电针干预对缺血再灌注模型大鼠的神经保护与神经调节蛋白1/表皮生长因子受体4信号通路的关系

背景:电针干预曲池、足三里穴位能够起到神经保护作用,改善患者的运动功能,然而针对其作用机制的深入研究则相对较少。目的:基于神经调节蛋白1/表皮生长因子受体4信号通路观察电针干预对脑缺血再灌注损伤模型大鼠的神经保护作用。方法:取90只SPF级雄性Wistar大鼠,采用改良线栓法制备脑缺血再灌注损伤大鼠模型,并随机分为模型组、非穴位组和穴位组;另取30只大鼠只予以左侧颈部血管的分离作为假手术组。造模后3 h,非穴位组用电针刺激右侧肢体腋横纹下和尾骨尖下3 mm的非穴位处,穴位组用电针刺激曲池和足三里,共治疗7 d;假手术组和模型组不予任何治疗,只进行与治疗组相同条件的抓取与固定。造模完成后,以神经功能缺损评分进行模型评价;治疗结束后评价各组大鼠的神经功能缺损评分;检测缺血侧局部脑血流量和血流速度;TTC染色观察并计算脑梗死体积;电镜观察神经元的超微结构;TUNEL染色观察神经细胞凋亡情况;Western blotting检测神经调节蛋白1/表皮生长因子受体4通路蛋白表达水平。结果与结论:(1)与假手术组相比,模型组和非穴位组大鼠的神经功能缺损评分、脑梗死体积、神经细胞凋亡率、神经调节蛋白1...     

创伤性脑损伤激活miR-124-3p/Notch通路促进大鼠神经干细胞增殖和分化

目的观察创伤性脑损伤(TBI)大鼠伤侧海马区微小RNA-124-3p(miR-124-3p)的表达变化,探讨miR-124-3p对大鼠TBI后神经再生的影响。方法将健康雄性大鼠按随机数字表法分为假手术组、 TBI组、 miR-124-3p激动剂(miR-124-3p agomir)组与miR-124-3p抑制剂(miR-124-3p antagomir)组,后3组大鼠应用控制性皮层撞击(CCI)法建立TBI模型。创伤后, miR-124-3p agomir组与miR-124-3p antagomir组通过由创伤对侧侧脑室分别注射miR-124-3p agomir或miR-124-3p antagomir各1 nmoL,假手术组和TBI组注入等量溶剂。造模后12 h、 1 d、 3 d、 7 d,实时定量PCR检测大鼠伤侧海马区组织miR-124-3p的表达, Western blot法检测Delta样分子1(DLL1)的表达水平,免疫荧光组织化学染色检测海马组织5-溴脱氧尿嘧啶核苷(BrdU)、神经元核抗原(NeuN)、神经上皮干细胞蛋白(nestin)的表达。生物信息学软件预测并通过荧光素酶报告实验验证miR-124-3p与DLL1之间的靶向结合作用。结果与假手术组相比, TBI组大鼠海马区miR-124-3p和DLL1的表达均显著升高;与TBI组比较, miR-124-3p agomir组miR-124-3p的表达量明显升高、 DLL1表达量明显减少, miR-124-3p antagomir组miR-124-3p表达量明显降低, DLL1表达量则明显升高。创伤后7 d, TBI大鼠海马组织BrdU~+NeuN~+细胞与BrdU~+nestin~+细胞数量明显多于假手术组, miR-124-3p agomir处理增加BrdU~+NeuN~+细胞与BrdU~+nestin~+细胞数量, miR-124-3p antagomir处理则减少BrdU~+NeuN~+细胞与BrdU~+nestin~+细胞数量。生物信息学分析证实DLL1为miR-124-3p的靶基因。结论创伤区miR-124-3p的高表达可靶向抑制DLL1蛋白表达,促进神经干细胞增殖和分化。     

电针对脑卒中肢体痉挛大鼠大脑皮质SLC7A11和GPX4表达的影响

目的:观察电针对脑卒中肢体痉挛(PSS)大鼠大脑皮质溶质载体家族7成员11(SLC7A11)、谷胱甘肽(GSH)及谷胱甘肽过氧化物酶4(GPX4)表达的影响,探讨电针治疗PSS中铁死亡的机制。方法:将30只SD雄性大鼠随机分为假手术组,模型组及电针组。采用改良Zea-Longa线栓+内囊注射NMDA法制作PSS大鼠模型。电针组针刺患侧“阳陵泉”、“曲池”穴,1次/d, 30 min/次,连续7 d;假手术组及模型组同期仅固定不干预。采用Zea-Longa神经功能评分检测大鼠神经功能,电生理描记法检测大鼠股四头肌肌张力,Western Blot检测大脑皮质SLC7A11和GPX4蛋白表达,酶联免疫吸附试验(ELISA)检测大脑皮质GSH含量,real time RT-PCR检测大脑皮质SLC7A11和GPX4 mRNA表达。结果:造模后的大鼠神经功能评分升高,股四头肌肌张力增高,大脑皮质中GSH含量降低,SLC7A11和GPX4蛋白表达及SLC7A11和GPX4 mRNA表达显著下调。电针治疗使得大鼠神经功能评分降低,股四头肌肌张力降低,增加了大鼠皮质中GSH含量,显著上调了SLC7A1...     

海马注射miR-181c对CCI模型大鼠热痛的影响

目的:观察大鼠海马CA1区注射miR-181c激动剂/抑制剂对坐骨神经缩窄性损伤(CCI)大鼠热痛及海马炎症因子和转录因子表达的影响。方法:成年雄性SD大鼠随机分为6组,分别是假手术组(Sham)、CCI模型组(CCI)、CCI+miR-181c激动剂阴性对照组、CCI+miR-181c抑制剂阴性对照组、CCI+miR-181c激动剂组和CCI+miR-181c抑制剂组。在术前1 d,术后第1、3、5、7 d测定热缩足潜伏期(TWL)。连续7 d给药后取海马,real time RT-PCR、ELISA及Western Blot检测TLR4、炎症因子(TNF-α和IL-1β)和转录因子(CTCF和Nrf2)表达。结果:与Sham组相比,CCI组大鼠TWL缩短(P <0.05),海马miR-181c表达下降(P <0.05),TLR4、TNF-α和IL-1βmRNA表达上调(P <0.05),IL-1β和TNF-α含量增多(P <0.05);与CCI组相比,注射miR-181c激动剂后CCI大鼠TWL延长(P <0.05),海马miR-181c表达上调(P ...     

海马注射miR-181c对CCI模型大鼠机械痛和NF-L表达的影响

目的:在坐骨神经缩窄性损伤(CCI)大鼠海马背侧CA1区给予miR-181c激动剂及抑制剂,观察大鼠机械痛阈以及海马神经微丝轻链多肽(NF-L)表达变化.方法:雄性SD大鼠分为假手术组(sham)、CCI组+生理盐水组、CCI+miR-181c激动剂组和CCI+miR-181c抑制剂组.在术前和术后第1、3、5、7、1...     

灸法预处理减轻脑缺血再灌注模型大鼠氧化应激损伤的机制

背景：艾灸预处理属于中医治未病的范畴，在前驱症状出现时给予艾灸预处理在多种疾病发病过程中可明显减轻发病症状，延缓发病进程，但其具体起效机制仍待研究。目的：探讨SIRT1/FoxO3通路在灸法预处理改善脑缺血再灌注模型大鼠氧化应激损伤的作用机制。方法：将48只SD大鼠随机分为假手术组、模型组、灸法预处理组、灸法预处理+EX527(SIRT1抑制剂)组，每组各12只。灸法预处理组在造模前给予百会、大椎、足三里麦粒灸，每穴灸3壮，每日1次，共治疗7 d；灸法预处理+EX527组在每次艾灸前30 min给予腹腔注射SIRT1抑制剂EX527(15 mg/kg)。在末次艾灸30 min后，除假手术组外，其他各组采用大脑中动脉线栓法制备大脑中动脉栓塞大鼠模型，脑缺血处理2 h后，拔除中动脉线栓，再灌注12 h；假手术组仅给予颈总动脉、颈内动脉、颈外动脉剥离，而并不插入线栓。再灌注12 h后对大鼠进行神经功能缺损评分，采用TTC染色法计算各组大鼠脑梗死体积，试剂盒检测梗死组织中氧化应激因子水平，Western-blot法检测大脑皮质缺血区中SIRT1、FoxO3、p-FoxO3、脑源性神经营养因子的...     

银杏酮酯预处理对心肌缺血再灌注大鼠心肌细胞凋亡的影响

探讨银杏酮酯预处理对心肌缺血再灌注大鼠心肌细胞凋亡的影响及可能的作用机制。方法以36只雄性Wistar大鼠为研究对象,将实验动物随机分为3组:假手术组、心肌缺血再灌注模型组与银杏酮酯组。采用结扎大鼠冠状动脉左前降支的方法,建立大鼠心肌缺血再灌注损伤模型。假手术组穿线后不结扎,模型组于缺血前30 min腹腔注射生理盐水,银杏酮酯组大鼠于缺血前30 min腹腔注射银杏酮酯(100mg/kg)。造模24h后处死大鼠,TUNEL法检测心肌细胞凋亡, Western blot方法检测心肌组织Bax和caspase-3蛋白表达,实时PCR方法检测心肌组织Bax mRNA和caspase-3 mRNA的表达。结果银杏酮酯预处理可明显降低心肌缺血再灌注大鼠心肌细胞凋亡率,降低心肌缺血再灌注大鼠心肌组织Bax和caspase-3蛋白与mRNA表达水平。结论银杏酮酯预处理降低缺血再灌注大鼠心肌细胞凋亡率可能与抑制Bax和caspase-3表达相关。     

电针增强自噬改善老年大鼠术后认知功能障碍

目的探讨电针增强自噬改善老年大鼠术后认知功能障碍。方法老年雄性SD大鼠48只,随机分为对照组、手术组、电针组和自噬抑制剂干预组。对照组大鼠置于笼内不予手术处理,手术组大鼠实施剖腹探查术,电针组剖腹探查后行电针处理,自噬抑制剂干预组在电针处理前腹腔注射自噬抑制剂3-MA。术后第7天进行Morris水迷宫测试大鼠空间学习记忆能力评估术后认知功能障碍,Western blot方法检测大鼠脑海马LC3和Beclin1蛋白的表达,TUNEL法测定神经细胞凋亡。结果手术组大鼠术后7天水迷宫测试潜伏期延长、穿越平台次数减少,神经细胞凋亡增加。电针处理增强自噬水平,减少神经细胞凋亡,改善术后认知功能,自噬抑制剂3-MA抵消了电针的保护作用。结论电针通过增强自噬改善老年大鼠术后认知功能障碍。     

let-7a通过抑制MAP4K3/MKK4/JNK信号通路减少脑出血大鼠神经元调亡

目的:研究微小RNA let-7a对脑出血(ICH)大鼠神经元凋亡的影响及其分子机制。方法:从48只健康SD大鼠中随机选取8只作为假手术组,将2μLⅦ型胶原酶注入其余大鼠苍白球以构建ICH模型。将造模后的大鼠随机分为模型(2μL生理盐水)组、let-7a激动剂(agomir)组、阴性对照(NC)agomir组、let-7a拮抗剂(antagomir)组和NC antagomir组,每组8只,在侧脑室注射相应药物。7 d后进行神经功能评分;HE染色观察病理损伤;RT-qPCR和Western blot检测相关蛋白表达水平;TUNEL染色检测神经元凋亡情况;利用生物信息学软件预测let-7a与丝裂原活化的蛋白激酶激酶激酶激酶3(MAP4K3)的靶向关系,并在HEK293T细胞中用双萤光素酶报告基因实验进一步验证。结果:动物实验中,let-7a过表达时,神经功能评分降低,病理损伤减轻,胶质细胞原纤维酸性蛋白(GFAP)低表达,神经元凋亡减少,cleaved caspase-3和cleaved PARP低表达(P<0. 05)。细胞实验中,MAP4K3是let-7a的靶基因之一,且两者为...     

侧脑室注射miR-7通过EGFR/STAT3途径抑制大鼠脑出血后脑损伤

目的观察微小RNA-7(miR-7)对大鼠脑出血后脑损伤的影响,并探讨其分子机制。方法选取75只SD大鼠,以Ⅶ型胶原酶注入苍白球构建脑出血模型,随机分为对照组、miR-7激动剂(miR-7 agomir)组、miR-7激动剂对照(agomir control)组、miR-7拮抗剂(miR-7 antagomir)组和miR-7拮抗剂对照(antagomir control)组,每组15只。造模后第2天通过侧脑室分别注射10μL的生理盐水、miR-7 agomir、agomir control、miR-7 antagomir、antagomir control,造模后第7天进行神经功能评分,然后处死动物,取出脑组织,HE染色观察脑组织病理改变,干湿重法测定脑组织含水量,荧光实时定量PCR检测血肿周围脑组织中miR-7、胶质纤维酸性蛋白(GFAP)和表皮生长因子受体(EGFR)表达,Western blot法分析血肿周围脑组织中GFAP、EGFR、信号转导子和转录激活子3(STAT3)、磷酸化STAT3(p-STAT3)水平。生物信息学预测miR-7与EGFR的靶向结合情况,构建野生型荧光素酶报告基因载体及相应的突变载体,与miR-7模拟物(mimic)共转染HEK293T细胞,检测荧光素酶活性。结果与对照组相比,miR-7 agomir明显增加血肿周围脑组织miR-7水平,减轻脑组织病理损害,减少神经功能评分和脑组织含水量,并降低血肿周围脑组织GFAP、EGFR表达水平及p-STAT3/STAT3比值;miR-7 antagomir的作用则相反。相应阴性对照物对上述指标无影响。生物信息学分析发现EGFR的3'-非翻译区存在miR-7结合位点,而且miR-7 mimic明显降低野生型EGFR荧光素酶活性,但对突变型无影响。结论 miR-7通过抑制EGFR/STAT3信号通路拮抗星形胶质细胞活化,从而减轻大鼠脑出血后脑损伤。     

灸法预处理脑缺血再灌注模型大鼠自噬及NLRP3炎症小体的表达

背景:灸法作为中医学疗法之一在防治脑卒中方面显示出明显的临床疗效。目的:探讨灸法预处理对脑缺血再灌注模型大鼠自噬及NLRP3炎症小体表达的影响。方法:采用随机数字表法将36只SD大鼠分为假手术组、模型组、灸法预处理组,每组12只。灸法预处理组在造模前给予百会、大椎、足三里麦粒灸3壮/穴,1次/d,共治疗7 d。灸法预处理组末次艾灸30 min后,模型组和灸法预处理组大鼠采用大脑中动脉线栓法制备大脑中动脉阻塞模型,脑缺血处理2 h后拔除中动脉线栓进行再灌注;假手术组仅给予颈总动脉、颈内动脉、颈外动脉剥离,而并不插入线栓。再灌注12 h后,对3组大鼠进行进行神经功能缺损评分,采用TTC染色法计算大鼠脑梗死体积,Western-blot法检测大脑皮质缺血区中自噬相关蛋白Beclin1、p62及NLRP3炎症小体的蛋白表达。结果与结论:(1)模型组大鼠神经功能缺损评分高于假手术组(P <0.01),灸法预处理组大鼠神经功能缺损评分低于模型组(P <0.01);(2)TTC染色显示,假手术组大鼠脑组织未见明显梗死灶,模型组、灸法预处理组大鼠右侧脑组织可见明显缺血灶,其中灸法预处理组大...     

电针刺激脊髓损伤大鼠足阳明胃经脊髓受损节段Bax、Bcl-2的mRNA和蛋白的表达

文题释义： 脊髓损伤大鼠模型：用于研究脊髓损伤而制作的大鼠模型,良好的动物模型是实验成功的重要基础,经过不断的研究发展,其造模方法也多种多样,包括钳夹法、打击法、半横切法、完全横切法等,各种方法在稳定性及死亡率方面各有优劣,研究者应当根据自身需求选择合适的造模方式。 细胞凋亡：是细胞的一种基本生物学现象,在多细胞生物去除不需要的或异常的细胞中起着必要的作用。凋亡是多基因严格控制的过程,当脊髓损伤发生时,Bcl-2家族、caspase家族等开始发生调控作用。 背景：中医自《内经》开始就提出了“治痿独取阳明”之理论,但是有关电针干预足阳明胃经治疗脊髓损伤的报道相对较少,该课题研究从细胞凋亡因子Bax、Bcl-2的角度出发,初步探讨电针干预足阳明胃经对脊髓损伤神经修复的相关机制。目的：探讨电针刺激足阳明胃经对脊髓损伤大鼠受损节段Bax、Bcl-2表达的影响。方法：将64只SPF级SD雌性大鼠随机分为4组：对照组、预标记组、损伤后标记组和电针组,每组16只。对照组及预标记组在操作前给予Brdu(5 mg/kg)连续10 d腹腔注射,以标记脊髓内保持分化活力的细胞,对照组于第11天行T₁₀节段椎板切除,预标记组于第11天采用钳夹法造成脊髓损伤缺血模型;损伤后标记组、电针组在制作脊髓损伤模型后连续10 d腹腔注射Brdu(5 mg/kg)标记损伤后活化增殖的细胞,电针组于造模后第3天开始电针干预足阳明胃经足三里、伏兔穴,每周5次。造模后3,10,17,24 d(电针0,7,14,21 d),每个时间点取4只大鼠,采用BBB评分评估运动功能恢复情况,qRT-PCR和Western blot检测脊髓组织Bax、Bcl-2 mRNA及蛋白的表达。结果与结论：①术后3-24 d时,预标记组、损伤后标记组、电针组大鼠神经功能评分低于对照组,差异均有显著性意义(P < 0.05),电针组神经功能评分高于预标记组、损伤后标记组,差异均有显著性意义(P < 0.05);②随着脊髓损伤时间的延长,Bax mRNA及蛋白表达先升高后降低,Bcl-2 mRNA及蛋白表达先降低后升高,Bax/Bcl-2比值随着电针干预时间的推移逐渐减少;③结果表明,电针刺激足阳明胃经可以通过调节Bcl-2、Bax的表达减少神经细胞凋亡,促进脊髓损伤大鼠运动功能的恢复。 ORCID: 0000-0001-6069-4997(魏卫兵) 中国组织工程研究杂志出版内容重点：组织构建;骨细胞;软骨细胞;细胞培养;成纤维细胞;血管内皮细胞;骨质疏松;组织工程     

通腑逐瘀法指导下抵当汤加减可抑制大鼠急性脊髓损伤后胶质瘢痕的形成

背景:急性脊髓损伤具有较高的致残率和致死率,在急性期进行积极有效的治疗对预防继发性损害具有重要意义。目的:观察通腑逐瘀法指导下抵当汤加减治疗大鼠急性脊髓损伤后水肿和肢体功能恢复的疗效,探讨通腑逐瘀法治疗急性脊髓损伤的作用机制。方法:将60只SD大鼠随机分为假手术组、模型组、抵当汤组、TGN-020组以及抵当汤+TGN-020组,每组12只。假手术组行椎板切除术,不予脊髓打击,其余各组均采用纽约大学打击器制造急性脊髓损伤模型。造模成功后,假手术组和模型组不采取任何治疗措施,抵当汤组术后给予5.04 g/kg抵当汤灌胃;TGN-020组术后给予5 mg/kg TGN-020(水通道蛋白4特异性抑制剂)腹腔注射;抵当汤联合TGN-020组术后采用5 mg/kg TGN-020腹腔注射联合5.04 g/kg抵当汤灌胃处理,1次/d,持续7 d。分别于术后1,3,5,7天评估BBB评分和Reuter评分,术后第7天取材进行脊髓组织大体观察和含水率检测,苏木精-伊红染色观察组织受损程度,免疫荧光检测各组脊髓组织中水通道蛋白4和胶质原纤维酸性蛋白共表达细胞个数,Western Blot法检测各组脊髓...     

电针预处理大鼠百会穴对脑缺血保护作用及HIF-1α相关机制的研究

目的:旨在证实电针预处理百会穴对脑缺血损伤的保护作用及HIF-1α的相关机制。方法:将雄性SD大鼠80只随机分为5组(n=16):假手术组(Sham),对照组(CON),电针预处理组(EA),HIF-1α抑制剂组(2ME2)和电针预处理+HIF-1α抑制剂组(EA+2ME2)。CON组、2ME2组、EA组及EA+2ME2组动物均建立大脑中动脉阻闭模型(MCAO),Sham组动物仅接受同前手术操作;EA组及EA+2ME2组大鼠接受连续5 d电针刺激后24 h建立MCAO模型;2ME2组及EA+2ME2组动物分别于MCAO模型制备前30 min腹腔注射16 mg/kg的2ME2。缺血再灌注后24 h,各组随机抽取8只动物处死,行TUNEL染色检测神经元凋亡,Western Blot检测缺血半暗带中Bcl2/Bax的表达;缺血再灌注后72 h,各组另8只动物接受神经功能学评分后行磁共振成像(MRI)检查,随后处死行TTC染色检测脑梗死容积。结果:EA组脑梗死容积百分比显著低于CON组(P0.05);与CON组比较,EA组神经功能评分显著改善(P0.05),而2ME2可以显著降低EA+2ME2组神经功能评分(P0.05)。与CON组比较,EA组神经功能评分显著改善(P0.05),而2ME2可以显著降低EA+2ME2组神经功能评分(P0.05)。而CON组及EA+2ME2组中TUNEL阳性细胞显著多于EA组(P0.05)。与EA组比较,CON组及EA+2ME2组中Bcl-2蛋白表达显著降低(P0.05),而CON组中Bax蛋白表达显著增加(P0.05)。结论:电针预处理百会穴对脑缺血再灌注损伤具有明显的保护作用,其机制可能是HIF-1α抑制缺血后神经凋亡、上调凋亡抑制蛋白Bcl-2表达、下调促凋亡蛋白Bax表达,达到脑缺血保护的作用。     

MiR-494通过核转录因子-κB通路对脓毒症大鼠肾损伤的作用机制

目的：探讨miR-494 通过核转录因子-κB(NF-κB) 通路对脓毒症大鼠肾损伤的作用机制。方法：大鼠 分为假手术组、脓毒症大鼠模型组（ 模型组）、转染miR-494 inhibitor 脓毒症大鼠模型组（miR-494 inhibitor 组）。Masson 三色法检测大鼠肾组织病变程度,ELISA 法检测炎症因子水平,免疫印迹检测NF-κB 的蛋白表达, TUNEL 检测肾小管细胞凋亡,全自动生化分析仪检测大鼠血清及尿液中血肌酐（Scr）、尿素氮（BUN）及24 h 尿蛋白定量（UTP）等生物化学指标。结果：与假手术组相比,模型组及miR-494 inhibitor 组大鼠肾组织中miR- 494 表达量均升高,但miR-494 inhibitor 组大鼠miR-494 表达低于模型组;模型组和miR-494 inhibitor 组大鼠血清 中Scr、BUN 和UTP的表达水平均显著升高。与模型组相比,miR-494 inhibitor 组大鼠血清Scr、BUN、UTP水 平显著降低。假手术组肾组织结构完整,miR-494 inhibitor 组肾小球间质增多,肾间质增宽,炎症细胞浸润严重。 与miR-494 inhibitor 组相比,模型组肾小球硬度增加,肾小管周围组织炎症细胞浸润更加严重。假手术组大鼠白 介素-6（IL-6）、肿瘤坏死因子-α（TNF-α）和IL-1β 的表达水平最低,模型组大鼠IL-6、TNF-α 和IL-1β 的表达最高; 与模型组比较,miR-494 inhibitor 组大鼠IL-6、TNF-α 和IL-1β 的水平明显降低,肾小管上皮细胞的凋亡率比模型 组低,但高于假手术组。miR-494 inhibitor 组中大鼠NF-κB p65 蛋白表达比模型组低,但高于假手术组。结论： miR-494 低表达可抑制脓毒症大鼠NF-κB p65 的表达,降低炎症因子水平,从而改善肾损伤程度。     

胆碱能抗炎通路在电针预处理调控脑缺血再灌注大鼠小胶质细胞活化状态中的作用

目的:观察电针预处理对大鼠脑缺血再灌注后小胶质细胞活化状态的影响并探讨其机制。方法:成年雄性SD大鼠随机分为7组,分别为假手术组(Sham),脑缺血再灌注组(MCAO),电针(EA)+MCAO组,烟碱型乙酰胆碱受体α7亚单位(α7nAChR)PHA-543,613+MCAO组,溶剂(Vehicle)+MCAO组,α7nAChR抑制剂α-BGT+EA+MCAO组,溶剂+EA+MCAO组。脑缺血再灌注后3 d取材,运用Western Blot技术以及免疫荧光技术检测脑缺血半暗带小胶质细胞经典激活状态(M1型)及选择性激活状态(M2型)特异性标志分子的表达水平。结果:(1)与MCAO组比较,电针预处理组(EA+MCAO)M1型小胶质细胞标志分子iNOS表达下调(P0.05),M2型小胶质细胞标志分子Arginase表达上调(P0.05);(2)α7nAChR激动剂PHA-543,613可模拟电针预处理的作用,使小胶质细胞由M1型向M2型转化;α7nAChR抑制剂α-BGT逆转了电针促进小胶质细胞由M1型向M2型转化的作用。结论:电针预处理可以使脑缺血再灌注后小胶质细胞由M1型向M2型转化,α7nAChR参与了电针预处理对小胶质细胞活化状态改变的过程。     

MiR-9-5p调控瞬时受体电位M7对心肌缺血/再灌注大鼠的保护作用

目的 探讨miR-9-5p调控瞬时受体电位M7(TRPM7)对心肌缺血/再灌注(MIR)大鼠的作用.方法 将32只SD大鼠分为假手术组、模型组、miR-9-5p过表达组及空载体对照组,通过左冠状动脉结扎法建立MIR模型,假手术组不结扎,miR-9-5p过表达组和空载体对照组于模型建立前24 h分别尾静脉注入miR-9-...     

电针改善脊髓损伤大鼠逼尿肌的形态结构和膀胱功能

背景：大量临床和基础研究表明，电针能够改善骶上脊髓损伤后神经源性膀胱的功能。目的：观察电针对骶上脊髓损伤大鼠膀胱功能及结缔组织生长因子表达的影响。方法：将48只雌性SD大鼠随机分为4组，每组12只：空白组不做任何处理；假手术组仅暴露T8椎体下脊髓；模型组建立T8椎体下脊髓横断损伤模型；电针组建立T8椎体下脊髓横断损伤模型后第19天给予电针干预，选择“次髎”“中极”“三阴交”三穴，20 min/次，1次/d，连续干预10 d。干预结束后，进行相关指标检测。结果与结论：(1)尿流动力学检测：与空白组比较，模型组大鼠漏尿点压、膀胱最大容量、膀胱最大压力均升高(P <0.05)；与模型组比较，电针组大鼠漏尿点压、膀胱最大容量、膀胱最大压力均下降(P <0.05)；(2)苏木精-伊红染色：与空白组比较，模型组大鼠膀胱上皮细胞排列紊乱，固有膜被破坏，逼尿肌肌束肥大，肌纤维排列紊乱，组织水肿明显；与模型组比较，电针组大鼠膀胱上皮细胞排列相对规则有序，膀胱纤维化及组织水肿程度相对减轻；(3)Masson染色：模型组大鼠膀胱逼尿肌纤维化程度较重，电针组大鼠膀胱逼尿肌纤维化程度轻于模型组；(4...     

热休克蛋白干预脑缺血缺氧模型大鼠神经功能及脑组织中血红素加氧酶1蛋白的表达

背景：脑缺血缺氧可引发一系列复杂的级联反应,因其发病机制复杂,至今无理想的治疗药物。目的：探究热休克蛋白对脑缺血缺氧大鼠血红素氧化酶1蛋白表达及神经功能的影响。方法：将30只大鼠随机分为假手术组、脑缺血缺氧模型组、热休克蛋白70组,每组10只。后两组制备脑缺血缺氧大鼠模型;假手术组大鼠不进行结扎;热休克蛋白70组在造模基础上给予尾部注射0.5 m L重组腺病毒v Ad-HSP70悬液,1次/d,给药3 d。给药结束后比较3组大鼠的神经功能、氧化指标、大鼠脑组织的含水量及梗死面积;苏木精-伊红染色观察3组大鼠脑组织形态;Western blot检测大鼠脑组织中血红素氧化酶1蛋白的表达。结果与结论：(1)与假手术组相比,脑缺血缺氧模型组大鼠的神经功能评分显著降低,热休克蛋白70组大鼠的神经功能评分显著升高(P <0.05);(2)脑缺血缺氧模型组大鼠的脑积水量和梗死面积明显大于假手术组(P <0.05);并且脑缺血缺氧模型组大鼠的脑组织发生显著变化,细胞分布散乱,且数量缺失明显增多,坏死细胞较多;(3)与脑缺血缺氧模型组相比,热休克蛋白70组大鼠的脑积水量和梗死面积显著减小,且...     

电针对脑缺血再灌注损伤大鼠Toll样受体4/核因子κB信号通路的影响

背景：炎症反应是诱发脑缺血再灌注损伤的重要因素之一。研究表明电针可有效降低缺血性脑卒中后炎症反应，改善神经功能缺损症状，但机制尚未明确。目的：观察电针对脑缺血再灌注损伤大鼠Toll样受体4/核因子κB信号通路及炎性因子表达的影响。方法：48只雄性SD大鼠随机分为假手术组、模型组和电针组，每组16只，采用大脑中动脉线栓阻断法制备脑缺血再灌注损伤大鼠模型。造模24 h后对电针组大鼠行电针干预，每天1次，每次20 min，共5 d；假手术组和模型组不做任何干预。干预5 d后根据Longa法评定各组大鼠神经功能损伤程度；TTC染色和苏木精-伊红染色分别观察大鼠脑梗死体积及脑组织病理形态，荧光定量PCR和Western blot分别检测大脑皮质中Toll样受体4、核因子κB mRNA和蛋白表达；酶联免疫法检测血清中炎性因子白细胞介素6、白细胞介素18和肿瘤坏死因子α水平。结果与结论：(1)与假手术组比较，模型组大鼠神经功能评分、血清白细胞介素6、白细胞介素18、肿瘤坏死因子α水平、大脑皮质Toll样受体4、核因子κB mRNA及蛋白表达水平明显升高(P <0.01)；与模型组比较，电针组大...