针灸治疗糖尿病神经源性膀胱的临床研究近况

糖尿病神经源性膀胱(diabetic cystopathy,DCP)是糖尿病常见的慢性并发症之一。目前现代医学在治疗上尚无有效手段。近年来在西药降糖治疗的基础上,运用针灸及其各种相关治疗方法治疗糖尿病神经源性膀胱取得了一定的进展。一、毫针疗法毫针治疗DCP主要是从传统中医辨证论治的角     

糖尿病大鼠膀胱储尿期功能改变的实验研究

目的 研究糖尿病膀胱病变(Diabetic cystopathy，DCP)储尿期尿动力学特征及膀胱感觉功能障碍，为阐明DCP的发病机制提供实验依据。方法 分别以链脲佐菌素(STZ)、蔗糖诱导制作大鼠DCP模型及利尿模型，正常大鼠作对照。采用免疫组化结合图像分析技术观察膀胱感觉神经递质CGRP及其纤维改变；制备离体全膀胱，作膀胱灌注测压观察膀胱顺应性改变；放免法测定逼尿肌舒张信号转导分子cAMP。结果 DCP8周时，膀胱壁尤其是粘膜下层的CGRP及其神经纤维明显减少；离体膀胱测压显示糖尿病膀胱顺应性升高；膀胱舒张作用明显弱于对照组和利尿组，逼尿肌cAMP含量显著低于后者。结论 ①DCP对膀胱功能的损害是多方面的：CGRP为主要递质的粘膜下层膀胱容量感觉纤维明显减少，膀胱顺应性改变是DCP的致病机制之一。②DCP早期即已发生储尿期功能障碍，并且可能是膀胱收缩功能损伤的因素。③非糖尿病性利尿状态(多尿)对膀胱功能构成一定的损害作用，但不是DCP形成的主要原因。提示临床上对糖尿病患者作必要的尿动力学检查能较早发现DCP，有助于保护膀胱功能。     

糖尿病性膀胱病研究进展

糖尿病性膀胱病（diabetic cystopathy,DCP）,又称糖尿病神经原性膀胱（diabetic neurogenic bladder,DNB）、糖尿病神经原性膀胱尿道功能障碍（neuropathic vesicourethal dysfunctionof diabetic,NVUDD）。1864年,有学者发现糖尿病患者有膀胱受累表现;1935年,Jordan首次提出糖尿病膀胱受累是神经病变的一种表现。DCP是糖尿病患者常见的慢性并发症,约占40％-80％,即使经口服降糖药很好地控制了高血糖,也仍有25％的发生率。其发生与性别和年龄无关,与病程是否得到系统治疗及神经病变的程度有关。它呈隐匿起病和无症状进展,其特点是排尿能力的逐渐丧失,常常到发生严重的尿潴留和尿路感染甚至肾功能衰竭时,才被临床医师所重视,但为时已晚,预后较差。DCP如果能得到早期诊断和积极治疗,其部分病程是可逆的。因此对其充分认识十分必要。     

中医药治疗糖尿病神经原性膀胱研究进展

<正>糖尿病神经原性膀胱(DCP)是糖尿病常见慢性并发症之一,表现为各种类型的排尿功能异常,主要有膀胱残余尿增多、尿储留、充盈性尿失禁等。近年来,在西药控制血糖治疗的基础上,运用中医药治疗糖尿病神经原性膀胱取得了一定进展,现综述如下。     

糖尿病膀胱治疗的研究进展

2010年糖尿病患病率调查显示,我国20岁以上人群中糖尿病总体患病率高达9.7％,总糖尿病患病人数规模为9千2百万人以上[1],对个人及社会造成了沉重的经济负担.糖尿病膀胱(diabetes cystopathy,DCP)是糖尿病在泌尿系统最主要的并发症.有研究指出,糖尿病患者中合并DCP的比例高达80％以上[2].由于糖尿病渗透性利尿效应、代谢紊乱、微血管损伤以及糖尿病神经病变综合作用,导致逼尿肌细胞、尿路上皮细胞以及神经传导结构的功能障碍,DCP主要特点为伴随糖尿病病程出现的膀胱感觉及收缩功能的进行性下降以及残余尿量的增多.     

甲胎蛋白和异常凝血酶原变化比值对肝动脉灌注化疗治疗不可切除肝细胞癌早期疗效的预测价值

目的：探讨甲胎蛋白（alpha-fetoprotein,AFP）、异常凝血酶原（des-γ-carboxy prothrombin,DCP）变化比值对肝动脉灌注化疗（hepatic arterial infusion chemotherapy,HAIC）治疗不可切除肝细胞癌早期疗效的预测价值。方法：收集2017年6月—2022年4月期间揭阳市人民医院收治的93例应用HAIC治疗的不可切除肝细胞癌患者的临床资料,回顾性分析AFP及DCP变化比值与早期疗效评价的关系。结果：第1个疗程HAIC治疗后,影像学疗效评估为疾病进展和非疾病进展的患者分别为24例（25.8%）和69例（74.2%）。根据疾病进展患者的AFP及DCP反应情况测得AFP及DCP变化比值的最佳截断值分别为1.246和1.415。Logistic回归分析显示,患者接受HAIC治疗的中位无进展生存期（median progression free survival,mPFS）与AFP及DCP的早期反应显著相关,AFP比值<1.246的患者mPFS为134 d,AFP比值≥1.246的患者mPFS仅为25 d,而DCP比值...     

糖尿病膀胱研究近况

糖尿病膀胱（diabetic cystopathy．DCP）又称糖尿病神经源性膀胱尿道功能障碍（neuropathic vesicourethral dvsfunction of diabetic,NVUDD）,是糖尿病引起的泌尿系统并发症,发病率高,占糖尿病患者的25％-85％,因诱发尿路逆行感染以及肾脏并发症,严重影响患者的生活质量。该病的发病机制、尿动力学改变和治疗正引起人们关注。现将研究近况概述如下。     

从肠源性微炎症探讨糖尿病肾脏病“内热致癥”病机内涵

代谢性微炎症是糖尿病及糖尿病肾脏病的重要发病因素,而肠道菌群失衡导致的肠源性微炎症是代谢性微炎症的重要来源,并加快糖尿病肾脏病病程进展。热邪为糖尿病肾脏病重要发病因素,"内热致癥"为其核心病机。在糖尿病肾脏病发病及病程进展方面,肠源性微炎症发病机制与"内热致癥"病机十分契合。     

糖尿病与牙周病的研究进展

牙周病是糖尿病的重要并发症之一。对国内外研究糖尿病与牙周病的进展情况 ,从病因、发病情况、病理改变和发病机理及影像学特点等方面进行综述     

糖尿病胃轻瘫发病机制及诊治新进展

糖尿病胃轻瘫是糖尿病的一种慢性并发症,也是常见胃动力障碍性疾病,随着糖尿病发病率持续增加而有上升趋势。由于临床症状缺乏特异性,诊断与治疗较为复杂,因此本文对糖尿病胃轻瘫的发病机制及诊治进展做一综述。     

糖尿病性膀胱病的研究进展

糖尿病性膀胱病(DC)是指因糖尿病而导致的排尿障碍，一般发病隐袭，症状进展极缓慢，容易被忽视。人们对它的认识在不断深入。作者综述了近年来对DC的研究，尤其是病因、发病机制和药物治疗方面的一些进展。     

糖尿病大鼠膀胱细胞凋亡的改变

目的：研究糖尿病大鼠膀胱细胞凋亡情况及其意义.方法：实验分为正常对照组和糖尿病组.用10周龄SD大鼠腹腔内注射1％链脲佐菌素（STZ）建立糖尿病大鼠的动物模型.12周后取两组大鼠膀胱组织标本,原位细胞检测法检测细胞凋亡;免疫荧光方法检测CD146、PDGF-Rβ、NG-2表达;Western Blotting检测CD146、PDGF-Rβ表达.结果：与正常对照组比较,糖尿病组大鼠血糖升高,体质量减轻,膀胱湿重增加;细胞凋亡主要发生在糖尿病大鼠膀胱的尿路上皮细胞,而正常对照组未见明显尿路上皮细胞凋亡;两组大鼠膀胱组织中未见明显NG-2表达,CD146阳性表达细胞位于膀胱黏膜下层的血管壁及膀胱逼尿肌肌膜,PDGF-Rβ阳性表达细胞位于膀胱逼尿肌之间血管壁细胞及黏膜下血管壁;Western Blotting 检测结果显示,两组大鼠膀胱壁组织CD146、PDGF-Rβ的蛋白表达水平比较,差异无统计学意义（P＞0.05）.结论：糖尿病大鼠膀胱上皮细胞早期发即生凋亡改变,而周细胞早期凋亡不明显;上皮细胞的凋亡可能是糖尿病膀胱的治疗靶标之一.     

2型糖尿病大鼠膀胱逼尿肌中膜结合型前列腺素E2合酶1的表达及意义

目的探讨2型糖尿病大鼠膀胱逼尿肌中膜结合型前列腺素E2合酶1（mPGES-1）的表达及意义。方法将36只雌性SD大鼠随机分成糖尿病组与对照组,每组18只。使用链脲佐菌素（STZ）建立2型糖尿病大鼠动物模型。造模成功后12周,观察并比较两组大鼠一般生理体征;在光镜下观察膀胱逼尿肌组织HE染色结果,在透射电镜下观察组织超微结构变化,采用免疫组化法检测组织中mPGES-1表达水平,并使用前列腺素E2（PGE2）酶联免疫试剂盒检测24h尿液中PGE2含量,所得结果进行组间比较。结果与对照组比较,糖尿病组大鼠终末体重明显降低（P＜0.05）,终末血糖、膀胱湿重和24h尿量均明显增加（均P＜0.05）。与对照组比较,糖尿病组大鼠在光镜下可见逼尿肌肌束结构排列紊乱,肌束间隙变宽;在透射电镜下可见逼尿肌细胞间距变宽,胞质内线粒体肿胀破裂呈空泡状。糖尿病组大鼠24h尿液PGE2含量、膀胱逼尿肌组织中mPGES-1表达水平较对照组均明显下降（P＜0.05）。结论2型糖尿病大鼠膀胱逼尿肌组织中mPGES-1表达水平及尿液PGE2含量均明显降低,可能与糖尿病性膀胱病的进展有关。     

女性糖尿病膀胱病变的临床和尿流动力学分析

目的：探讨女性糖尿病病人膀胱功能异常的尿流动力学检查改变及其影响因素。方法：回顾性分析21例女性糖尿病膀胱病变病人的临床资料和尿流动力学检查结果，明确尿流动力学的特征性改变。结果：残尿量20-3000ml，最大膀脱容量110—3000d，最大尿流率Qmax0—22ml／s，膀胱感觉、顺应性和逼尿肌稳定性、收缩力均可发生改变。膀胱排空率0—94.9％。最大尿流率时逼尿肌收缩压Pdet Qmax 5—47cmH2O。糖尿病病程、血糖控制水平以及周围神经病与膀胱排尿功能相关。结论：女性糖尿病膀胱病变的临床表现多样，呈进行性发展，尿流动力学检查有助于明确病变的性质和程度，并且可以据此进行针对性治疗。     

糖尿病大鼠膀胱结构与功能的改变

目的研究糖尿病大鼠膀胱结构与功能的改变及其病理基础。方法 8周龄雄性SD大鼠腹腔内注射1%链脲佐菌素(STZ)建立糖尿病大鼠的动物模型,实验分为正常对照组和糖尿病组,后者采用STZ诱导,制备糖尿病模型。STZ诱导8周后将两组大鼠放入代谢笼中收集24 h尿量,随后进行在体充盈性膀胱测压检查评估膀胱功能。实验完毕后取膀胱组织标本,病理切片常规HE染色,光镜下观察膀胱逼尿肌病理组织学变化。结果与正常对照组比较,糖尿病组大鼠血糖明显升高,体重明显减轻,24 h尿量和膀胱湿重显著增加;充盈性膀胱测压检查结果显示糖尿病大鼠膀胱容量、单次排尿量和剩余尿量明显增加,收缩力代偿性升高,排尿效率显著降低;常规HE染色光镜下观察可见糖尿病组大鼠组膀胱逼尿肌肌束排列紊乱,结构松散,肌束断裂。结论糖尿病组大鼠早期即可出现膀胱逼尿肌形态学和功能的改变,提示对糖尿病性膀胱病患者应尽早积极治疗以控制病情进展。     

女性糖尿病性膀胱患者的尿流动力学改变

目的：探讨尿流动力学检查对女性糖尿病性膀胱病的临床价值。方法根据糖尿病病程,将56例女性糖尿病膀胱患者分为＜15年组（31例）和≥15年组（25例）,采用Encore 5.7尿流动力学检查仪,行四道程尿流动力学检查,并根据检查结果进行分析。结果＜15年组患者的平均剩余尿量（35±16）ml,平均初感尿意容量（220±76）ml,平均最大膀胱容量（380±92）ml,逼尿肌反射亢进15例,低顺应性膀胱3例,高顺应性膀胱14例;≥15年组患者的平均剩余尿量（65±24） ml,平均初感尿意量（330±88）ml,平均最大膀胱容量（580±122） ml,逼尿肌反射亢进6例,低顺应性膀胱16例,高顺应性膀胱6例。两组平均剩余尿量、平均初感尿意容量、平均最大膀胱容量及低顺应性膀胱比率比较,差异均有统计学意义（t值分别为5.36、4.94、6.79和11.90,均P＜0.01）。结论尿流动力学检查提示糖尿病性膀胱功能损害程度,为糖尿病性膀胱病程诊断和治疗提供客观依据。     

糖尿病膀胱研究进展

本文系统回顾了当前国内外在糖尿病膀胱领域的研究进展，在总结流行病学特点，疾病研究历史的基础上，以逼尿肌细胞损伤、神经传导通路障碍、尿道功能异常全新的结构框架梳理糖尿病膀胱的发病机制；特别是发现针对逼尿肌细胞损伤的治疗已经成为目前的研究热点，许多研究者在尝试传统治疗（排尿训练、药物治疗、中西医结合等）以外的新方法，各种物理疗法和基于组工学的膀胱修复技术层出不穷，这些新的治疗思路是目前的研究热点亦预示着将来临床应用的重点。     

早期糖尿病大鼠膀胱的动力学及病理组织学

目的 观察早期糖尿病性膀胱病(DCP)的尿动力学及病理学改变,探讨其发病机制及病理演绎过程.方法 建立早期糖尿病大鼠模型(30只),以正常大鼠(30只)作对照,饲养60 d后,进行膀胱静态压、最大膀胱容量、最大膀胱收缩压等尿动力学指标测定.然后行膀胱湿重、膀胱壁厚度及光镜、电镜病理学观察.结果 60 d后,糖尿病组膀胱静态压、最大膀胱容量、最大膀胱收缩压、膀胱顺应性、膀胱湿重、膀胱壁厚度分别为(0.95±0.10)kPa、(3.49±0.40)ml、(3.09±0.10)kPa、(1.39±0.11)ml/kPa、(182.0±1.5)mg、(1.41±0.07)mm,而对照组分别为(0.60±0.03)kPa、(1.82±0.12)ml、(4.91±0.30)kPa(0.68±0.07)ml/kPa、(149.0±1.4)mg、(0.93±0.04)mm.两组对应参数相比,差异均有统计学意义(P＜0.05或＜0.01).糖尿病组膀胱逼尿肌边缘有空泡样变性、肌细胞固缩、细胞连接纤维化、成纤维细胞变性及胶原纤维排列紊乱.结论 DCP大鼠早期就有膀胱的动力学及病理学改变,提示对DCP患者应尽早干预,控制病情的进一步恶化.     

自由基在2型糖尿病大鼠膀胱逼尿肌损伤的作用与意义

目的 探讨自由基在糖尿病膀胱功能障碍病理生理学机制中的作用和意义.方法 分组观测不同时间段T2DM大鼠与正常对照组大鼠膀胱逼尿肌肌条收缩实验,并将剩余膀胱组织制备匀浆,测定其中超氧化物歧化酶(SOD)的活力与丙二醛(MDA)的含量.结果 不同时间段T2DM组引起逼尿肌收缩的最小牵张力高于对照组.T2DM组在0～16周的收缩频率较对照组增高,在20周后减低.T2DM组最大收缩力旱现降低趋势.正常对照组膀胱匀浆中SOD第8周达最高峰后,旱现出下降趋势,至24周时有所增高.T2DM组4周时SOD出现增高,在8周和24周组大鼠膀胱中SOD较对照组显著下降.MDA在两组动物中都表现为进行性下降趋势.在第4周,T2DM组大鼠膀胱中MDA含量较对照组显著性降低.第8周出现MDA增高.T2DM组SOD/MDA的值低于正常对照组.在第4周时,T2DM组比正常对照组显著增高,第8周时,出现显著性降低.逼尿肌肌条收缩频率与逼肌最大收缩力之间旱负相关,(r=-0.226,P<0.05);MDA与逼尿肌最大收缩力之间呈正相关(r=0.234,P<0.01).结论 糖尿病可导致膀胱逼尿肌功能受损.在发病初期机体清除氧自由基的能力提高,膀胱功能处于代偿状态;随着病情进展,机体氧自由基损伤严重,膀胱逼尿肌功能失代偿.自由基损伤也是糖尿病膀胱逼尿肌损伤的重要机制之一.     

氧化应激与糖尿病周围神经病变

糖尿病周围神经病变是糖尿病最常见的慢性并发症之一。关于发病机制有多种学说,其中氧化应激占重要地位,现就氧化应激与细胞损伤、氧化应激在糖尿病周围神经病变发病机制中的作用、糖尿病周围神经病变的抗氧化治疗进行综述。