肺炎衣原体阳性的非小细胞肺癌患者全基因组DNA甲基化与lncRNA-mRNA表达分析

目的基于肺炎衣原体感染(Cpn)的非小细胞肺癌患者全基因组DNA甲基化与lncRNA-mRNA的表达情况分析,探索肺癌生物标志物。方法收集6对Cpn感染非小细胞肺癌患者的癌与癌旁组织,进行全基因组DNA甲基化芯片、lncRNA/mRNA芯片分析,筛选差异甲基化基因、差异表达的lncRNA及mRNA,将3者联合分析并进行GO分析及KEGG通路分析。结果共筛选出3 940个差异表达lncRNA,5 105个差异表达mRNA;得到11 306对lncRNA-mRNA共表达对。发现了115个差异甲基化基因,含24个DNA甲基化-mRNA关联对。最终筛选35个lncRNA/DNA甲基化-mRNA关联对,包含6个差异基因,即ZIK1、FAM184、CHRN、CPLX、NAV2和SCUBE2。GO分析及KEGG通路分析发现筛选的差异基因功能与信号通路与肿瘤发生有关。结论 DNA甲基化与lncRNA共同调控mRNA表达状态,影响ZIK1、FAM184、CHRN、CPLX、NAV2和SCUBE2等基因的功能,进一步影响Cpn感染的非小细胞肺癌的发生发展。     

基于高通量测序探索粉尘暴露对巨噬细胞基因表达水平的影响

目的分析纳米粉尘暴露的巨噬细胞基因水平改变,明确巨噬细胞参与的相关疾病信号通路及潜在生物标志。方法检索GEO数据库,筛选纳米粉尘暴露的巨噬细胞基因测序芯片,研究纳入基因芯片GSE13005。匹配最新版本基因注释文件后,通过R语言Bioconductor包比对分析差异表达基因,并对巨噬细胞基因本体(GO)分析和京都基因与基因组百科全书(KEGG)通路分析分别进行探索。结果本文共筛选出差异表达基因(Differently Expressed Genes,DEGs)99个,其中91个基因高表达,34个基因低表达。GO分析显示DEGs主要参与平滑肌细胞分裂增殖、细胞脂质应答、p53信号通路、ROS应答、NF-κB信号通路、低氧应答、激酶应答等。经功能富集,GO、KEGG相关功能项可分为14组,病毒细胞周期的负向调节及平滑肌细胞的增值分裂占比较大,提示巨噬细胞染尘后可能主要与相关生物学进程的激活有关。结论巨噬细胞染尘可导致基因表达异常,相关基因主要发挥抑病毒和促纤维化作用。     

基于GEO数据库对亚急性皮肤型红斑狼疮差异基因的筛选及生物信息学分析

目的 运用生物信息学方法探讨亚急性皮肤型红斑狼疮(subacute cutaneous lupus erythematosis,SCLE)组织中的差异表达基因(differentially expressed genes,DEGs)。方法 从GEO数据库下载数据集并筛选出SCLE组织中的DEGs,利用GO和KEGG分析对DEGs进行功能和通路注释,同时使用String数据库构建互作网络并筛选出Hub基因,选择和SCLE显著相关的前10个Hub基因并进行验证。结果 对芯片数据集GSE112943进行DEGs分析后共得到显著上调的基因175个,显著下调的基因167个。GO富集分析DEGs主要富集于对病毒的防御反应、免疫反应、病毒基因组复制的负调控、I型干扰素信号通路及炎症反应等生物学进程,KEGG通路富集分析DEGs主要富集于细胞因子-细胞因子受体相互作用、细胞黏附分子、氨基酸代谢、细胞外基质和受体相互作用等通路。PPI网络中ISG15、RSAD2、IFIT3、IRF7、IFI44、IFI6、IFI44L、OAS1、OAS2和OAS3是SCLE的关键基因。相对于正常皮肤组织,SCLE患者皮...     

差异甲基化杂交在发现卵巢癌相关基因中的应用

目的:探讨差异甲基化杂交结合生物信息学在发现新的人上皮性卵巢癌相关基因中的应用价值。方法:采用基于芯片技术的差异甲基化杂交(differential methylation hybridization,DMH)的方法检测5例原发性上皮性卵巢癌患者癌组织(以癌旁组织为对照)的DNA异常甲基化位点。利用生物信息学,通过序列比对分析,筛选新的候选的卵巢癌相关基因。结果:上皮性卵巢癌患者癌组织与癌旁组织相比,5张差异甲基化杂交芯片共筛出异常甲基化位点62个;DNA序列比对分析发现,基因EGFLAM启动子区CpG岛(CpG island,CGI)在上皮性卵巢癌中出现低甲基化,提示该基因可能是通过启动子区的异常甲基化参与卵巢癌的发生发展。结论:将基于芯片技术的差异甲基化杂交技术与现代生物信息学相结合,可以有效地发现新的人上皮性卵巢癌相关基因。     

T-2毒素、DON诱导人软骨细胞差异表达基因与大骨节病的关系分析

目的探讨T-2毒素、脱氧雪腐镰刀菌烯醇(DON)诱导人软骨细胞差异表达基因与大骨节病(KBD)之间的关系, 寻找KBD的潜在分子标志物。方法采用基因表达谱芯片对T-2毒素(0.01 μg/ml)、DON(1.0 μg/ml)诱导正常人软骨细胞的差异表达基因进行分析, 比较其与KBD软骨细胞差异表达基因的异同;并对各组差异表达基因进行KEGG通路富集分析;进一步比较分析T-2毒素、DON诱导人软骨细胞后KBD易感基因的表达情况。结果基因表达谱芯片分析结果显示, T-2毒素、DON诱导人软骨细胞与正常对照细胞比较分别有882(上调基因349个、下调基因533个)和2 118个差异表达基因(上调基因1 124个、下调基因994个);与KBD软骨细胞差异表达基因比较, 表达趋势一致的基因包括B细胞易位基因1(BTG1)、G蛋白信号调节蛋白5(RGS5)、脂肪酸结合蛋白4(FABP4)和衰老关键蛋白1(FBLN1), 相同的KEGG通路包括p53、细胞外基质受体相互作用和磷脂酰肌醇3-激酶-蛋白激酶B(PI3K-Akt)信号通路。T-2毒素、DON诱导人软骨细胞均可引起KBD易感基因生长分化因子...     

荧蒽暴露致小鼠肺损伤及肺组织转录组分析

目的 本研究旨在评估苯并［b］荧蒽（Benzo［b］ fluoranthene, BbF）暴露导致小鼠肺组织的损伤,并运用转录组学（RNA-Seq）技术探讨潜在的相关基因及信号通路。 方法 对C57BL/6J 雄性小鼠采用非暴露式气管滴注不同剂量苯并［b］荧蒽14天,牺牲小鼠后提取肺组织进行H&E病理检测,提取肺组织总RNA制备cDNA文库,采用Illumina二代高通量测序平台检测小鼠肺组织差异表达基因,并进行GO富集分析和KEGG富集分析。 结果 H&E染色结果显示,与对照组比较,苯并［b］荧蒽暴露组表现为急、慢性炎症细胞浸润、泡沫细胞及组织细胞增生,残存肺泡腔可见炎性坏死物,并且随着暴露剂量增加炎性细胞浸润程度增强。转录组学分析共筛选到188个表达差异显著的基因,不同剂量苯并［b］荧蒽暴露组关键基因表达不相同,提示不同基因在肺部损伤中可能发挥着不同生物学功能。韦恩图显示有25个差异基因在不同剂量苯并［b］荧蒽暴露导致的肺损伤中共表达,Chil1、Retnla、Lcn2、Ccl6、Mmp12等基因可能参与了肺损伤的调控过程。GO富集分析显示差异表达基因主要与炎症和免疫反应相关。KEGG富集分析显示IL-17信号通路富集到的差异表达基因最多;随着暴露剂量增加,KEGG富集通路从细胞因子、炎症相关信号通路发展为疾病相关信号通路。 结论 苯并［b］荧蒽暴露会造成小鼠肺组织损伤和炎症反应,进而引起炎症、免疫及肺部疾病相关基因差异表达及信号通路的变化。     

人子宫内膜细胞基因表达谱研究

目的通过研究人子宫内膜细胞基因表达谱,分析人子宫内膜特异表达基因的水平及相关信号通路。方法通过新一代测序数字基因表达谱(DGE)方法对人子宫内膜细胞进行转录组测序,与人脐带间充质干细胞基因表达谱对比获得子宫内膜特异表达基因,进行GO注释富集分析和KEGG信号通路富集分析。结果人子宫内膜细胞表达基因17 485个。其中与人脐带间充质干细胞基因表达谱对比,子宫内膜细胞特异表达基因3 651个。选取转录本定量FPKM值大于10个拷贝的627个子宫内膜特异表达基因,进行GO注释富集分析发现,子宫内膜特异表达基因与细胞外区域的结构和细胞外基质、胶原蛋白代谢、细胞迁移的调控等功能相关; KEGG信号通路富集分析发现,子宫内膜特异表达基因与黏着斑、吞噬泡、脂肪酸代谢、细胞凋亡等信号通路相关。结论获取人原代子宫内膜细胞的基因表达谱,并对其差异基因进行GO注释和KEGG信号通路富集分析,可为进一步研究提高子宫内膜容受性的方法提供可靠依据。     

肾衰患者肾纤维化发展的关键候选基因和通路的生物信息学分析

目的肾脏纤维化是各种原发或继发性肾脏病持续进展,导致正常肾脏组织结构被细胞外基质所取代,伴肾功能进行性不可逆性损害的病理过程,是引起终末期肾衰竭的主要原因和病理基础之一。ESRD患者需要接受RRT以延长生命,消耗大量医学资源。近年来对肾脏纤维化机制的有关研究很多,但涉及的信号通路和驱动基因在很大程度上还不清楚。利用生物信息学方法分析影响肾脏纤维化发病的关键基因和通路,为进一步动物实验研究其功能和参与的调控机制提供一定的理论依据。方法在公共基因芯片数据库(GEO)中下载肾脏纤维化相关基因表达谱数据(GSE66494)。该芯片包括53例肾脏纤维化患者组织样本及8例正常人肾脏组织。我们利用GEO2R工具对肾纤维化患者组织与正常组织中表达的基因进行差异分析,并利用DAVID工具对差异表达基因进行功能和通路富集分析(GO、KEGG)。我们还通过生物信息学工具STRING v10.5构建差异基因的蛋白质-蛋白质相互作用网络,并利用Cytoscape对蛋白质互作网络进行可视化并筛选核心基因。结果通过对53例肾纤维化组织与正常组织基因表达谱数据进行差异分析,我们从GSE66494数据集中共筛选出514个差异表达的基因,其中138个在肾纤维化组织中上调,376个在肾纤维化组织中下调。GO分析结果显示,差异表达基因主要富集在细胞外组成成分,急性期反应以及物质运输相关生物学过程等。KEGG结果显示差异表达的基因参与调控的显著的信号通路主要包括:胰腺分泌,蛋白质的消化和吸收,非洲锥虫病,PPAR信号通路,PI3K-Akt信号通路以及疟疾通路。通过构建差异表达基因的蛋白质-蛋白质相互作用网络,我们从差异表达基因中筛选出了10个核心基因包括ALB,TOP2A,MYC,FOS,PLG,IL10,CCNB2,REN,PTGS2,TAC1。结论我们通过生物信息学方法发现了在正常组织与肾纤维化组织中差异表达的514个基因,并发现了其调控的重要的信号通路。以上这些差异基因尤其是核心基因,和信号通路,可能是参与肾纤维化发生,发展的关键基因和通路,这为肾脏纤维化的诊断和治疗提供了新的思路或新靶点。     

新生期大鼠化学物暴露对睾丸DNA甲基化及精子生成的影响

目的 通过新生期大鼠暴露DNA甲基转移酶抑制剂(5-Aza-CdR)、镉(Cd)和多氯联苯153(PCB153),探讨化学物新生期暴露对SD大鼠睾丸DNA甲基化变化、细胞凋亡和精子生成的影响.方法 将出生3 d(postnatal day 3,PND3)SD大鼠随机分组,每组24只动物.经口给予溶剂对照5-Aza-CdR(0.025、0.250mg/kg)、PCB153(0.025、0.250、2.500mg/kg)和Cd(1、2、4mg/kg),连续暴露5 d.最后1次暴露24 h后,解剖每组的一半动物,剩余动物在无暴露条件下继续喂养至12周龄(成鼠)解剖.检测睾丸细胞凋亡和DNA甲基化水平.结果 与对照组比较,新生期大鼠5-Aza-CdR、PCB153和Cd暴露后,在12周龄时精子计数均呈下降趋势,差异有统计学意义(P<0.05).新生期化学物暴露后,与对照组相比,基因组整体DNA甲基化水平降低,新生期细胞凋亡上升,差异均有统计学意义(P<0.05). 5-Aza-CdR使p53启动子区BstUI位点甲基化水平下降,p53基因表达上调,提示p53通路可能是DNA甲基化诱导细胞凋亡的通路之一.新生期大鼠Cd暴露可诱导整体DNA甲基化变化,细胞凋亡增加,与对照组比较,差异有统计学意义(P<0.05),但p53 mRNA表达及p53启动子区BstUI位点甲基化水平和对照组相比,差异无统计学有意义(P>0.05),提示Cd暴露诱导的细胞凋亡可能是非p53通路依赖的.PCB153的体内暴露未发现基因组整体甲基化和细胞凋亡的明显变化.结论 新生期化学物体内暴露可诱导成年精子形成障碍.DNA甲基化异常和细胞凋亡可能是其中的机制之一.     

双相情感障碍与2型糖尿病的共表达差异基因分析

目的 通过生物信息学方法寻找双相情感障碍（BD）与2型糖尿病（T2DM）之间的共表达差异基因。方法 选取GSE5388、GSE161355、GSE25724数据集作为在线数据库研究对象,在BD和T2DM数据集中筛选疾病组与正常对照组的差异表达基因（DEG）,并获得这2种疾病的共同表达的DEG。运用WebGestalt数据库对2组间的交叉基因进行GO/KEGG分析,通过STRING数据库分析与共表达DEG有关的枢纽基因及蛋白,利用SPSS 23.0软件分别分析BD和T2DM数据集中枢纽基因的诊断价值。结果 共筛选出362个共表达的DEG,GO/KEGG富集分析显示共表达的DEG主要在细胞代谢、生物调控等多种基因功能上发生富集。KEGG通路富集显示共表达DEG主要参与脊髓小脑性共济失调、自噬、鞘脂信号通路、沙门菌感染、蛋白质输出、柠檬酸循环、蛋白酶体、AMPK信号等通路。CYCS、BUB3、COPS5、ATP5C1、BTBD1 5个枢纽基因均对BD和T2DM具有诊断价值。结论 BD和T2DM之间具有共表达差异基因,在BD和T2DM的发生和进展中起重要作用。     

DNA甲基化与原发性高血压关系的研究进展

表观遗传学已经成为疾病病因研究中的重要内容,其中DNA甲基化是目前研究最为深入也是最重要的表观修饰形式。已有研究表明,ECE-1、11β-HSD-2、AT1b、ACE和ADD1等基因的甲基化或去甲基化与原发性高血压的发生发展密切相关,Alu和TLR4基因的DNA甲基化还可介导环境颗粒物间接影响血压水平。此外,在一些全基因组甲基化芯片试验中发现高血压组SULF1基因和ABCG4基因的某个Cp G位点的甲基化水平比正常组高,这种差异也表明基因的DNA甲基化可能对高血压的发生发展产生影响。     

镉转化细胞DNA异常甲基化对肿瘤相关基因表达的影响

目的 对镉转化细胞DNA异常甲基化及其对肿瘤相关基因表达的影响进行研究，探讨镉的外遗传致癌机制。方法 从CdCl2转化BAIB／c—3T3细胞中提取基因组DNA，经甲基化非敏感性酶(Mse1)单独消化或Mse1和甲基化敏感性酶(BstUl)联合消化，消化产物用甲基化敏感性内切酶指纹法(MSRF)进行分析，差异显示出异常甲基化基因片段，进一步以异常甲基化DNA为探针进行Southern分子杂交加以证实，并进行DNA序列测定，与基因文库中的基因进行类比分析。结果 发现镉转化细胞存在异常甲基化DNA，其中一个甲基化DNA片段为p16抑癌基因。结论 DNA高甲基化会导致基因表达抑制，因此，p16基因高甲基化会导致其抑癌功能减弱或丧失，这可能是镉诱导细胞转化及其致癌作用的一种外遗传机制。     

基于网络药理学和分子对接技术探析鳖龙软肝汤治疗肝癌的机制

目的运用网络药理学与分子对接技术探析鳖龙软肝汤治疗肝癌的关键靶点及作用机制。方法采用TCMSP、PubChem数据库、PharmMapper等数据库, 检索并筛选鳖龙软肝汤化学成分及其相关靶点、肝癌疾病的靶点, 构建"鳖龙软肝汤-中药-活性成分-预测靶点-疾病"网络图;采用String数据库做蛋白质相互作用(PPI)网络分析;采用WebGestalt数据库进行基因本体(GO)富集分析;采用KOBAS数据库进行京都基因与基因组百科全书(KEGG)富集分析;利用PyMOL和Auto DockVina等软件对鳖龙软肝汤活性成分和核心靶蛋白进行分子对接。结果鳖龙软肝汤有效成分67个, 调控肝癌靶点154个和通路244条。网络药理学分析鳖龙软肝汤可能通过表皮生长因子受体(EGFR)、丝裂原活化蛋白激酶1(MAPK1)、雌激素受体1(ESR1)、MAPK8、丝氨酸苏氨酸蛋白激酶1(AKT1)、MAPK14、半胱氨酸蛋白酶3(CASP3)、细胞周期蛋白依赖性激酶2(CDK2)、骨形态发生蛋白2(BMP2)、醛糖还原酶(AKR1B1)等关键靶点发挥抗癌作用;KEGG富集分析显示, 鳖龙软肝汤治疗肝癌涉...     

应用甲基化芯片技术研究PM 2.5对人支气管上皮细胞DNA甲基化水平影响

目的:应用甲基化芯片与生物信息技术,筛选大气污染细颗粒物（PM 2.5）对人支气管上皮（HBE）细胞的差异甲基化位点及其包含的基因和通路,为进一步研究PM 2.5对HBE细胞毒理学机制提供科学依据。 方法:于2020年8月,用10 μg/ml和50 μg/ml PM 2.5...     

双相情感障碍与非酒精性脂肪肝的共表达差异基因分析

目的 通过生物信息学方法寻找双相情感障碍(BD)与非酒精性脂肪肝(NAFLD)之间的共表达差异基因。方法 选取GSE5388、GSE63067、GSE49541数据集作为在线数据库研究对象,在BD和NAFLD数据集中筛选疾病组与正常对照组的差异表达基因(DEG),并获得这2种疾病的共同表达的DEG。运用Web Gestalt数据库对2组间的交叉基因进行GO/KEGG分析,通过STRING数据库分析与共表达DEG有关的枢纽基因及蛋白,利用SPSS 23.0软件分别分析BD和NAFLD数据集中枢纽基因的诊断价值。结果 共筛选出59个共表达的DEG,GO/KEGG富集分析显示共表达的DEG主要在细胞代谢、生物调控等多种基因功能上发生富集。KEGG通路富集显示共表达DEG主要涉及神经活性配体-受体相互作用,神经退行性变的通路,炎症介质对TRP通道的调节、WNT信号通路、钙信号通路等多种机制通路。GAP43、ANO2、GABRG1、HTR2A和NGF 5个枢纽基因均对BD和NAFLD具有诊断价值。结论 BD和NAFLD之间具有共表达差异基因,在BD和NAFLD的发生和进展中起重要作用。     

甲状腺癌患者血DNA甲基化分子标志物

[目的]探讨甲状腺癌患者血液中DNA甲基化情况,筛选出与甲状腺癌相关的甲基化分子标志物。[方法]收集上海地区14例甲状腺癌患者血液样本,10份正常对照血液样本,利用Illumina 27K甲基化芯片检测全血基因组DNA样本,得到甲状腺癌血液DNA甲基化谱,采用Fisher、Pearson和Wilcoxon检验等进行统计学和生物信息学分析。[结果]经病例组和对照组之间位点的甲基化差异分析,统计学筛选阈值选择P≤5×10-4时,29个基因在病例组中显著高表达（高甲基化）;11个基因在病例组中低表达（低甲基化）。统计学筛选阈值选择P≤1×10-4时,则筛选出的差异甲基化基因（位点）总计8个,其中7个基因在病例组中显著高表达（高甲基化）;1个基因在病例组中显著低表达（低甲基化）。构建甲状腺癌疾病诊断预测模型,在阈值为P≤1×10-4时筛选出来的8个差异甲基化基因对于疾病预测平均准确度达91.67%。[结论]血液中甲基化修饰异常的基因与甲状腺癌的发生发展有关,其有可能成为甲状腺癌血液诊断的分子标志物。     

MicroRNA基因单核苷酸多态性和DNA甲基化与儿童乙型肝炎疫苗无或低免疫应答的关联性

目的探讨MicroRNA基因单核苷酸多态性(SNP)和DNA甲基化与儿童乙型肝炎疫苗(HepB)无或低免疫应答的关联性。方法选取广西壮族自治区三家医院出生且已完成3剂HepB接种的8-9月龄儿童,采集血标本,开展乙型肝炎病毒(HBV)DNA含量和血清标志物检测、MicroRNA基因位点的基因型/等位基因SNP检测和DNA甲基化检测;比较HepB无/低应答和正常/高应答儿童MicroRNA基因位点的基因型/等位基因分布和DNA甲基化β值(中位数)。结果 miR196A2基因rs11614913位点的基因型(C/C、C/T、T/T)和等位基因(C、T)、miR499基因rs3746444位点的基因型(G/G、G/A、A/A)和等位基因(G、A)的分布在110名无/低应答和391名正常/高应答儿童之间均无显著性差异。miR196A2_2基因204位点、miR499B基因44、80、162位点的DNA甲基化β值在104名无/低应答和159名正常/高应答儿童之间均有显著性差异(0.028 vs 0.024,Z=-2.12,P=0.017;0.963 vs 0.956,Z=-2.43,P=0.007;0.965 vs 0.958,Z=-1.92,P=0.028;0.976 vs 0.973,Z=-1.93,P=0.027)。结论本研究中儿童HepB无/低免疫应答与MicroRNA基因SNP无显著性关联,而可能与miR196A2_2基因204位点、miR499B基因44、80和162位点的DNA甲基化存在关联。     

胸苷酸合成酶在上皮性卵巢癌中表达的相关生物信息学分析

目的 通过生物信息学方法分析探讨胸苷酸合成酶(TYMS)基因在上皮性卵巢癌(EOC)中的表达、生物学功能和通路。方法 使用Oncomine数据库分析TYMS在EOC和正常卵巢样本中的表达,cBioPortal数据库用于挖掘TYMS在EOC中的相关基因,并通过STRING数据库构建PPI网络,DAVID用于进行GO功能注释和KEGG通路富集分析。结果 与正常卵巢组织相比,TYMS在EOC中呈现高表达(P<0.05)。DAVID富集分析表明,TYMS高表达与调节有丝分裂细胞G1/S期转化,细胞周期、嘧啶代谢、DNA复制和碱基切除修复通路有关。其次,TYMS上游调控基因E2F3是G1/S期增殖调控的关键因子。结论 TYMS在EOC中表达显著增高,其生物学功能和通路主要与细胞周期、DNA合成和修复有关。E2F3可能通过与TYMS结合调控其表达,调节细胞周期进展。     

亚砷酸钠对HaCaT细胞中DNMT1、HDAC1基因mRNA转录及蛋白表达的影响

目的 了解不同剂量的亚砷酸钠(NaAsO2)对人皮肤角质形成细胞(HaCaT细胞)中DNA甲基转移酶1(DNMT1)、组蛋白去乙酰化酶1(HDAC1)基因mRNA转录和蛋白表达的影响.方法 分别以0、3.13、6.25、12.5和25μmol/L NaAsO2溶液重复间隔处理HaCaT细胞72 h(NaAsO2处理24...     

基于rMKL-LPP方法的乳头状肾细胞癌多组学数据整合分型分析

目的 探讨局部保留投影的正则化多核学习(regularized multiple kernel learning with locality preserving projections, rMKL-LPP)在乳头状肾细胞癌(papillary renal cell carcinoma, PRCC)多组学数据分子分型中的应用,进一步研究PRCC分子分型在信号通路活性和基因表达调控方面的异质性。方法 采用rMKL-LPP方法对PRCC的mRNA、miRNA和DNA甲基化数据进行整合,进一步采用k-means方法聚类分型,并通过Cox回归分析研究不同分型的预后风险。针对不同分型,进行通路活性分析,使用差异表达分析筛选DEmRNAs(differentially expressed mRNAs),DEmiRNAs(differentially expressed miRNAs)和DMGs(differentially methylated genes),并对三者的重合基因进行GO(gene ontology)富集分析,最后使用相关及生存分析筛选可能受DNA甲基化或miRNA调控且影响患者生存...