基于NR2B蛋白表达探究异氟醚对妊娠大鼠疼痛水平及幼鼠神经细胞活性的作用机制

目的 基于NR2B蛋白表达探究异氟醚对妊娠大鼠疼痛水平及幼鼠神经细胞活性的作用机制。方法 选取40只SPF级SD孕15天雌性大鼠，随机分为正常（N）组，低异氟醚（LI）组，高异氟醚（HI）组，七氟醚（S）组，每组10只，对LI、HI组分别给予不同体积分数异氟醚并空氧混合气体吸入，对S组给予七氟醚并空氧混合气体吸入，N组同期给予同体积空氧混合气体吸入，测痛仪检测大鼠疼痛阈值，水迷宫法检测幼鼠认识功能，高尔基体染色法检测幼鼠神经细胞突触棘数量，TUNEL法检测幼鼠神经细胞凋亡，免疫组化法检测NR2B蛋白表达；另取培养后的神经细胞进行体外实验，将其分为两组，一组加入0.3 mmol/L的乳化异氟醚1 mL（观察组）；另一组加入1 mL 0.3 mmol/L的NR2B激动剂（对照组）。结果 与N组比较，LI组、HI组、S组0、6、12、18、24 h的体表疼痛阈值明显升高（P<0.05），幼鼠逃逸潜伏期、神经细胞凋亡、NR2B蛋白表达明显升高（P<0.05），穿越平台次数及平台象限停留时间、神经细胞突触棘数量明显降低（P<0.05），且HI组比LI组变化明显（P<0.0...     

异氟醚和七氟醚对新生大鼠皮质凋亡以及JNK和p38表达的不同影响

目的: 研究同等剂量的异氟醚和七氟醚对新生大鼠皮质神经元凋亡的影响以及对JNK和p38蛋白表达的不同影响。方法: 55只出生后7 d(P7)的新生大鼠(共5窝,每窝取11只),随机均分为异氟醚组(Ⅰ组)、七氟醚组(S组)和对照组(C组),各组分别吸入1.1%异氟醚、1.8%七氟醚和空气4 h。在麻醉结束后2 h每窝每组各取1只幼鼠灌注取脑,免疫组织化学法检测皮质压部后区caspase-3表达(n=5);另外,每窝C组在麻醉处理0 h,Ⅰ组和S组分别在麻醉2 h、4 h取新鲜脑皮质,Western blotting检测磷酸化SAPK/JNK、磷酸化p38,以及SAPK/JNK、p38表达的变化(n=5)。结果: Ⅰ组和S组caspase-3表达分别较对照组增加441%(P<0.01)和151%(P<0.01),Ⅰ组比S组增加115%(P<0.05);Ⅰ组磷酸化SAPK/JNK表达在麻醉2 h和4 h较对照组分别增加219%(P<0.05)和181%(P<0.05),S组在2 h和4 h均与对照组无显著差异;Ⅰ组磷酸化p38表达在麻醉2 h和4 h较对照组分别增加38.9%(P<0.05)和36.9%(P<0.05),S组在2 h和4 h较对照组分别增加32.6%(P<0.05)和128.0%(P<0.01)。结论: 0.5最低肺泡有效浓度(MAC)异氟醚比七氟醚诱导更多新生大鼠大脑皮质神经元凋亡,异氟醚诱导凋亡可能与激活SAPK/JNK磷酸化有关,而七氟醚诱导凋亡可能与激活p38磷酸化有关。     

七氟醚对福尔马林致炎性痛大鼠脊髓的p-CREB表达的作用

目的:初步探讨七氟醚对福尔马林诱发的急性炎性痛大鼠脊髓内p-CREB表达的作用。方法:通过足底皮下注射福尔马林建立大鼠急性炎性痛模型,采用免疫组化的方法,观察七氟醚吸入对福尔马林炎性痛引起的大鼠脊髓内环腺苷酸反应元件结合蛋白(cAMP response element binding protein,CREB)磷酸化的影响。结果:大鼠足底皮下注射福尔马林后,10 min内脊髓内p-CREB(磷酸化CREB)表达相比对照组明显增加并达到峰值(P0.001),1 h时下降,但仍高于正常水平(P0.001);短时间吸入七氟醚不能抑制注射福尔马林后10 min的脊髓p-CREB表达(P0.05),但长时间吸入能完全抑制注射后1 h的脊髓内p-CREB表达(P0.001)。结论:长时间吸入七氟醚对福尔马林炎性痛引起的脊髓p-CREB的表达有抑制作用,提示长时间吸入七氟醚对福尔马林炎性痛可能具有镇痛作用,且可能机制是通过调节脊髓内p-CREB的表达。     

反复吸入七氟醚对大鼠海马和血小板线粒体功能的影响

目的探讨反复吸入七氟醚对成年大鼠海马和血小板线粒体功能的影响方法选取体质量250～300 g的雄性SD大鼠60只,随机分成3组,每组20只:空白对照组(Ⅰ组);单次吸醚组(Ⅱ组)。单次吸入浓度为2.4%七氟醚;反复吸醚组(Ⅲ组),连续5 d吸入浓度为2.4%七氟醚。每组随机取10只,测定海马和血小板线粒体的ATP的含量和SOD活力,另外10只予八臂迷宫行为学检测。结果单次或反复吸入2.4%七氟醚5 d后,与空白组相比,海马和血小板线粒体的ATP的含量和SOD活力,差异无统计学意义(P>0.05)。结论成年大鼠反复吸入2.4%七氟醚,对海马组织和血小板线粒体的SOD、ATP无明显影响,提示短期反复吸入七氟醚不会引起大鼠近期学习记忆功能损害。     

七氟醚对小鼠肺表面活性蛋白的影响

目的 探讨七氟醚对小鼠肺表面活性蛋白的影响。方法 将雄性昆明小鼠随机分为4组,吸入空气组、吸入1.0MAC七氟醚2h组、吸入2.0MAC七氟醚2h组、吸入3.0MAC七氟醚2h组;RT-PCR方法检测了吸入不同浓度七氟醚2h小鼠肺内表面活性蛋白A和B(SP-A、SP-B)mRNA的表达;免疫组化方法检测吸入不同浓度小鼠肺内SP-A、SP-B蛋白的表达。结果 吸入七氟醚2h能降低小鼠肺内SP-A和SP-B表达,而且随吸入浓度升高,SP-A、SP-B表达呈负相关。结论 长时间吸入高浓度七氟醚能够降低小鼠肺内SP-A和SP-B表达。     

亚低温条件下脊髓损伤模型大鼠神经再生微环境及运动功能的变化

背景：临床研究证明全身亚低温能显著降低重型颅脑损伤患者的致残率和死亡率。近年来,有关亚低温治疗脊髓损伤的研究也相继开展。 目的：观察脊髓损伤后亚低温对神经再生微环境的影响,探索其对脊髓损伤后神经再生和功能恢复的可能作用机制。 方法：67只大鼠中随机取20只作为假手术组,其余大鼠采用改良Allen打击法于T9节段建立脊髓损伤模型,剔除剔除模型失败3只及模型制作后死亡4只大鼠后,随机等分为脊髓损伤组和亚低温组,各20只。假手术组和脊髓损伤组大鼠置于常温操作台上,使其肛温保持在(37.0±0.5) ℃,维持72 h。亚低温组大鼠置于冰毯机上,使其肛温保持在(34.0±0.5) ℃,维持72 h,室温下自然复温。 结果与结论：与脊髓损伤组相比,亚低温组大鼠损伤脊髓组织中凋亡指数降低,水通道蛋白4/9 mRNA和蛋白表达水平下降,体感诱发电位潜伏期和波幅恢复,运动功能评分在增加。说明亚低温治疗通过减少神经细胞凋亡和降低水通道蛋白4/9 mRNA和蛋白的表达水平,对脊髓损伤起到保护作用。 中国组织工程研究杂志出版内容重点：肾移植;肝移植;移植;心脏移植;组织移植;皮肤移植;皮瓣移植;血管移植;器官移植;组织工程     

不同浓度七氟醚对大鼠海马去甲肾上腺素、5-羟色胺水平 及P2X3表达的影响

目的：探讨不同浓度七氟醚对大鼠海马去甲肾上腺素（NE）、5- 羟色胺（5-HT）水平及嘌呤能受体P2X3 表达的影响。方法：选取健康大鼠,分为对照组（ 不吸入七氟醚气体）,低、中、高七氟醚组。干预后,对大鼠 记忆行为进行周期性测定;采用高效液相检测NE、5-HT 含量;免疫印迹及免疫荧光检测P2X3 表达;用H-E 染 色观察海马神经元形态;用TUNEL 法检测海马神经元凋亡。结果：对照组大鼠在苏醒1 d 逃避潜伏期明显低于中、 低七氟醚组;与对照组大鼠比较,七氟醚3 组NE水平及5-HT 水平明显降低;对照组P2X3 蛋白表达显著高于七 氟醚高、中、低组,与低七氟醚组比较,中、高七氟醚组P2X3 蛋白表达逐渐降低;对照组、七氟醚低、中、高 组大鼠海马神经元细胞凋亡率分别为36.22%±3.62%、24.10%±2.66%、18.42%±2.21% 及12.55%±1.69%,差 异具有统计学意义。结论：七氟醚随着其浓度的增加会降低海马NE、5-HT 水平,增强对P2X3 表达的抑制作用, 并增加海马区细胞凋亡,降低大鼠记忆行为能力。     

4-PBA通过抑制内质网应激降低七氟醚诱导的HT22细胞凋亡

目的:探讨七氟醚暴露后的神经细胞损害以及通过4-苯基丁酸(4-phenyl butyric acid,4-PBA)抑制内质网应激对这种损害的保护作用。方法:以小鼠海马神经元来源的HT22细胞系为研究对象,将其分为对照组、七氟醚处理组、七氟醚+4-PBA预处理组。处理组在吸入性麻醉诱导箱中给予5%CO2和2%七氟醚麻醉处理5h,对照组只通入5%CO2,4-PBA预处理组则在麻醉前30 min给予4-PBA腹腔注射。检测内质网应激蛋白指标Bi P、p-IRE1以及活化的caspase12,并利用流式细胞法检测HT22细胞的凋亡情况。结果:(1)七氟醚诱导HT22细胞发生内质网应激,七氟醚处理后Bi P蛋白和IRE1的磷酸化水平明显升高,而4-PBA预处理组上述指标显著下降(P0.01)。(2)七氟醚引起的HT22细胞凋亡能够被4-PBA抑制,流式细胞技术显示处理组细胞凋亡率明显大于4-PBA预处理组(P0.01)。(3)内质网应激相关的caspase12激活介导了七氟醚引起的HT22细胞凋亡。统计学分析显示,处理组cleaved caspase12表达显著升高(P0.01)。结论:吸入性麻醉剂七氟醚具有一定的神经毒性,内质网应激是其神经损害的重要机制之一。七氟醚能够通过诱导内质网应激而引起HT22细胞凋亡,而麻醉前给予4-PBA预处理可明显降低内质网应激反应,减少细胞凋亡,从而对七氟醚的神经毒性起到抵抗作用。     

微量胰岛素对七氟醚吸入麻醉诱导新生大鼠认知功能障碍的预防作用及其可能的作用机制

目的 探讨微量胰岛素对七氟醚吸入麻醉诱导大鼠认知功能障碍的预防作用,及其可能的作用机制。 方法 将60只新生大鼠随机分为对照组（CON）、低剂量胰岛素预防组（LIP）、高剂量胰岛素预防组（HIP）和七氟醚模型组（MOD）,其中预防组和模型组均采用七氟醚诱导构建大鼠认知功能障碍模型。采用Morris水迷宫定向航行实验和空间探索实验评价大鼠的学习和记忆功能; HE染色观察大鼠海马组织病理学变化;流式细胞术检测大鼠海马组织细胞的凋亡情况;RT-PCR检测海马组织雷帕霉素靶蛋白（mTOR）、真核细胞肽链延伸因子2（eEF-2） mRNA表达水平; Western blotting检测脑源性神经营养因子（BDNF）、突触后致密蛋白-95（PSD-95）、突触素-Ⅰ（synapsin-Ⅰ）、钙调蛋白激酶Ⅱα（CaMKⅡα）、mTOR及eEF-2蛋白表达水平。 结果 Morris水迷宫实验结果显示,胰岛素能够显著缩短大鼠逃避潜伏期时间及游泳距离,提高穿越平台次数;流式细胞术结果表明,胰岛素预防组能够显著抑制大鼠脑神经细胞的凋亡,且高剂量胰岛素预防组抑制效果更为明显;RT-PCR 及Western blotting检测发现,模型组大鼠海马组织中mTOR、eEF-2 mRNA和蛋白表达水平显著升高,而BDNF、PSD-95、synapsin-Ⅰ、CaMKⅡα蛋白表达水平显著降低;与模型组相比,胰岛素预防给药组大鼠海马组织中mTOR、eEF2 mRNA和蛋白表达水平显著下调,而BDNF、PSD-95、synapsin-Ⅰ、CaMKⅡα蛋白表达水平明显上调,差异具有统计学意义（P<0.05）。 结论 微量胰岛素可增加认知功能障碍大鼠海马组织中突触相关蛋白的表达,降低其mTOR、eEF-2 mRNA表达水平,预防七氟醚诱导的大鼠认知功能的障碍,其机制可能与调节mTOR-eEF2途径有关。     

异丙酚和七氟醚麻醉对新生鼠空间学习和记忆能力的影响

目的探讨异丙酚和七氟醚麻醉对新生鼠空间学习和记忆能力的影响。方法新生7 d龄SD大鼠,每90min给予30 mg/kg异丙酚或七氟醚吸入麻醉6 h,给予葡萄糖溶液组给予对照,于第7周进行Morris水迷宫实验测试空间学习和记忆能力的影响。结果异丙酚麻醉组2～4 d大鼠的潜伏期,游泳距离均明显长于对照组,表明异丙酚麻醉组有着明显的行为缺陷,而七氟醚吸入麻醉组和对照组相比没有明显的差异。结论异丙酚麻醉会引起新生鼠长久的学习和记忆能力的损伤,而七氟醚则没有此影响。     

七氟醚与丙泊酚在小儿包皮环扎术的临床比较

目的 比较七氟醚与丙泊酚在小儿包皮环扎术的应用效果方法选2～8岁行包皮环扎术患儿60例,随机分为两组,分别以七氟醚吸入和静脉注射丙泊酚麻醉,再加局麻进行手术.监测心率、血氧饱和度.记录睫毛反射消失时间、有无哭闹、呛咳、呼吸抑制、分泌物增多,局部神经阻滞时有无体动、术毕清醒时间及术后有无呕吐.结果 P组诱导前及睫毛反射消失时心率比S组快;P组睫毛反射消失时间明显短于S组,术毕清醒时间S组明显短于p组;P组哭闹率高.结论 七氟醚吸入和丙泊酚静脉全麻用于小儿包皮环扎术各有优点,均为安全有效的麻醉方法,而七氟醚吸入法更易于为患儿和家长接受.     

七氟醚与丙泊酚在小儿包皮环扎术的临床比较

目的比较七氟醚与丙泊酚在小儿包皮环扎术的应用效果方法选2～8岁行包皮环扎术患儿60例,随机分为两组,分别以七氟醚吸入和静脉注射丙泊酚麻醉,再加局麻进行手术。监测心率、血氧饱和度。记录睫毛反射消失时间、有无哭闹、呛咳、呼吸抑制、分泌物增多,局部神经阻滞时有无体动、术毕清醒时间及术后有无呕吐。结果 P组诱导前及睫毛反射消失时心率比S组快;P组睫毛反射消失时间明显短于S组,术毕清醒时间S组明显短于P组;P组哭闹率高。结论七氟醚吸入和丙泊酚静脉全麻用于小儿包皮环扎术各有优点,均为安全有效的麻醉方法 ,而七氟醚吸入法更易于为患儿和家长接受。     

神经干细胞联合胶原蛋白支架移植脊髓损伤大鼠脑细胞的凋亡

背景：目前的研究表明,从胚胎大鼠大脑皮质分离的神经干细胞在胶原蛋白凝胶中可增殖并分化为神经元、星形胶质细胞和少突胶质细胞。 目的：观察神经干细胞联合胶原蛋白支架移植对脊髓损伤后鼠大脑神经细胞凋亡的影响。 方法：取45只SD大鼠制作脊髓半切损伤模型,随机分为3组,造模1周后,细胞移植组大鼠运动皮质后部在脊髓损伤部位注入同种异体神经干细胞悬液,联合组在脊髓损伤部位注入同种异体神经干细胞结合胶原蛋白悬液,模型组不植入任何物质。 结果与结论：移植后1-8周,3组大鼠肢体运动功能均有不同程度恢复,且联合组移植后8周BBB运动评分明显高于其他两组(P < 0.05)。移植后1周苏木精-伊红染色显示3组均可见少量凋亡细胞及Bcl-2抗凋亡蛋白阳性细胞,大量Bax阳性细胞;随时间的推移,3组Bax凋亡蛋白阳性细胞、Bcl-2抗凋亡蛋白阳性细胞逐渐减少,并且移植后8周联合组、细胞移植组Bax阳性细胞明显低于模型组(P < 0.05),Bcl-2抗凋亡蛋白阳性细胞高于模型组(P < 0.05),此时3组均无凋亡细胞。表明神经干细胞联合胶原蛋白支架移植可抑制脊髓损伤后鼠大脑神经细胞的凋亡,促进脊髓神经功能的恢复。中国组织工程研究杂志出版内容重点：生物材料;骨生物材料; 口腔生物材料; 纳米材料; 缓释材料; 材料相容性;组织工程全文链接：     

丙泊酚和七氟醚对老年患者术后认知功能障碍的影响

目的比较丙泊酚和七氟醚对老年患者术后早期认知功能的影响。方法筛选年龄≥65岁,ASAⅠ~Ⅱ级的患者62例行择期胸腹部手术,随机分为丙泊酚组和七氟醚组,每组31例。患者术前及术后6 h、12 h、24 h和48h均采用MMSE评价认知功能。结果术后6h、12h、24h丙泊酚组和七氟醚组MMSE评分比较,差异显著(P<0.05),且随时间的延长,POCD得到改善,术后48 h ,基本恢复正常。结论丙泊酚和七氟醚均可降低老年患者术后早期的认知功能,但七氟醚比丙泊酚认知功能恢复快。     

依达拉奉联合甲强龙对大鼠急性脊髓损伤的保护作用

目的探讨依达拉奉与甲强龙联合应用对大鼠急性脊髓损伤神经组织的保护作用。方法选取120只成年SD大鼠,随机分为5组(每组24只):假手术组、急性脊髓损伤组、依达拉奉治疗组(0.3mg/100g)、甲强龙治疗组(3mg/100g)和联合治疗组(依达拉奉0.3mg/100g+甲强龙1.5mg/100g)。采用改良Allen法制作大鼠T10节段急性脊髓损伤模型。应用后肢运动学评分标准(BBB评分)分别于术后1、2、7和14d对各组大鼠进行评分;采用TUNEL法检测各组脊髓损伤组织中神经细胞凋亡率的变化,Western blot法检测各组脊髓损伤组织中凋亡相关蛋白Bcl-2、Bax和Caspase-3的表达水平变化。结果药物治疗各组大鼠的BBB评分均明显高于脊髓损伤组,且脊髓损伤组织中神经细胞的凋亡率以及Bax和Caspase-3的蛋白表达水平均显著降低,Bcl-2的蛋白表达水平显著增高(P0.05);联合治疗组大鼠的BBB评分明显高于依达拉奉或甲强龙单独治疗组,且脊髓损伤组织中神经细胞的凋亡率以及Bax和Caspase-3的蛋白表达水平均显著降低,Bcl-2的蛋白表达水平显著增高(P0.05)。结论依达拉奉联合甲强龙抑制大鼠急性脊髓损伤后神经细胞发生凋亡,发挥神经保护作用,同时能够减少甲强龙的使用剂量。     

高压氧前处理脊髓损伤大鼠前角运动神经元的凋亡*☆

背景：脊髓损伤后难以修复,损伤后保护残存的神经元是促进神经再生的关键。 目的：验证高压氧预处理可以通过抑制早期的细胞凋亡来保护脊髓前角运动神经元。 方法：随机将26只雄性Wistar大鼠等分成模型组和实验组。实验组在给予高压氧5 d后与模型组同时制作脊髓T9~10全横断模型。 结果与结论：尼氏染色显示脊髓T9~T10全横断后8 h及1 d,脊髓前角的浓染的细胞多见,与模型组相比,实验组脊髓前角浓染的细胞较少。TUNEL染色也显示脊髓T9~T10全横断后脊髓损伤后8 h~1 d,2组大鼠脊髓前角内均可见大量的凋亡神经元,3 d时凋亡神经元数量减少。相比于模型组,高压氧预处理8 h,1 d后大鼠脊髓前角凋亡神经元较少(P < 0.05,        P < 0.01)。说明高压氧预处理能对脊髓损伤后前角运动神经元起保护作用。       

乙酰左旋肉碱对大鼠脊髓损伤的保护作用

目的:研究乙酰左旋肉碱(Acetyl-1-carnitine,ALC)对大鼠脊髓损伤(spinal cord injury,SCI)的保护作用,并探讨其作用机制。方法:成年雄性SD大鼠36只,体重200~250 g,随机分为三组:假手术组(Sham组)、脊髓损伤组(SCI组)、乙酰左旋肉碱组(ALC组)每组12只。Sham组只暴露脊髓,不打击;SCI组采用Allen's重物打击法制备脊髓损伤模型;ALC组在打击脊髓后15 min腹腔注射剂量为300 mg/kg的乙酰左旋肉碱。Sham组和SCI组均腹腔注射相同体积的生理盐水。24 h后取出各组大鼠脊髓组织进行检测。用分光光度法检测各组脊髓组织中丙二醛(MDA)含量和超氧化物歧化酶(SOD)活性,用Western Blot检测凋亡蛋白caspase-3的表达量,用TUNEL法观测神经细胞的凋亡状况。结果:与Sham组相比,SCI组脊髓组织中MDA含量明显升高,SOD活性明显降低,凋亡蛋白caspase-3表达量明显增加,神经细胞的凋亡比例明显增加(P0.01);与SCI组相比,ALC组脊髓组织中MDA含量明显降低,SOD活性明显增加,凋亡蛋白caspase-3表达量明显降低,神经细胞的凋亡比例明显减少(P0.01)。结论:乙酰左旋肉碱可以减轻氧化损伤,抑制神经细胞凋亡,对脊髓损伤有保护作用。     

蛇床子素激活wnt/β-catenin信号通路抑制急性脊髓损伤大鼠神经细胞凋亡

目的探讨蛇床子素对脊髓损伤大鼠神经细胞凋亡的影响及可能机制。方法将45只SD大鼠平均分为假手术组(Sham)、脊髓损伤组(SCI)与蛇床子素治疗组(Ost),采用Allen法建立大鼠SCI模型。建模7d后评估各组大鼠后肢运动功能,并检测脊髓含水量。TUNEL方法检测脊髓神经细胞凋亡;Western blot和qRTPCR检测Wnt-1、GSK-3β、β-catenin表达。结果急性脊髓损伤导致大鼠后肢功能障碍,脊髓细胞发生凋亡,蛇床子素可以减少急性脊髓损伤大鼠神经细胞凋亡,抑制炎症反应,改善后肢功能,减轻脊髓损伤,同时可以下调GSK-3β表达水平,上调Wnt-1和β-catenin蛋白表达水平。结论蛇床子素通过激活wnt/β-catenin信号通路抑制神经细胞凋亡,促进大鼠运动功能恢复。     

七氟醚对新生大鼠远期认知功能和海马TRB3表达的影响

目的:探讨七氟醚对新生大鼠远期认知功能和海马果蝇相关蛋白3(TRB3)表达的影响。方法:出生7d的SD大鼠28只,体重12～18 g,随机分为两组(n=14):对照组(CON组)和七氟醚麻醉组(SEV组)。经不同的吸入处理结束后24 h每组抽取6只大鼠用Western Blot法检测海马组织内TRB3及磷酸化的丝氨酸/苏氨酸蛋白激酶(p-Akt)。两组分别在幼鼠成长至21 d和56 d时采用Morris水迷宫实验评估大鼠的学习和记忆能力。结果:与CON组比较,SEV组在21 d和56 d开始的Morris水迷宫实验中,大鼠的逃避潜伏期显著延长,第3象限活动时间显著减少,原平台范围内的穿越次数减少(P 0. 05);与CON组比较,吸入七氟醚结束后24 h时SEV组海马TRB3表达显著上调以及p-Akt (Ser473)表达显著下调(P 0. 05)。结论:新生期吸入3%七氟醚6 h对大鼠幼年及成年期认知功能产生影响,且对新生大鼠海马组织内TRB3及p-Akt (Ser473)的表达产生影响。     

液体复苏联合氢气吸入对脓毒性休克大鼠肺脏的作用

 目的：研究早期液体复苏联合氢气吸入对脓毒性休克大鼠肺脏凋亡蛋白和炎症介质表达的影响。方法：60只Wistar大鼠随机分成4组：正常对照组（A组）、休克对照组（B组）、液体复苏组（C组）和液体复苏联合氢气吸入组（D组）,每组15只大鼠。 所有大鼠给予经口气管插管机械通气,呼吸机模式及参数相同。LPS静脉注射建立脓毒性休克模型,A、B和C组吸入气体为空气,D组吸入气体为2%氢空混合气。C和D组给予相同的液体复苏方案。2 h后处死大鼠,HE染色观察肺组织形态学变化,ELISA检测支气管肺泡灌洗液（BALF）中炎症介质的表达,免疫组化和Westen blotting检测肺组织中Fas及Bcl-2的表达。结果：D组与C组比较,BALF中促炎介质水平明显降低（P<0.05）,Fas表达明显减弱（P<0.05）,Bcl-2表达明显增强（P<0.01）。结论：联合氢气吸入的液体复苏方案与单纯液体复苏比较,可通过降低炎症介质水平及减少肺脏细胞凋亡而保护肺功能。