基于iTRAQ技术的人感染H7N9禽流感病例血浆蛋白质组学特征分析

目的 分析人感染H7N9禽流感病例与正常人之间血浆蛋白质组学差异.方法 收集华北地区首例人感染H7N9禽流感病例发病期和恢复期血浆标本,以及同时期病例父亲(未感染病毒)血浆标本,分离提取血浆蛋白,通过同位素标记相对与绝对定量(isotopically labeled relative and absolute quantification,iTRAQ)技术联合液相色谱串联质谱(liquid chromatography tandem mass spectrometry,LC-MS/MS)技术对样本进行蛋白质质谱检测.利用PANTHER平台对差异蛋白质组进行Gene Ontology(GO)注释以及基因路径(pathway)分析.结果 本研究鉴定得到与人感染H7N9禽流感病毒感染相关的差异表达蛋白共250个,其中表达上调蛋白合计159个,表达下调蛋白合计91个.这些差异蛋白共参与了11个生物学过程、共参与了7个分子通路.结论 入感染H7N9禽流感病毒可能导致7个分子通路发生改变.     

非创伤性股骨头坏死患者血清瘦素与血脂水平正相关

背景：由于瘦素与骨质疏松发病关系密切,因而可能与股骨头坏死的发病有关。 目的：探讨血清瘦素和血脂水平与股骨头坏死发病的相关性。 方法：选取2011年6月至2012年3月在河北医科大学第三医院骨病科住院的65例非创伤性股骨头坏死患者及60例健康对照者,检测2组血清瘦素、总胆固醇、三酰甘油、中低密度脂蛋白、高密度脂蛋白和载脂蛋白A1,B水平。 结果与结论：股骨头坏死患者组血清瘦素、总胆固醇、三酰甘油、中低密度脂蛋白、载脂蛋白B水平均明显高于对照组(P < 0.05),而血清高密度脂蛋白、载脂蛋白A水平较对照组明显降低(P < 0.05)。股骨头坏死组与对照组女性血清瘦素水平均高于男性(P < 0.05)。血清瘦素水平与血脂水平呈正相关。提示：①非创伤性股骨头坏死患者血清瘦素水平升高,可能在其发病过程中发挥一定作用。②非创伤性股骨头坏死的发生发展与血脂的变化有密切关系。     

牛膝醇提物诱导兔骨髓间充质干细胞软骨分化的蛋白组学分析

背景：前期研究发现牛膝醇提物具有诱导骨髓间充质干细胞定向软骨细胞分化的作用,但具体作用蛋白靶点和网络机制不详。目的：观察牛膝醇提物诱导兔骨髓间充质干细胞软骨分化的蛋白质组学分析及蛋白质相互作用网络构建。方法：采用密度梯度离心联合细胞贴壁法分离培养新西兰大白兔骨髓间充质干细胞,取第3代细胞随机分成5组：空白组、对照组、牛膝醇提物低、中、高剂量组,连续成软骨诱导培养21 d后,用qRT-PCR检测Ⅱ型胶原mRNA表达及甲苯胺蓝染色鉴定软骨细胞形成,应用绝对定量同位素标记(iTRAQ)结合双向液相色谱-串联质谱(2DLC-MS/MS)技术对各组差异表达蛋白质进行鉴定,并对差异蛋白进行GO分析、KEGG分析及蛋白质网络相互作用分析。结果与结论：(1)qRT-PCR结果显示牛膝醇提物高剂量组较其他组Ⅱ型胶原mRNA表达明显增高(P <0.05),牛膝醇提物高剂量组甲苯胺蓝染色阳性,蛋白组学分析共鉴定到1 354个差异蛋白点,上调蛋白633个,下调蛋白721个。(2)根据qRT-PCR结果对空白组、牛膝醇提物高剂量组、对照组3组差异表达蛋白进行生物信息分析。GO分析发现这些差异表达蛋白参与代...     

有限元分析臀中肌宽度比在非创伤性股骨头坏死病程进展中的作用机制

背景：臀中肌不仅可外展髋关节,在限制股骨头外移方面也起到重要作用。目前,尚缺乏臀中肌状态与非创伤性股骨头坏死塌陷的相关研究。目的：探讨臀中肌宽度比、髋关节内侧间隙比与非创伤性股骨头坏死病程进展的关系,通过有限元分析探讨臀中肌萎缩对股骨头坏死股骨头表面、坏死区应力的影响。方法：回顾性分析广州中医药大学第三附属医院收治的单侧非创伤性股骨头坏死患者,所有患者均随访2年以上,根据随访过程中是否出现股骨头塌陷分为塌陷组和未塌陷组,测量并计算患者髋关节内侧间隙比、臀中肌宽度比、Sharp角、臀中肌长度比及臀中肌激活角,对比两组间差异。于初次就诊、随访3,6,12,24个月测量并计算内侧间隙比和臀中肌宽度比,探究这2个指标在非创伤性股骨头坏死病程进展中的变化情况。此外,通过三维有限元分析技术,基于CT数据构建日本骨坏死研究会分型C1型股骨头坏死骨性模型;同时基于MRI数据构建臀中肌模型,分为臀中肌萎缩组(臀中肌宽度比74%-76%)及臀中肌正常组(臀中肌宽度比94%-96%),每组构建10个模型,约束股骨远端的6个自由度为零,对骶骨上表面沿Z轴施加600 N压力。对比两组模型股骨头表面、坏死区应力分...     

基于iTRAQ技术的早发型重度子痫前期患者胎盘组织定量蛋白质组学研究

目的 应用同位素标记相对和绝对定量（iTRAQ）联合液相色谱-串联质谱（LC-MS/MS）技术筛选和鉴定早发型重度子痫前期（EOSP）患者胎盘组织差异蛋白,探讨EOSP的发病机制并寻找早期生物标志物。方法 收集2020年5月至2021年5月于文昌市人民医院产检并分娩的孕妇,收集其孕早期血样保存;追踪其妊娠结局,收集最终诊断为EOSP及其正常对照组孕妇胎盘组织各4例,应用iTRAQ联合LC-MS/MS技术对样本进行鉴定,利用生物信息学分析得到的差异表达蛋白;应用酶联免疫吸附测定（ELISA）对孕早期血样中的关键蛋白进行验证。结果 EOSP及其对照组中共鉴定出278种差异表达蛋白,其中37种蛋白表达差异显著,上调21个,下调16个;生物信息学分析显示EOSP中存在与脂质代谢、凝血级联激活及补体系统相关的蛋白表达异常;利用ELISA法验证两组患者孕早期血清关键蛋白基质金属蛋白酶2(MMP2)水平,数据显示EOSP组中MMP2水平较对照组显著降低,差异有统计学意义（P<0.05）。结论 iTRAQ联合LC-MS/MS技术能有效地筛选出EOSP的胎盘组织差异表达蛋白,MMP2有可能成为早期...     

同位素标记相对和绝对定量技术在RA患者血清中的应用研究

采用同位素标记相对和绝对定量(isobaric tags for relative and absolute quantitation, iTRAQ)技术寻找能够用于RA诊断、疗效评估或预后判断的新血清标志物,探索RA发病机制。对10例活动期RA患者、10例稳定期RA患者与10例健康对照者血清采用iTRAQ技术结合串联质谱技术进行差异蛋白质组学分析,得到差异蛋白。通过DAVID软件鉴定差异蛋白,分析差异蛋白在RA发病过程中所起的生物学作用。结果显示共鉴定出303个蛋白质,其中RA活动组与健康对照组差异倍数≥1.5的蛋白质27个,表达显著上调和下调的蛋白质分别为13和14个,差异蛋白的功能涉及到蛋白质代谢、脂类代谢、补体系统、凝血系统等多个系统。通过DAVID软件的在线分析得到了差异蛋白的基因本体论(gene ontology, GO)生物学过程、细胞组分和分子功能的富集分析结果。通过对差异蛋白的研究可以为阐明RA的发病机制及发现新的生物标志物提供新的途径。     

基于TMT技术的激素性股骨头坏死硬化带修复模式探索及临床验证

背景：股骨头内硬化带是激素性股骨头坏死疾病发展过程中重要的影像学特征并与预后相关。过氧化物酶体增殖物活化受体γ协同刺激因子1α(peroxisome proliferator-activated receptor gamma coactivator 1α,PGC-1α)被证明具有成骨、促血管形成、抗线粒体凋亡等生物活性，与激素性股骨头坏死的骨修复可能存在紧密关联。目的：筛选激素性股骨头坏死硬化带区与正常区的差异蛋白，筛选出硬化带的关键蛋白，并验证关键蛋白在激素性股骨头坏死股骨头标本中的差异表达；探索激素性股骨头坏死硬化带修复模式。方法：取激素性股骨头坏死行人工全髋关节置换术取出的股骨头标本，通过串联质谱标签技术筛选硬化带区与正常区的差异表达基因，并进行GO与KEGG信号通路分析，构建关键靶点的蛋白互作网络、筛选关键基因。观察关键蛋白在激素性股骨头坏死硬化带中的表达，通过Western blotting、免疫组化验证关键蛋白在硬化带中的表达。结果与结论：(1)通过串联质谱标签定量蛋白质谱检测发现：相比于正常区骨组织，股骨头硬化带骨组织中具有显著差异表达(Log2FC>1.20、Lo...     

土鳖虫含药血清干预骨髓间充质干细胞的蛋白组学差异

背景：国内外学者对股骨头缺血性坏死做了大量研究,但股骨头缺血性坏死的确切发病机制仍未完全清楚。 目的：探讨土鳖虫含药血清干预骨髓间充质干细胞后抑制成脂分化和促进成骨分化的靶位蛋白或相关蛋白。 方法：第3代骨髓间充质干细胞分为空白对照组、激素组、土鳖虫组,分别用含空白血清、地塞米松磷酸钠注射液、土鳖虫含药血清+地塞米松磷酸钠注射液的DMEM培养基干预。3组干预6 d后运用同位素标记相对和绝对定量技术(iTRAQ)标记3组样本的蛋白,二维液相色谱质谱仪(2D LC-MS/MS)鉴定蛋白并进行相对定量分析。 结果与结论：以激素组为对照,在空白对照组中共有15种蛋白质出现显著的表达上调,12种出现下调蛋白;在土鳖虫组中共有16种蛋白质出现显著的表达上调,14种出现显著下调。其中Hspa1L和PrxⅤ蛋白可能是土鳖虫抗细胞凋亡的作用靶点。Serpinh1和ADP/ATP translocase 1蛋白可能是土鳖虫促进成骨分化的作用靶点。     

基于iTRAQ技术筛选妊娠糖尿病患者血清差异蛋白

目的 应用同位素标记相对和绝对定量（iTRAQ）联合液相色谱-串联质谱（LC-MS/MS）技术筛选和鉴定妊娠糖尿病（GDM）患者血清差异蛋白谱,探讨GDM的发病机制以期寻找潜在生物标志物。方法 收集2020年10月至2021年6月产检的孕晚期孕妇血样保存;追踪其妊娠结局,收集最终确诊为妊娠糖尿病及其正常对照组孕妇血清样本各4例,应用iTRAQ联合LC-MS/MS技术对样本进行鉴定,对差异蛋白进行生物信息学分析并构建蛋白互作（PPI）网络。结果 妊娠糖尿病及其对照组中共鉴定出215种差异表达蛋白,其中47种蛋白表达差异显著,上调31个,下调16个;生物信息学分析显示研究组中存在与脂质代谢、凝血级联激活、补体系统及炎性反应相关的蛋白表达异常;通过构建PPI网络发现差异表达蛋白主要分为：以APOB、APOE及APOM为代表的脂质代谢相关蛋白,且这些蛋白处于蛋白质互作网络的中心位置;以CRP、IL-6及C1R为代表的炎性因子及补体相关蛋白;以SERPING、F7及F9为代表的凝血相关蛋白,其结果与KEGG富集通路分析结果基本一致。结论 iTRAQ联合LC-MS/MS技术能有效地筛选出妊娠糖尿病...     

酒精性和激素性股骨头坏死的发病与脂质代谢

背景：非创伤性股骨头坏死的发病机制存在各种理论学说,脂质代谢异常是其中一种假说,但是脂质代谢如何参与骨坏死的发病机制仍不清。 目的：通过对激素性和酒精性骨股头坏死患者血脂改变及股骨头置换标本形态计量学观察分析,探讨脂质代谢改变在非创伤性骨坏死中的作用。 方法：选择股骨头坏死住院患者162例,包括酒精性骨股头坏死57例,激素性骨股头坏死63例,创伤性骨股头坏死42例,其国际骨循环分期为(ARCO)Ⅱ~Ⅳ期。患者入院后常规抽空腹静脉血行三酰甘油、低密度脂蛋白等血脂检测。各组选取12例关节置换股骨头标本,股骨头冠状面正中剖开,在负重区和非负重区取材,对骨髓造血面积、脂肪细胞密度、脂肪细胞直径和脂肪细胞面积等行形态计量学观察。 结果与结论：酒精性股骨头坏死患者血三酰甘油升高率显著高于激素性和创伤性股骨头坏死患者(P < 0.05)。酒精性股骨头坏死患者血低密度脂蛋白降低率明显高于激素性和创伤性股骨头坏死(P < 0.05)。与激素性骨坏死患者相比,酒精性股骨头坏死患者脂肪细胞面积和脂肪细胞直径大,但造血面积减小,且差异有显著性意义。推测脂质代谢改变在酒精性股骨头坏死晚期起重要调节作用,而在激素性股骨头坏死晚期作用不明显。     

应用iTRAQ定量蛋白质组学技术对β-地中海贫血患者血浆差异蛋白的定量分析

目的应用同位素相对标记与绝对定量技术(iTRAQ)分析β-地中海贫血患者血浆蛋白,筛选出差异蛋白及其功能分析。方法通过强阳离子交换色谱分析法的8种不同同位素标记的i TRAQ和液相色谱法以及串联质谱分析了地贫组和健康照者血浆蛋白。通过Mascot软件分析和GO分析表达差异的蛋白。结果与对照组相比,实验组中共鉴定出有定量信息的蛋白质58个,包括49个上调蛋白和9个下调蛋白。生物信息学分析显示差异表达的蛋白主要参与凝血、凝固止血、伤口愈合、应对受伤、体液调节的水平、急性炎症反应、囊泡、介导转运、血小板激活、血小板脱粒等过程,这些表达差异的蛋白中选择5个显著表达差异作为候选蛋白,分别是CRP、SAA1、HBA、FBLN1、HRG。结论本研究发现这5种蛋白在β-地中海贫血发病过程中发挥重要作用,可能作为该病潜在的临床筛查生物标志物。     

发育性颈椎管狭窄人群血清差异蛋白质组学分析

背景：正常健康人与发育性颈椎管狭窄(气虚血瘀证)人群之间的血清特异性生物学标志物尚未完全明确。目的：寻找并鉴定气虚血瘀证发育性颈椎管狭窄的潜在生物学标志物。方法：分别采集发育性颈椎管狭窄(气虚血瘀证)人群血清9例、健康正常人群血清8例,采用同位素相对标记与绝对定量技术串联质谱标签联合液相色谱-串联质谱筛选2组人群血清的差异蛋白及鉴定,使用Western Blot法对肌球蛋白轻链3(MYL3)差异蛋白进行验证。结果与结论：(1)串联质谱标签技术：共鉴定出61个差异蛋白(P <0.05),其中与健康正常人群组比,补体成分C1q受体、载脂蛋白A4、C-C基序趋化因子配体18等14种差异蛋白明显上调,而肌球蛋白轻链3、线粒体翻译延伸因子、核仁磷酸蛋白1等47种差异蛋白明显下调;(2)基因富集分析：这些差异蛋白可能参与染色体组织、线粒体膜组织、肌肉系统过程的调节等分子功能;(3)蛋白相互作用网络分析：健康正常人群与发育性颈椎管狭窄(气虚血瘀证)人群之间的共同差异蛋白中补体C1q受体、载脂蛋白A4、C-C基序趋化因子配体18、肌球蛋白轻链3、线粒体翻译延伸因子、核仁磷酸蛋白1等38种位于功能...     

非创伤性股骨头坏死69例83髋：带血管蒂臀中肌骨瓣移植复合骨形态发生蛋白和自体松质骨的修复

背景：目前成人股骨头非创伤性坏死的治疗方法较多,但远期疗效大多不肯定。 目的：观察带血管蒂臀中肌骨瓣移植复合骨形态发生蛋白和自体松质骨治疗非创伤性股骨头坏死的临床效果。 方法：采用彻底刮除病灶死骨、骨形态发生蛋白混合自体松质骨加带血管蒂的臀中肌骨瓣移植治疗非创伤性股骨头坏死69例83髋。股骨颈部的缺损用取自大转子的臀中肌骨瓣嵌入,不作内固定。治疗后定期复查髋正位X射线片。 结果与结论：患者随访12~120个月,患者治疗后的髋关节疼痛明显缓解或消失,关节活动度改善。根据中华医学会推荐的100分评分法进行评价,优48髋(58%),良27髋(33%),可6髋(7%),差2髋(2%),优良率为90%。提示带血管蒂的臀中肌骨瓣移植复合骨形态发生蛋白和自体松质骨治疗非创伤性股骨头坏死创伤小,能促进坏死骨修复。但远期疗效尚待进一步观察。     

非创伤性股骨头坏死骨髓水肿与ARCO分期及疼痛的相关性

背景：对于非创伤性股骨头坏死骨髓水肿的发生时间与临床症状的关系仍然存在争议。 目的：分析非创伤性股骨头坏死骨髓水肿与股骨头坏死国际骨循环学会(ARCO)分期和疼痛程度之间的相关性。 方法：非创伤性股骨头坏死患者48例58髋,在MRI T1像及T2抑脂像确诊骨髓水肿并依据赵培荣的MRI分级方法对骨髓水肿分级,依据股骨头坏死国际骨循环学会分期标准对非创伤性股骨头坏死分期,按照Harris评分中疼痛评分项目进行疼痛分级。分析骨髓水肿与股骨头坏死国际骨循环学会分期以及疼痛程度的相关性。 结果与结论：处于 ARCO分期Ⅰ-Ⅲ期骨髓水肿的发生率依次升高(χ2=27.69,P=0.001);Ⅰ-Ⅲ期骨髓水肿的平均秩次加大(χ2=19.947,P=0.000)。不同疼痛分级之间骨髓水肿发生率升高(χ2=57.0,P=0.000);各疼痛分级之间骨髓水肿分级平均秩次增大(χ2=174.0,P=0.000)。结果表明,骨髓水肿的发生与加重预示着非创伤性股骨头坏死坏死面积的增大和症状的加重。可以作为判断疾病进展的辅助指标。 中国组织工程研究杂志出版内容重点：组织构建;骨细胞;软骨细胞;细胞培养;成纤维细胞;血管内皮细胞;骨质疏松;组织工程     

成骨信号通路在非创伤性股骨头坏死中的作用

文题释义： 非创伤性股骨头坏死：是一种由多种非创伤因素引起的股骨头血液供应中断或受损,导致成骨细胞和骨细胞的凋亡,骨髓干细胞、骨细胞、脂肪细胞的增殖代谢紊乱,进而出现股骨头局部骨质变性、坏死,骨小梁断裂,最终导致股骨头塌陷和髋关节功能障碍的疾病,目前其发病机制仍不明确,是在国内外常见且尚未解决的难治性骨代谢性疾病之一。 Wnt/β-catenin信号通路：广泛存在于多细胞动物中,是一条在物种进化中高度保守的信号通路,因为有β-catenin参与信号转导故又被称为经典Wnt通路。其构成主要包括：细胞外因子、卷曲蛋白、胞质蛋白、低密度脂蛋白受体相关蛋白5/6、糖原合成酶激酶3β、T细胞因子/淋巴增强因子等。 背景：近年来非创伤股骨头坏死的发病率逐年增高,具有起病隐秘、病情发展迅速、致残率高的特点,给患者及其家庭乃至社会带来极大的负担。若能明确其发病机制,对非创伤股骨头坏死的早期有效治疗有重要意义。 目的：综述国内外相关文献,总结成骨信号通路在非创伤性股骨头坏死发病机制中的研究进展。 方法：以“非创伤性股骨头坏死,成骨,信号通路,发病机制”或“non-traumatic osteonecrosis of femoral head,Osteogenesis,Signaling pathways,pathogenesis,Wnt/β-catenin,PPARγ,TGF-β/Smad,PI3K/AKT,MAPK,Notch”等作为检索词,检索PubMed、Embase、Medline、中国知网、万方、维普等数据库中有关非创伤性股骨头坏死相关成骨信号通路机制及应用的研究文献。 结果与结论：近年来,成骨信号通路在非创伤性股骨头坏死中的作用日益受到重视,非创伤性股骨头坏死发生发展中骨髓间充质干细胞的异常分化亦成为研究的焦点。成骨信号通路转导异常造成的骨髓间充质干细胞异常分化、成骨分化抑制、骨质破坏增加、骨代谢平衡破坏,可能是导致非创伤性股骨头坏死的主要原因。将Wnt/β-catenin、PPARγ、TGF-β/Smad、PI3K/AKT、MAPK、Notch等成骨信号通路作为干预非创伤性股骨头坏死的治疗靶点或许是一种可行的办法,尽管目前已有大量体外及动物实验研究证实成骨信号通路可能具有调控骨髓间充质干细胞分化并逆转股骨头坏死的潜能,但其具体的作用机制尚未明确,且目前相关临床应用研究仍较少,故探索成骨信号通路的作用机制、加快临床的应用研究将是未来研究的方向。 ORCID: 0000-0001-7591-6337(许灿宏) 中国组织工程研究杂志出版内容重点：组织构建;骨细胞;软骨细胞;细胞培养;成纤维细胞;血管内皮细胞;骨质疏松;组织工程     

应用iTRAQ技术对遗传性易栓症患者血清的蛋白组学分析

目的应用同位素标记相对和绝对定量蛋白质组学技iTRAQ数据对获得的蛋白组,采用Uniprot数据库进行基因功能聚类(GO)分析、蛋白分类及路径(Pathway)分析。方法对易栓症患者血清与正常血清标本,进行酶解、标记等步骤处理样本。应用同位素标记相对和绝对蛋白定量法和功能聚类分析法筛查和分析易栓症患者血清和正常血清的差异表达蛋白。结果共有50个差异表达蛋白质被确定,其中包括29个蛋白表达上调和21个蛋白下调。从而总结易栓症危险因素为进一步的研究提供证据。结论 iTRAQ技术和生物信息学方法为筛选出有意义的易栓症标记物提供了可能。     

Construction of a risk model of steroid-induced necrosis of the femoral head and prediction of potential Chinese medicine treatments北大核心

背景:随着疾病治疗模式的改变,人们已经意识到中医药在激素性股骨头坏死治疗过程中的重要性,因此利用生物信息学从分子水平分析激素性股骨头坏死的发病机制,构建疾病风险模型,并预测具有潜在治疗作用的中药,为后期中医药治疗激素性股骨头坏死提供一定的理论依据。目的:基于生物信息学挖掘激素性股骨头坏死的竞争性内源RNA(ceRNA)调控网络,分析其在激素性股骨头坏死中的分子调控机制,预测相关疾病靶点并构建疾病风险模型,同时预测具有潜在治疗作用的中药。方法:检索GEO数据库,下载激素性股骨头坏死的矩阵文件GSE123568和基因注释文件GPL15207。借助R语言等软件分析得到差异表达的长链非编码RNA与mRNA,并通过公共数据库预测与差异表达长链非编码RNA关联的miRNA-mRNA,再将预测到的mRNA与差异表达mRNA取交集,整合得到ceRNA网络。随后采用STRING数据库和Cytoscape软件筛选关键基因,利用R语言分析关键基因的功能与相关通路,并挖掘关键ceRNA网络。最后根据关键基因构建激素性股骨头坏死的风险模型,并进行中药预测。结果与结论:(1)与健康对照相比,激素性股骨头坏死患者共有7个长链非编码RNA和1763个mRNAs存在差异表达;(2)筛选出STAT3、KAT2B、AGO4、JAK2、JAK1、PTGS2共6个关键基因;(3)关键基因所富集的功能包括对肽激素的反应、白细胞介素6介导的信号通路、细胞对白细胞介素6的反应等生物学过程,涉及JAK-STAT、脂肪细胞因子、催乳素等信号通路;(4)4种mi RNAs(mi R-135a-5p、mi R-137、mi R-17-5p、miR-20b-5p)和2种长链非编码RNA(SNHG11、C20orf197)可能在导致激素性股骨头坏死发生发展过程中发挥关键作用;(5)KAT2B最有可能是激素性股骨头坏死发生发展的风险因子;(6)郁金、淫羊藿、黄芪具备治疗激素性股骨头坏死疾病靶点的可能。通过对激素性股骨头坏死相关长链非编码RNA介导的ceRNA网络进行分析,识别出潜在的疾病靶点、信号通路及潜在治疗中药,为进一步阐明其发病机制,并为后续的实验研究提供参考依据。     

circCDR1as/miR-7-5p/RAF1轴参与调控激素性股骨头坏死中的自噬

背景：自噬可能参与激素性股骨头坏死的病理过程。有研究证实环状RNA(circular RNA,circRNA)在激素性股骨头坏死中具有调控机制，然而，circCDR1as是否在激素性股骨头坏死中影响自噬尚未被研究。目的：探讨激素性股骨头坏死中自噬水平及circCDR1as的调控机制。方法：(1)从GSE26316数据集中获取激素性股骨头坏死及对照组大鼠的基因表达谱并进行差异表达分析，随后分析差异表达基因的生物学功能。通过数据库预测circCDR1as的靶标miRNAs及靶标基因。比较靶标基因与差异表达基因，构建circCDR1as的调控网络。(2)收集激素性股骨头坏死患者及健康对照人群的股骨头样本；同时应用骨髓间充质干细胞进行细胞实验：随机分为骨髓间充质干细胞组、模型组(甲泼尼龙处理)、模型+si-NC组、模型+si-CDR1as组。利用RT-qPCR检测组织和细胞circCDR1as及靶标基因的表达，Western blot检测自噬相关蛋白的表达。(3)构建荧光素酶报告基因载体：pmirGLO-CDR1as (WT)、pmirGLO-RAF1 (WT)、pmirGLO-CDR1as ...     

非创伤性股骨头坏死相关易感基因：提高检测准确性开发治疗新途径

文题释义： 非创伤性股骨头坏死：是一种骨科领域的难治性疾病,发病率极高,是由糖皮质激素或过量饮酒等非创伤性因素导致的股骨头血液中断或受损,引起骨细胞与骨髓成分死亡,导致髋关节疼痛,股骨头塌陷变形,使髋关节功能逐渐丧失的一类骨骼疾病。 易感基因：所谓疾病易感性是指由遗传决定、易于患某种或某类疾病的倾向性。具有疾病易感性的人一定具有特定的遗传特征,简单地说就是带有某种疾病的易感基因组型。 背景：股骨头坏死机制目前虽然有糖皮质激素、乙醇、减压病、镰刀细胞性贫血、基因易感性等一系列解释学说,但具体的发病机制仍不明确。 目的：结合近期的遗传基因学研究,着重对非创伤性股骨头坏死的相关基因加以综述,目的是为股骨头修复及重塑提供新的治疗途径。 方法：应用计算机检索中国知网数据库、万方数据库、PubMed数据库及Web of Science数据库收录的相关文献,以“非创伤性股骨头坏死,易感基因,发病机制”作为中文检索词,以“non-traumatic osteonecrosis of the femoral head,susceptible genes,pathogenesis”作为英文检索词进行检索,纳入文献日期为2000年1月至2019年4月。根据纳入标准和排除标准,排除了与文献主题不相关和重复研究的文献,最终纳入49篇文献进行综述。 结果与结论：非创伤性股骨头坏死是一种极其复杂的疾病,其发病机制受到多种因素的相互作用,而非单一的遗传基因所导致。近年研究显示,COL2A1基因突变仍是与非创伤性股骨头坏死关联性最强的易感基因,而血液中的高凝与低纤溶状态相关基因位点、免疫中的白细胞介素因子相关基因位点与脂类代谢相关位点在诱导非创伤性股骨头坏死中变得越来越重要。随着人类对基因技术方面更加深入的了解,会不断提高检测易感基因的准确性,有利于非创伤性股骨头坏死的预防、诊断与个体临床化精准治疗。 ORCID: 0000-0003-1359-3477(许琦) 中国组织工程研究杂志出版内容重点：组织构建;骨细胞;软骨细胞;细胞培养;成纤维细胞;血管内皮细胞;骨质疏松;组织工程     

非创伤性股骨头坏死0期临床诊断标准的建立和临床应用探讨

目的探讨非创伤性股骨头坏死0期临床诊断标准的建立和临床应用，分析其临床价值和准确性。方法随机选取2013年12月~2014年6月我院收治的170例非创伤性股骨头坏死患者的临床资料进行回顾性分析，按照数字法分为非干预对照组和干预观察组，每组85例患者，建立非创伤性股骨头坏死0期临床诊断标准，并在此诊断标准的基础上进行临床对照分析。结果非干预对照组的股骨头坏死的发病率为91.8%，干预观察组的股骨头坏死发病率为52.9%，两组比较，差异显著，具有统计学意义(P<0.05)。结论建立非创伤性股骨头坏死0期临床诊断标准，可尽早发现股骨头坏死，具有积极的临床应用价值，且加强多种综合性干预措施，可显著减低股骨头坏死的发病率，改善治愈效果。