异均无统计学意义(P均0.05),GSH-Px活性明显升高,差异有显著统计学意义(P0.01);与A、B两组相比,C组胃黏膜中MDA含量升高明显,GSH含量降低明显,GSH-Px活性明显降低,差异均有统计学意义(P0.05);与C组相比,D组胃黏膜MDA含量明显降低,GSH的含量明显升高,GSH-Px的活性明显升高,差异有统计学意义(P0.05)。结论 GSH对+Gz值暴露引起的急性胃黏膜损伤大鼠的胃黏膜有预防及保护作用,该作用可能是通过增加胃黏膜GSH的含量、GSH-Px的活性及抑制MDA的作用而实现的。     

黄芩素对胃溃疡大鼠胃黏膜损伤及炎症反应的影响

目的探讨黄芩素(BAI)对胃溃疡大鼠胃黏膜损伤及炎症反应的影响。方法选取成年Wistar大鼠,采用乙酸烧灼法制备胃溃疡模型,造模次日选取40只成模大鼠随机分为模型组和BAI组(n=20),BAI组接受20 mg/kg的BAI灌胃处理,1次/d,连续2 w。同时选取20只正常Wistar大鼠作对照。实验结束后取出胃组织并检测黏膜肌层缺损宽度、溃疡面积及溃疡指数,留取血清标本用于检测血清氧化应激指标[丙二醛(MDA)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)和超氧化物歧化酶(SOD)]、三叶因子(TFF)1和TFF2及炎症因子[肿瘤坏死因子(TNF)-α、白细胞介素(IL)-6和IL-2],比较各组大鼠胃黏膜组织中前列腺素(PG)E2和表皮生长因子(EGF)水平。结果与对照组比较,模型组的黏膜肌层缺损宽度、溃疡面积及溃疡指数均升高(P<0.05),提示胃溃疡模型制备成功。与对照组比较,模型组的血清MDA、TFF1、TFF2、胃黏膜PGE2、EGF及血清TNF-α、IL-2和IL-6水平均升高,GSH-Px和SOD活性均降低(P<0.05)。BAI组的血清MDA、TFF1、TFF2及血清TNF-α、IL-2和IL-6水平均低于模型组;而血清TFF1、TFF2水平,胃黏膜PGE2、EGF水平及血清GSH-Px和SOD活性均高于模型组(P<0.05)。除IL-6外,BAI组的其余指标与对照组的差异仍有统计学意义(P<0.05)。结论 BAI改善胃溃疡大鼠胃黏膜损伤、氧化应激及炎症反应,可能与其通过上调TFF、PGE2和EGF水平以促进胃黏膜修复有关。     

双蒲散对大鼠慢性胃溃疡愈合质量及抗复发的影响

[目的]研究双蒲散对实验性大鼠慢性胃溃疡（GU）愈合质量及抗复发的影响，并探讨其可能机制。[方法]采用乙酸注射至大鼠浆膜下形成慢性GU模型，随机分为模型组、雷尼替丁组、双蒲散组，分别灌服0．85％氯化钠、雷尼替丁及双蒲散。[结果]双蒲散组溃疡指数（UI）、扩张腺体数和炎细胞数目明显低于模型组和雷尼替丁组，再生黏膜厚度、胃黏膜超氧化物歧化酶（SOD）及前列腺素E2（PGE2）水平显著高于模型组和雷尼替丁组，丙二醛（MDA）水平明显低于模型组和雷尼替丁组（均P〈0．01，〈0．05）。[结论]双蒲散可提高GU愈合质量，减少溃疡复发。其机制可能是通过增加胃黏膜组织PGE2和SOD水平，降低MDA水平，促进黏膜修复而实现的。     

复方中药葛花解酲汤对酒精性脂肪肝大鼠模型的影响

[目的]观察葛花解酲汤对酒精性脂肪肝（AFL）大鼠生化指标和肝脏病理的影响。[方法]72只SD大鼠随机分为正常组，模型组，中药大、小剂量组和易善复组。用50％乙醇制备模型，正常组仅予蒸馏水10ml／（kg·d），其余各组在造模同时，分别予20、10g／（kg·d）中药浓缩液和91．2mg／（kg·d）易善复混悬液灌胃，连续14周，处死，观察肝脏病理变化，测定血清生化指标、游离脂肪酸（FFA）及血浆和肝匀浆中丙二醛（MDA）、超氧化物歧化酶（SOD）和谷胱甘肽过氧化物酶（GSH-PX）水平。[结果]模型组与正常组比较，三酰甘油（TG）、FFA、MDA明显升高（P〈0．01），而SOD、GSH-PX明显降低（P〈0．01）；中药组与模型组比较，TG、FFA、MDA明显下降（P〈0．01），而SOD、GSH-Px明显升高（P〈0．01）；病理结果显示模型组肝细胞出现不同程度的脂肪变性和点、灶状坏死；中药大剂量组和易善复组脂肪变性和炎症程度较模型组明显减轻。[结论]葛花解酲汤对AFL有一定的防治作用。     

益肝颗粒对酒精性肝损伤大鼠保护作用的实验研究

[目的]探讨益肝颗粒对酒精性肝损伤的保护作用。[方法]以56度白酒灌胃（10ml／kg,2次／d,连续8周）的方法建立酒精性肝损伤大鼠模型,50只大鼠随机均分为空白组,模型组,益肝颗粒低剂量组（0．39g／ml益肝颗粒水溶液）,益肝颗粒高剂量组（O．78g／ml益肝颗粒水溶液）,茵栀黄颗粒组（0．012g／ml的茵栀黄颗粒水溶液）,3治疗组均7ml／（kg·次）,1次／d,连续28d。[结果]与模型组相比,益肝颗粒可以显著降低丙氨酸氨基转移酶（ALT）、天冬氨酸转氨酶（AST）、7-谷氨酰转移酶（GGT）、肿瘤坏死因子-α（TNF-α）、丙二醛（MDA）水平（P〈O．01或〈O．05）,提高超氧化物歧化酶（SOD）活性（P〈0．01）,而且,益肝颗粒高剂量组AST、ALT水平及肝组织内MDA水平低于茵栀黄颗粒组（P〈O．01或〈O．05）,SOD水平高于茵栀黄颗粒组（P〈O．05）。[结论]益肝颗粒可以有效降低血清ALT、AST、GGT、TNF-α及MDA水平,提高SOD活性,促进酒精在体内的代谢,保护肝细胞。     

脂微球前列腺素E1治疗缺血性结肠炎的研究

目的研究脂微球前列腺素E1（Lipo-PGE，）对大鼠缺血性结肠炎（IC）治疗作用，并探讨其治疗机制。方法用光化学法建立大鼠IC模型，观察不同剂量Lipo-PGE，（0．5，1，2μg／kg，静滴，给药5d）治疗后结肠黏膜损伤指数（LI）、过氧化物歧化酶（SOD）、丙二醛（MDA）、6-酮-前列腺素F1α（6-keto-PGF1α）、血栓素B2（TXB2）及6-keto-PGF1α/TXB2（P／T）的变化，分析肿瘤坏死因子α（TNF-α）、细胞间黏附分子1（ICAM-1）在结肠组织的表达情况。结果与生理氯化钠溶液阴性对照组比较，1μg／kg和2μg／kg组LI均显著降低，SOD、P／T显著升高，而MDA和TxB2含量及TNF-a和ICAM-1的阳性细胞数均显著降低。结论Lipo-PGE，对IC有较好的治疗效果，可以减轻结肠损伤。治疗机制可能主要与抑制血栓形成、改善组织微循环、减轻炎症反应及氧自由基的产生有关。     

α-硫辛酸对大鼠急性胰腺炎的保护作用及其抗氧化机制

目的探讨抗氧化剂α-硫辛酸对急性胰腺炎（AP）的治疗作用以及可能的机制。方法3．5％牛磺胆酸钠逆行胰胆管注射制备AP大鼠模型,数字表法随机分为假手术组、AP组、生理盐水组和α-硫辛酸组,每组30只。α-硫辛酸组于造模后腹腔内注射α-硫辛酸1mg／kg体重,生理盐水组注射等量生理盐水。分别于术后1、3、6、9、12h处死大鼠,检测血清淀粉酶、TNF-α、ICAM-1水平,观察胰腺病理改变,测定胰腺组织超氧化物歧化酶（SOD）活力、丙二醛（MDA）含量。结果AP组胰腺水肿、粘连、坏死,腹腔内可见血性腹水。术后6hAP组血清淀粉酶、TNF-α、ICAM-1水平以及胰腺组织MDA含量分别为（2211．0±547．4）U／L、（174．8±7．9）ng／ml、（49．3±8．0）ng／ml和（32．2±5．9）U／mgprot,较假手术组的（160±23）U／L、（6．5±1．1）mg／ml、（13．9±3．4）mg／ml、（16．2±3．2）U／mgprot明显升高（P〈0．05）;胰腺组织SOD活力为（38．5±9．5）U／mgprot,显著低于假手术组（56．7±6．6）U／mgprot（P〈0．05）。α-硫辛酸6h组的血清淀粉酶、TNF-α、ICAM-1水平以及胰腺组织MDA含量分别为（1478±642）U／L、（164．8±6．2）ng／ml、（37．5±3．9）ng／ml和（20．2±8．4）U／mgprot,较AP组显著降低（P〈0．05）;胰腺组织SOD活力为（66．0±8．6）U／mgprot,较AP组显著升高（P〈0．05）。结论AP发病与氧化应激有关,抗氧化剂α-硫辛酸对AP大鼠具有较好的治疗作用,其机制可能与抑制TNF-α、ICAM-1活性有关。     

愈疡1号颗粒对胃溃疡大鼠自由基代谢相关因素的影响

[目的]探讨愈疡1号颗粒对胃溃疡（Gu）大鼠自由基代谢相关因素表达的影响。[方法]应用冰乙酸注射法建立大鼠GU模型,随机分为5组,即正常组、模型组、奥美拉唑组及愈疡1号颗粒高、低剂量（高、低剂量）组,给予相应干预后测定各组大鼠胃黏膜丙二醛（MDA）、超氧化物歧化酶（SOD）、谷胱甘肽过氧化物酶（GSH—Px）、一氧化氮（N0）的表达及血清NO水平。[结果]模型组大鼠胃黏膜MDA、NO水平均较正常组显著升高,SOD、GSH—Px活性均较正常组显著降低。与模型组比较,高、低剂量组均能够明显提高大鼠胃黏膜SOD、GSH—Px活性,明显降低MDA、NO水平。高剂量组能明显降低血清NO水平。[结论]愈疡1号颗粒通过降低胃黏膜MDA、NO表达及血清NO水平,提高胃黏膜SOD和GSH-Px的表达,起到保护胃黏膜的作用,是其治疗GU的重要机制之一。     

氢饱和生理盐水对重症急性胰腺炎肾损伤的保护作用

目的 探讨氢饱和生理盐水对急性坏死性胰腺炎（ANP）大鼠肾损伤的保护作用及其机制.方法 雄性Wistar大鼠54只,按数字表法随机分为假手术组、ANP组和氢饱和生理盐水处理（HRS）组,每组18只.采用胆胰管逆行注射5％牛磺胆酸钠方法制备ANP模型.HRS组在造模成功后5 min尾静脉注射HRS6 ml/kg体重,并皮下滴注HRS 20 ml/kg体重.假手术组大鼠开腹后仅翻动十二指肠和胰腺后关腹.假手术组和ANP组大鼠在术后5 min经尾静脉注射生理盐水（6 ml/kg体重）,并皮下滴注生理盐水（20 ml/kg体重）.术后3、12、24 h分批处死大鼠,取血检测血淀粉酶、肌酐、尿素氮含量.取新鲜肾组织制备匀浆,检测其丙二醛（MDA）含量和超氧化物歧化酶（SOD）活性.取肾脏及胰腺组织行常规病理检查,并在透射电镜下观察肾组织的超微结构.结果 ANP组12 h时的血淀粉酶、肌酐、尿素氮水平,肾脏组织病理评分,MDA含量分别为（5396±500） U/L、（80.3±11.6） U/L、（14.1±2.1）U/L、（448.3±36.8）分、（7.03±0.85） nmol/mg,均较假手术组显著升高（P值均＜0.05）;SOD活性为（35.2±5.28） U/mg,较假手术组显著降低（P＜0.05）.HRS组的相应值分别为（5448±967） U/L、（41.9±8.6） U/L、（7.2±1.3）U/L、（315.2±39.6）分、（5.15±0.35） nmol/mg,较ANP组均显著下降,但仍显著高于假手术组（P值均＜0.05）;SOD活性为（49.1±6.79） U/mg,较ANP组显著升高,但仍显著低于假手术组（P值均＜0.05）.结论 氢饱和生理盐水对ANP大鼠的肾损伤具有一定程度的保护作用,其机制可能与抗氧化应激有关.     

巯基物质对小剂量阿司匹林所致大鼠胃黏膜损伤的保护作用

背景：很多胃黏膜损伤模型中发现巯基物质含量下降，巯基物质对胃黏膜细胞具有保护作用。目的：探讨巯基物质对小剂量阿司匹林所致胃黏膜损伤的保护作用。方法：80只雄性Sprague-Dawley（SD）大鼠随机分为正常对照组、纯巯基对照组、阿司匹林模型组、巯基预防组、硫糖铝预防组、NaCl治疗对照组、巯基治疗组和硫糖铝治疗组8组。测定黏膜溃疡指数（UI），行大体、组织学和透射电子显微镜观察，测定胃黏膜组织中还原型谷胱甘肽（GSH）、超氧化物歧化酶（SOD）、丙二醛（MDA）、6-酮．前列腺素F1α（6-keto-PGF1α）水平。结果：阿司匹林模型组胃黏膜发生病变，UI与其余各组相比显著升高（P〈0．01），GSH、6-keto-PGF1α含量较正常对照组显著降低（P〈0．05），MDA含量显著增高（P〈0.001）。巯基预防或治疗后，胃黏膜损伤明显减轻，UI显著下降（P〈0．001），GSH、6．keto．PGF1α含量显著增高（P〈0．05），MDA含量显著降低（P〈0．05）。各组SOD含量无显著差异。结论：小剂量阿司匹林可致大鼠胃黏膜损伤，胃黏膜GSH下降可能是其机制之一。外源性GSH具有增强胃黏膜抗氧化作用和细胞保护作用。     

半夏泻心汤加减方对胃溃疡大鼠胃组织热休克蛋白27表达的影响

[目的]探讨半夏泻心汤加减方调控热休克蛋白27（HSP27）干预乙酸性胃溃疡（Gu）大鼠的疗效机制。[方法]30只Wista大鼠,随机分为假手术对照（S）组、GU模型对照（M）组及半夏泻心汤加减方干预（Y）组,每组10只。M及Y组采用胃窦部乙酸注射复制大鼠乙酸性GU模型,s组注射同剂量的0．85％氯化钠。于术后第2天Y组经灌胃给予半夏泻心汤加减方每日1次,共7d,S、M组给予等量0．85％氯化钠,于术后第8天处死全部大鼠取材,观察胃大体情况,采用GU指数（GUD对溃疡进行评定,苏木精一伊红染色观察胃组织病理变化,实时荧光定量PCR法检测大鼠胃窦部HSP27mRNA表达。[结果]S组大鼠胃腔无溃疡形成,M及Y组大鼠胃腔乙酸注射部位均见溃疡形成,但Y组GUI显著低于M组（P〈0．01）;Y组胃组织HSP27mRNA较S、M组表达显著升高（均P〈0．01）[结论]半夏泻心汤加减方可上调HSP27mRNA表达,这可能是其有效干预乙酸性GU大鼠的病理机制。     

外源性硫化氢对大鼠全脑缺血-再灌注损伤的保护作用

目的研究外源性硫化氢对大鼠全脑缺血-再灌注损伤的保护作用及机制。方法健康雄性SD大鼠18只,随机分为假手术组(6只)及等渗盐水组(6只)、NaHS干预组(6只)。采用改良Pulsinelli四血管闭塞法制备大鼠全脑缺血-再灌注模型,在大鼠缺血-再灌注后,NaHS干预组立即腹腔注射NaHS(25μmol/kg),等渗盐水组立即腹腔注射等量等渗盐水,均1次/d,共注射7 d。假手术组仅暴露血管,不作其他处理。测定大鼠海马组织中超氧化物歧化酶(SOD)和丙二醛(MDA)的含量,通过硫堇染色观察海马CA1区神经元密度。结果①等渗盐水组[(133±12)kU/g]和NaHS干预组[(229±21)kU/g]的SOD水平低于假手术组[(297±24)kU/g],等渗盐水组的SOD水平低于NaHS干预组,差异均有统计学意义P<0.01)。②等渗盐水组[(55.4±6.2)μmol/g]和NaHS干预组[(22.5±7.9)μmol/g]的MDA水平高于假手术组[(6.1±1.3)μmol/g],等渗盐水组的MDA水平高于NaHS干预组,差异均有统计学意义P<0.01)。③等渗盐水组[(88±15)个/mm2]和NaHS干预组[(156±19)个/mm2]的神经元密度低于假手术组[(237±25)个/mm2],等渗盐水组的神经元密度低于NaHS干预组,差异均有统计学意义P<0.01)。结论外源性硫化氢对大鼠脑缺血-再灌注损伤具有保护作用。其机制可能与提高抗氧化酶活性、抗脂质过氧化损伤有关。