当归藤不同部位对LPS诱导RAW264.7细胞的影响及抗氧化作用

目的通过研究当归藤不同极性部位对脂多糖(LPS)诱导RAW264.7细胞NO、TNF-α、IL-6表达的影响及其对DPPH和ABTS自由基的清除作用来表明其抗炎作用机制和抗氧化作用的强弱。方法利用LPS(25μg/mL)诱导RAW264.7细胞建立炎症模型,用MTT法检测当归藤不同部位药物浓度毒性,用Griess试剂法和ELISA法检测体外炎症模型分泌一氧化氮(NO)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-6(IL-6)等炎性细胞因子的影响;通过DPPH和ABTS自由基考察当归藤的抗氧化能力。结果当归藤不同极性部位在0～0.5 mg/mL范围内对小鼠RAW264.7细胞无不良反应;其对LPS诱导RAW 264.7细胞产生的炎症因子NO、TNF-α和IL-6具有抑制的作用,并具有浓度依赖性;乙酸乙酯部位的DPPH和ABTS的IC50值均0.04 mg/mL。结论 LPS诱导小鼠RAW264.7细胞能使TNF-α、IL-6、IL-1β的蛋白含量增加,当归藤可抑制该生物反应,发挥间接抗炎作用;乙酸乙酯部位具有较强的抗氧化活性。     

三草素抗炎作用的机制研究

目的对三草素抗炎作用进行机制研究。方法含药血清干预RAW264.7细胞培养4 h后,加入终浓度为100 ng/mL的LPS进行诱导,MTT法观察三草素含药血清对RAW264.7细胞及LPS诱导的RAW264.7细胞增殖的影响;ELISA法考察三草素含药血清对LTB4生成及对IL-1β、IL-6、TNF-α细胞因子产生的影响。结果三草素含药血清具有促进RAW264.7细胞增殖的活性,无细胞毒性。三草素含药血清具有抑制经LPS诱导的RAW264.7细胞的生长活性,抑制RAW264.7细胞的增殖。RAW264.7细胞经LPS诱导后促进LTB4的生成,三草素含药血清具有抑制LTB4生成的作用;RAW264.7细胞经LPS诱导后促进IL-1β、IL-6、TNF-α细胞因子的产生,三草素含药血清具有抑制IL-1β、IL-6、TNF-α细胞因子产生的作用。结论本研究结果初步表明三草素可能是通过降低上述炎症介质的分泌而发挥抗炎作用。     

野菊花超临界二氧化碳萃取物对脂多糖诱导RAW264.7细胞炎症反应的保护作用

摘要：目的 研究野菊花超临界二氧化碳萃取物（SCFE）对脂多糖（LPS）诱导RAW264.7细胞炎症反应的保护作用。方法 体外培养RAW264.7细胞,LPS（100 ng.mL-1）诱导炎症模型,采用SCFE（75、150、300 μg.ml-1）进行干预。MTT法测定细胞活性,Griess 法测定细胞内一氧化氮（NO）水平,ELISA测定细胞内趋化因子PEG2及细胞因子（TNF-α、IL-1β、IL-6）的产量,RT-PCR法测定相关细胞因子和合成酶的mRNA表达。结果 与对照组相比,LPS可显著增加RAW264.7 细胞中NO、PEG2以及TNF-α、IL-1β、IL-6的产量,而SCFE 干预后上述指标含量均明显降低（p<0.05）。SCFE干预组中细胞内一氧化氮合成酶（iNOS）、环氧化酶-2（COX-2）、及细胞因子TNF-α、IL-1β、IL-6的mRNA 表达水平较LPS 单独刺激组显着下降。结论 SCFE对LPS诱导的RAW264.7细胞炎症反应具有显著保护作用。     

紫金龙乙醇组分对脂多糖诱导的RAW264.7细胞分泌炎症因子的影响

目的:研究紫金龙乙醇组分(AVEC)对脂多糖(LPS)诱导小鼠单核巨噬细胞RAW 264.7分泌炎症因子的影响。方法:用脂多糖(10μg·L-1)刺激生长良好的RAW 264.7细胞24 h建立体外细胞炎症模型,以MTT法测定不同浓度AVEC对RAW 264.7细胞的毒性作用,Griess试剂法检测一氧化氮(NO)含量,ELISA法检测细胞上清液中肿瘤坏死因子α(TNF-α)和白介素6(IL-6)含量。结果:AVEC在低于400 mg·L-1时对RAW 264.7细胞无毒性作用。与空白对照组相比,LPS可以明显诱导RAW 264.7细胞分泌炎症因子TNF-α,IL-6和NO(P<0.01);与模型组相比,100~400 mg·L-1的AVEC可明显下调LPS诱导的RAW 264.7细胞释放炎症因子TNF-α,IL-6和NO(P<0.05,P<0.01),并呈现良好的剂量依赖关系。结论:AVEC可以抑制脂多糖诱导的RAW 264.7细胞炎症反应,其抗炎作用可能与减少炎症因子TNF-α,IL-6和NO有关。     

白背叶根含药血清对脂多糖诱导下RAW264.7细胞分泌的影响

目的:观察不同浓度的白背叶根含药血清对脂多糖(lipopolysac-charide,LPS)诱导下RAW264.7细胞分泌的影响。方法:制作高、中、低浓度白背叶根含药血清,以CCK-8法检测不同浓度白背叶根含药血清对RAW264.7细胞活力的影响。以脂多糖刺激生长良好的RAW264.7细胞,建立细胞炎症模型,检测白背叶根含药血清对细胞上清液中炎症介质一氧化氮(NO)、前列腺素E2(PGE2)、白三烯B4(LTB4)、白细胞介素-1β(IL-1β)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)含量的影响。结果:不同浓度的白背叶根含药血清均对RAW264.7细胞活力无影响;与模型组比较,10%、5%的白背叶根含药血清可显著抑制NO的释放(P<0.05或P<0.01),10%白背叶根含药血清可显著抑制LTB4的分泌(P<0.05),2.5%白背叶根含药血清可显著抑制IL-1β的分泌(P<0.05);但不同浓度的白背叶根含药血清对PGE2、TNF-α的分泌无显著影响。结论:白背叶根的抗炎机制可能是通过抑制炎症反应中NO,LTB4,IL-1β的释放而实现。     

两头尖活性组分BU-6E对LPS诱导体内外炎症模型抗炎作用研究

目的:LPS诱导体内外炎症模型,研究两头尖活性组分BU-6E的抗炎作用。方法:体外:脂多糖(LPS)诱导小鼠RAW264.7细胞构建炎症模型,MTT法检测BU-6E对RAW 264.7细胞增殖的影响,Griess法检测LPS诱导的细胞上清中一氧化氮(NO)含量,ELISA法检测炎症因子TNF-α、IL-6、IL-1β的分泌量;体内:BALB/c小鼠灌胃给药7天腹腔注射LPS构建炎症模型,ELISA法检测血清中TNF-α、IL-6、IL-1β的含量。结果:体外:BU-6E在25μg/ml、50μg/ml、100μg/ml能够显著的抑制LPS诱导的RAW 264.7细胞增殖水平,可以极显著的抑制LPS诱导的NO的释放,且无明显细胞毒性;BU-6E可减少炎症因子TNF-α、IL-6、IL-1β的分泌,且呈现剂量依赖关系;体内:与模型组相比,BU-6E组的TNF-α、IL-1β的分泌呈极显著性减少,IL-6的分泌呈显著性减少。结论:BU-6E可以抑制LPS诱导的NO释放以及炎症因子的分泌,在体外、体内均有一定的抗炎活性。     

热毒宁拆方对RAW 264.7细胞炎症相关因子表达的影响

目的：本研究主要观察热毒宁及其拆方对脂多糖（LPS）诱导的RAW 264.7炎症模型分泌促炎因子的影响,探讨热毒宁及其拆方的抗炎作用。方法：体外培养RAW 264.7 细胞,热毒宁及其拆方作用于未经刺激的RAW 264.7细胞及LPS（1mg·L^-1）刺激后的RAW 264.7细胞,将细胞分为空白对照组、LPS模型组、给药组组,采用噻唑蓝（MTT）法检测不同相对RAW 264.7细胞增殖活力,硝酸还原酶法测定细胞上清液中一氧化氮（NO）的含量,酶联免疫吸附法（ELISA）检测细胞上清中肿瘤坏死因子α（TNF-α）、前列腺素E₂（PGE₂）的分泌量。结果：与LPS模型组比较,各提取物组,NO、TNF-α、PGE₂的表达明显降低;3种不同药材提取物之间比较,青蒿对PGE2的抑制作用较为明显,栀子对TNF-α的抑制较为明显,金银花对NO的抑制作用较为明显,且药材提取物之间有协同作用,热毒宁组合对PGE₂、TNF-α、NO的抑制作用最强。结论：青蒿、栀子、金银花提取物均能明显拮抗LPS所致的RAW 264.7细胞炎症反应;不同提取物组合的抗炎作用有差异,热毒宁组合的抗炎作用最强。     

硬紫草羟基萘醌提取物对炎症细胞因子表达的影响

目的 研究硬紫草羟基萘醌提取物对脂多糖（LPS）诱导的小鼠腹腔巨噬细胞RAW264.7细胞炎症因子的抑制作用和对苯磺酸（TNBS）诱导的炎症性肠病（IBD）大鼠结肠组织中肿瘤坏死因子-α（TNF-α）表达的影响。方法 对硬紫草羟基萘醌提取物进行提取分离,采用ELISA法测定硬紫草羟基萘醌提取物对LPS诱导的RAW264.7细胞释放的TNF-α和白细胞介素-1β（IL-1β）的抑制作用;用TNBS法制备IBD大鼠模型,造模24 h后ig给药,连续给药7 d,于末次给药24 h后处死大鼠,采用免疫组织化学法检测大鼠结肠组织中TNF-α的表达。结果 硬紫草羟基萘醌提取物对LPS诱导的RAW264.7细胞释放的TNF-α和IL-1β具有抑制作用;与模型组相比,硬紫草羟基萘醌提取物可降低TNBS诱导的IBD大鼠结肠组织中TNF-α的表达。结论 硬紫草羟基萘醌提取物对TNF-α和IL-1β炎症因子具有不同程度的抑制作用,并可抑制TNBS诱导的肠道炎症反应,这种抑制作用是通过降低TNF-α的表达来实现的。     

倒心盾翅藤抗炎活性部位对马兜铃酸肾病大鼠肾脏的保护作用

目的 筛选倒心盾翅藤抗炎活性成分，考察其对马兜铃酸肾病大鼠肾脏的保护作用。方法 采用CCK-8法评价倒心盾翅藤各个极性部位对RAW264.7细胞的毒性，确定适宜的给药剂量。利用脂多糖(LPS)诱导RAW264.7细胞复制炎症模型，给予药物干预后，Griess法检测NO水平，筛选出具有抗炎活性的部位。采用灌胃关木通水提液的方法复制大鼠马兜铃酸肾病模型，给予不同剂量倒心盾翅藤提取物(相当于生药15、30、60 g/kg)干预后，BCA法检测大鼠24 h尿蛋白量，ELISA法检测血清白介素-6(IL-6)、白介素-1β(IL-1β)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)水平，HE染色观察肾组织病理变化，Western blot法检测肾组织p-p38 MAPK、p-NF-κB p65蛋白表达。结果 倒心盾翅藤二氯甲烷部位在12.5～200μg/mL质量浓度范围内对RAW264.7未产生细胞毒性。25、50、100μg/mL二氯甲烷部位能抑制LPS诱导RAW264.7细胞释放NO(P<0.05,P<0.01)。倒心盾翅藤二氯甲烷部位各剂量组均降低马兜铃酸肾病大鼠24 h尿蛋白量和血清IL-...     

麦冬不同提取部位对LPS诱导的RAW264.7细胞分泌炎症因子的影响

目的:研究麦冬各提取物组对脂多糖诱导的巨噬细胞RAW264.7中炎症介质的影响,进而找出该药的抗炎有效部位群。方法:采用回流提取及有机溶剂萃取的方法制备麦冬总提取物及不同提取部位。各提取部位分别作用于RAW264.7巨噬细胞后,使用MTS法检测细胞活力;并对脂多糖诱导的RAW264.7细胞炎症反应模型采用不同部位的麦冬提取物和LPS(脂多糖)进行药物干预24 h后,采用Griess法测定NO的分泌量;采用ELISA法检测细胞上清液中TNF-α的含量。结果:麦冬各提取物组都能明显抑制LPS诱导的RAW264.7巨噬细胞NO的分泌(P0.05),以及TNF-α的表达(P0.01),并呈现出良好的剂量依赖性。与其他组相比,其中水提取部位对NO分泌的抑制作用最突出,正丁醇提取部位对TNF-α表达的抑制作用最突出。结论:麦冬各提取物组可通过抑制LPS诱导的RAW264.7巨噬细胞NO的分泌与TNF-α的表达,从而发挥抗炎作用,试验结果表明麦冬水与正丁醇提取部位对炎症因子的抑制作用最强。     

瓜子金有效部位群抗炎作用机制研究

目的:采用体外炎症模型研究瓜子金有效部位群抗炎作用机制。方法:建立脂多糖(LPS)诱导巨噬细胞系RAW264.7细胞体外炎症模型,研究不同浓度瓜子金有效部位群对一氧化氮(NO)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-6(IL-6)的释放及对TNF-α和IL-6 mRNA表达的影响。结果:瓜子金有效部位群能显著降低LPS诱导的RAW264.7细胞NO,IL-6及TNF-α的释放,显著降低TNF-α及IL-6 mRNA的表达。结论:瓜子金有效部位群抗炎作用与其减少巨噬细胞炎症介质的生成与释放及降低TNF-α和IL-6 mRNA的表达密切相关。     

黄连解毒汤含药血清对脂多糖诱导的巨噬细胞炎症因子影响研究

目的:观察黄连解毒汤含药血清对脂多糖(LPS)诱导RAW264.7巨噬细胞炎症因子表达的影响。方法:以大、中、小剂量黄连解毒汤水煎剂灌胃SD大鼠制备含药血清,采用MTT法观察含药血清对细胞增殖的影响,选择各剂量浓度为20%的含药血清体外干预LPS刺激的巨噬细胞;采用Griess法检测NO释放量,采用ELISA法检测细胞上清液中TNF-α及IL-6含量。结果:采用LPS刺激细胞后,引起NO、TNF-α及IL-6因子的高表达,与正常对照组比较差异具有统计学意义(P0.05);采用黄连解毒汤含药血清干预后,可明显抑制NO、TNF-α及IL-6因子的高表达,与模型组比较差异具有统计学意义(P0.05或P0.01)。结论:黄连解毒汤含药血清可抑制LPS诱导的巨噬细胞炎症反应,可能是该方防治动脉粥样硬化的重要机制。     

防己水煎液及其不同拆分部位对脂多糖诱导下RAW264.7细胞炎症因子的影响

目的:观察防己水煎液及其不同拆分部位对脂多糖(LPS)诱导下RAW264.7细胞炎症因子的影响。方法:采用噻唑蓝比色法(MTT法)测定防己水煎液及其不同拆分部位对RAW264.7细胞的毒性作用,格里斯氏试剂(Griess法)测定细胞炎症反应产生的NO含量,酶联免疫吸附法(ELISA)检测细胞上清液中肿瘤坏死因子-α(TNF-α),白介素-6(IL-6)的含量。结果:防己水煎液及其生物碱拆分组分可抑制LPS诱导的RAW264.7细胞释放细胞炎症因子NO(P0.01),TNF-α(P0.01),IL-6(P0.01),其他组分无明显效果。结论:防己水煎液及其不同拆分部位在浓度小于312.50mg/L的范围内对RAW264.7细胞无显著毒性。防己水煎液及其生物碱拆分组分可能通过抑制细胞因子NO,TNF-α,IL-6的释放发挥其抗炎作用。     

金银花、山银花抗炎药理作用研究

观察金银花提取物和山银花提取物对二甲苯所致小鼠耳肿胀试验中及对脂多糖(LPS)诱导的RAW264.7细胞炎症模型的抗炎作用及作用机制。体内实验采用二甲苯致小鼠耳廓肿胀模型,测定金银花提取物和山银花提取物对二甲苯所致小鼠的耳廓肿胀度及肿胀抑制率;通过苏木精-伊红染色液(HE)染色,观察小数耳廓病理形态变化。体外细胞实验采用LPS诱导的RAW264.7炎症细胞模型,通过细胞活性检测(CCK-8)法检测不同浓度金银花提取物和山银花提取物对RAW264.7细胞的细胞毒作用;采用Griess法检测金银花、山银花提取物对细胞中一氧化氮(NO)分泌量的影响;采用ELISA法检测金银花、山银花提取物对RAW264.7细胞中炎症因子白细胞介素-6(IL-6)、白细胞介素1β(IL-1β)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)的释放量;Western blot法测定金银花、山银花提取物对RAW264.7细胞中环氧酶1(COX1)、COX2以及诱导型一氧化氮合酶(iNOS)蛋白含量的变化。结果显示,金银花提取物和山银花提取物均能显著抑制二甲苯所致小鼠的耳廓肿胀程度,其抑制率与药物剂量呈正相关,且均能减轻小鼠耳组织内淋巴细胞和中性粒细胞的浸润;体外细胞模型中金银花提取物和山银花提取物均可抑制LPS诱导的RAW264.7细胞NO分泌,下调IL-1β,IL-6,TNF-α细胞因子的释放,并下调蛋白iNOS,COX2以及NF-κB p65的含量。金银花提取物和山银花提取物均具有良好的抗炎作用,其作用机制可能与抑制NF-κB信号通路活化有关。     

知母-黄柏药对抗炎药效部位筛选及作用机制研究

目的:筛选知母-黄柏药对的抗炎药效部位,并初步对其抗炎机制进行探讨。方法:制备知母-黄柏药对水煎液,通过D101树脂进行分离,分别用水、30%、60%、95%乙醇-水进行洗脱,制备不同极性部位。采用LPS诱导RAW264.7细胞炎症模型,用不同浓度的药对或各极性部位预处理细胞,MTT法检测细胞凋亡,Griess法检测NO分泌,筛选抗炎活性部位。ELISA法检测炎症因子分泌,Western blot检测炎症相关蛋白COX-2、iNOS蛋白水平及细胞核、细胞质中NF-κB p65含量。结果:知母-黄柏药对及30%醇洗部位能降低LPS诱导RAW264.7细胞分泌NO,其中30%醇洗部位作用更为明显,其他部位无显著作用。30%醇洗部位能显著降低LPS诱导的IL-1β、IL-6、TNF-α分泌及iNOS、COX-2蛋白表达,并促进p65由细胞质进入细胞核。结论:知母-黄柏药对抗炎药效部位为30%醇洗部位,该药效部位可能通过抑制NF-κB信号通路,抑制iNOS、COX-2表达及相关炎症因子的分泌,保护LPS诱导的RAW264.7细胞损伤。     

菊花超临界二氧化碳萃取物对脂多糖诱导RAW264.7细胞炎症反应的保护作用

目的研究野菊花超临界二氧化碳萃取物(SCFE)对脂多糖(LPS)诱导RAW264.7细胞炎症反应的保护作用。方法体外培养RAW264.7细胞,LPS(100 ng·m L-1)诱导炎症模型,采用SCFE(75、150、300μg·ml~(-1))进行干预。MTT法测定细胞活性,Griess法测定细胞内一氧化氮(NO)水平,ELISA测定细胞内炎性介质PGE2及细胞因子(TNF-α、IL-1β、IL-6)的表达水平,RT-PCR法测定相关细胞因子和合成酶的m RNA表达。结果与空白对照组相比,LPS可显著增加RAW264.7细胞中NO、PGE_2以及TNF-α、IL-1β、IL-6的表达水平(P0.05),而SCFE干预后上述指标均明显降低(P0.05)。SCFE干预组中细胞内一氧化氮合成酶(i NOS)、环氧化酶-2(COX-2)及细胞因子TNF-α、IL-1β、IL-6的m RNA表达水平较LPS模型组显著下降(P0.05)。结论 SCFE对LPS诱导的RAW264.7细胞炎症反应具有显著保护作用。     

风湿清对RANKL诱导的RAW264.7细胞向破骨细胞分化的影响

目的:通过观察风湿清(Fengshiqing,FSQ)含药血清对RAW264.7细胞向破骨细胞分化及细胞分泌骨免疫相关因子肿瘤坏死因子α(TNF-α)和白介素-17(IL-17)的影响,初步探讨FSQ缓解类风湿性关节炎(RA)骨破坏的机制。方法:5%,10%,15%3个不同体积分数的FSQ含药血清与核因子-κB受体活化因子配体(receptor activator for nuclear factor-κBligand,RANKL)诱导的RAW264.7共孵育6 d,抗酒石酸酸性磷酸酶(TRAP)染色观察TRAP阳性多核细胞的形成;FSQ含药血清(5%,10%,15%)与白介素-1β(IL-1β)诱导的RAW264.7细胞共孵育24 h后收集细胞上清液,ELISA方法检测TNF-α和IL-17的含量。结果:RANKL诱导RAW264.7细胞形成TRAP阳性多核细胞,IL-1β诱导TNF-α和IL-17在RAW264.7细胞中异常高表达,5%～15%FSQ含药血清能剂量依赖地降低TRAP阳性细胞数;10%和15%的FSQ含药血清能显著抑制TNF-α(P<0.05)以及IL-17(P<0.01)的表达量。结论:FSQ能抑制破骨前体细胞向破骨细胞分化,降低TNF-α和IL-17在RAW264.7细胞中的异常高表达,这可能是FSQ抑制骨破坏治疗RA的作用机制之一。     

泽漆水提物对LPS诱导的急性肺损伤的影响

目的 探讨泽漆水提物对LPS诱导的急性肺损伤(ALI)炎症因子TNF-α、IL-1β、IL-6及蛋白JNK、p38、ERK1/2的影响.方法 采用血清药理学的方法,给予SD大鼠连续灌胃给药3 d,取血制备空白血清和含药血清.采用RAW264.7细胞进行细胞实验,用含药血清预给药1 h后,加入LPS刺激细胞,共孵育18 ...     

定心方抑制PI3K/Akt通路减轻脂质运载蛋白-2诱导巨噬细胞炎症反应的机制研究

目的：探讨定心方（DXR）含药血清对脂质运载蛋白-2(LCN2)诱导巨噬细胞炎症反应的保护作用及机制。方法：以LCN2作用RAW264.7巨噬细胞,分别加入空白血清、5%DXR含药血清、PI3K抑制剂LY294002及Akt抑制剂Triciribine,CCK-8法检测RAW264.7巨噬细胞活力,ELISA法检测细胞培养液炎症标记物白细胞介素-6(IL-6)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、超敏C反应蛋白（hs-CRP）水平,Western blot检测巨噬细胞中IL-6、TNF-α、hs-CRP蛋白表达,透射电镜检测巨噬细胞自噬小体数量,免疫荧光标记自噬标记物LC3-II。结果：与LCN2组比较,DXR含药血清可显著减轻由LCN2诱导的巨噬细胞活力的下降,减少细胞培养液IL-6、TNF-α、hs-CRP水平,下调巨噬细胞中IL-6、TNF-α、hs-CRP蛋白表达,增加巨噬细胞自噬小体数量,增加自噬标记物LC3-II表达,均有统计学意义（P<0.05）。与DXR含药血清组比较,LY294002及Triciribine可进一步加强DXR含药血清功效（P<0.05）。结论：...     

麻黄-甘草药对对脂多糖诱导的RAW264.7细胞的体外抗炎作用分析

目的:观察麻黄-甘草药对对小鼠单核巨噬细胞系RAW264.7细胞的增殖以及对脂多糖(LPS)刺激条件下对细胞分泌一氧化氮(NO),肿瘤坏死因子(TNF)-α和经典活化(M1)/替代活化(M2)炎症表型转化的影响。方法:利用噻唑蓝(MTT)比色法考察不同剂量的药对对RAW264.7细胞增殖的影响;药对干预脂多糖(LPS,1 mg·L-1)建立的细胞炎症模型,格里斯试剂法(Griess)法检测NO释放量,酶联免疫吸附法(ELISA)法检测上清中TNF-α的含量;实时荧光定量聚合酶链式反应(Real-time PCR)检测药对对LPS刺激条件下RAW264.7细胞M1型巨噬细胞常见标志物一氧化氮合酶(iNOS),白细胞介素-6(IL-6),IL-1β及M2型巨噬细胞常见标志物IL-10,精氨酸酶1(ARG1)及甘露糖受体1(MRC1)基因的表达。结果:麻黄-甘草药对的剂量在100 mg·L-1及以下时对RAW264.7细胞增殖没有影响;与LPS组比较,剂量在25~100 mg·L-1的药对可以显著降低NO的含量(P0.05,P0.01),10~100 mg·L-1剂量下对TNF-α表达的抑制显著(P0.05,P0.01);50 mg·L-1的药对还可以显著降低M1型巨噬细胞标志基因iNOS,IL-6及IL-1β的表达(P0.05,P0.01),而对M2型巨噬细胞标志基因IL-10,ARG1,MRC1没有影响。结论:麻黄-甘草药对能够抑制LPS诱导的RAW264.7细胞炎症,其机制可能与抑制巨噬细胞向M1型方向的偏移,减少NO及TNF-α等炎症因子的分泌相关。