局灶性缺血脑损伤的无创诊断技术研究

脑缺血是许多脑血管疾病的共同特征,急性短暂脑缺血也是许多脑血管疾病的先兆。本文研究证明,体感诱发电位（ＳＥＰ）的时频分布对缺血脑损伤十分敏感,与缺血性脑血管疾病有密切关系。本文建立了ＳＤ大鼠局灶性缺血脑损伤实验模型,在用一种高分辨率的时频分析方法－离散Ｇａｂｏｒ谱（ＤＧＳ）分析ＳＥＰ的基础上,对局灶性缺血脑损伤进行了研究,发现在局灶性缺血早期,损伤区域与非损伤区域ＳＥＰ的时频特征即具有明显的不同,     

c-fos mRNA在围产期缺血缺氧脑损伤后的表达特点

为探讨围产期缺血缺氧脑损伤的发病机制，本实验对c-fos在脑缺血缺氧后的表达变化规律进行了研究。通过结扎Wistar孕鼠一侧子宫角血管的方法（未结扎侧子宫角作为对照），建立围产期缺血缺氧脑损伤动物模型。采用原位杂交方法观察了剖宫产后存活不同时间的大鼠大脑c-fosmRNA的表达，结果发现，缺血后即刻，大脑皮层和海马即出现c-fosmRNA的表达。随时间延长，表达量逐渐增加，至1h时，杂交信号最强，维持到2、4h后逐渐减弱。但到24h时.c-fosmRNA又出现第二次高表达，以后又逐渐减低，48h表达极微，3d后各组都未检出其表达。对照组仅在生后1h海马有较少量c-fosRNA的表达。结果表明，宫内缺血缺氧引起了即刻早期基因c-fosmRNA的表达增强，且具有一定规律性。c-fos的改变可能会引起其后续靶基因尤其是一些与细胞死亡相关基因的转录，从而引起脑组织的病理损害。     

新生鼠缺氧缺血脑损伤TGF-β1表达与神经细胞凋亡

目的 研究新生大鼠脑缺氧缺血（HI）后TGF－β1表达和神经细胞凋亡的变化规律，探讨新生儿缺氧缺血脑损伤的发病机制。方法 结扎新生7d龄SD大鼠左颈总动脉后，吸入8％浓度氧2h，建立HIBD模型。应用苏木素－伊红（HE）染色，原位缺口末端标记（TUNEL）及SP免疫组化方法检测新生大鼠HI后存活不同时间大脑皮质和民TGF－β1的表达及神经细胞凋亡的情况。结果 缺氧缺血后8h，大脑皮质和海马出现TGF－β1的表达，缺氧缺血后12h和48h ,TGF－β1出现两次表达高峰，神经细胞凋亡高峰为缺氧缺血后24h，晚期表达TGF－β1的免疫阳性细胞与凋亡细胞均出现在缺血半暗带内。结论 缺氧缺血引起了TGF－β1的表达增强，TGF－β1的表达可能通过对神经细胞凋亡的调控，参与缺氧缺血后神经细胞的修复。     

脑电在线分析系统的研究及小波变换的应用

在对小波变换及时频特性研究的基础上,对脑电信号进行时频分析,给出EEG小波变换的结果,实现EEG在不同频率尺度的分解和重构,针对脑电信号的特点和分析方法,设计了脑电在线分析系统,阐述了系统软硬件结构设计和实现方法,该系统具有良好的实时性,功能齐全,可用于脑电的分析,监护和反馈研究。     

槲皮素对缺血缺氧脑损伤新生幼鼠胼胝体髓鞘超微结构的保护作用

目的:观察槲皮素(quercetin)对3日龄幼鼠缺血缺氧损伤后胼胝体髓鞘超微结构的影响.方法: 将SD新生大鼠随机分为对照组、溶剂组和槲皮素处理组.溶剂组和槲皮素处理组大鼠结扎右侧颈总动脉,然后置8%O2和92%N2混合气体装置中缺氧2h,缺氧后1h分别灌胃给予槲皮素(20mg·kg-1·day-1)和相应的溶剂.术...     

局灶性缺血脑损伤EEG信号的复杂度研究

建立了一个局灶性缺血脑损伤实验模型,记录缺血前到缺血３０分钟缺血区域与正常区域的ＥＥＧ,分析了其复杂度。发现缺血引起ＥＥＧ复杂度发生明显的变化,在整个缺血实验过程中,缺血区域的ＥＥＧ复杂度小于正常区域,两个区域ＥＥＧ复杂度之差呈增大速率渐低的增长趋势,     

小波变换及脑电信号综合分析系统的研究

本文介绍了小波变换、脑电信号的特点和分析方法，以及脑电信号综合分析系统的硬件结构，并阐述了系统软件的设计和实现方法。该系统的软件具有良好的兼容性、可靠性和实时性，功能齐全，可用于脑电信号的分析、监护和反馈研究。     

基于经验参数和小波变换提取颈动脉波的时域特征

目的:为了解决应用小波变换进行颈动脉波自动检测运算量大的问题,提出一种改进的基于经验参数和小波变换的颈动脉波自动检波算法。方法:首先对脉搏波信号进行小波分解,再将小波分解的某细节信号按基线取绝对值,然后运用小波变换的奇异点检测原理确定前两个有效周期的极大值点位置,接着结合生理知识和实际经验对下一周期的极大值点加以预测,最后回到时域信号中,结合经验参数在一定范围内确定各特征点的位置。结果:经过对比分析发现本文主算法耗用时间比过零点法减少一半以上,较大地提高了运算速度。结论:该方法具有准确、方便、直观、运算量小等优点,由于可以不依赖于心电信号实现脉搏波自定位,因而特别适合单独进行脉搏波分析;结果表明,本方法在保证检测精度的前提下,让运算效率得到较大的改善,利于进行实时分析。     

功率谱熵在局灶性缺血性脑损伤无创检测中的应用

为了对局灶性缺血脑损伤的程度进行无创诊断，并对损伤区域进行定位，用SD(Sparague—dawley)实验大鼠建立了一个局灶性缺血脑损伤的动物实验模型，采得缺血前到缺血30min时的缺血区域与正常区域的EEG(Electroencephalogram)信号，并采用功率谱熵对EEG信号进行了分析。结果发现局灶性脑缺血导致EEG信号的功率谱熵发生了明显的变化。缺血侧的EEG信号的功率谱熵在缺血15min时已经明显低于缺血前的正常值，在整个缺血过程中缺血侧的EEG信号的功率谱熵小于正常区域的功率谱熵。这表明EEG信号的功率谱熵是一种很好的表征脑缺血损伤的参数，具有计算简便、有效的优点。     

缺血预处理诱导脑缺血再灌注损伤后Bcl-2及Bcl-xl表达

目的 探讨调亡抑制基因Bcl-2及Bcl-xl在缺血预处理（IPC）对海马CA1区神经元细胞保护中的作用。方法 利用大鼠四血管阻断及再通建立前脑缺再缺血灌注损伤模型,采用尼氏染色光镜观察、流式细胞术、免疫组织化学等技术,观察缺血预处理海马CA1区神经元病理组织学改变、细胞凋亡面分率有Bcl-2及Bcl-xl蛋白表达的情况。结果 1、大鼠前脑缺血再灌注引起海马CA1区部分神经元发生调亡。2、IPC可明显地减少缺血再灌注损伤后调亡的神经元数目,产生细胞保护作用。3、IPC可诱导缺血再灌注损伤早期缺血敏感神经元中Bcl-2和Bcl-xl蛋白表达。结论 抑制神经元调亡发生可能IPC对缺血再灌注损伤起保护作用的机制之一。     

急性脑缺血白细胞与内皮细胞粘附性变化的实验研究

为探讨脑缺血再灌注损伤时局灶区白细胞的粘附变化,通过免疫荧光标记技术和显微超高速摄录像系统观察脑缺血再灌注损伤局灶区白细胞的粘附性,结果显示脑缺血再灌注损伤局灶区微动脉白细胞附壁指数升高,白细胞与内皮细胞间断裂应力降低,粘附力显著增强。上述结果表明脑缺血再灌注损伤时内皮细胞和白细胞粘附性显著增强,白细胞在脑缺血再灌注损伤中起重要作用。     

缺血后处理对小肠缺血-再灌注损伤大鼠肠系膜微循环的影响

目的:观察缺血后处理对小肠缺血/再灌注损伤大鼠肠系膜微循环变化的影响。方法:64只雄性Wistar大鼠随机分为假手术(Sham)组、缺血/再灌注(I/R)组、缺血后处理(I-postC)组及缺血预处理(IPC)组,分别于再灌注2h、12h观测肠系膜微循环、肠壁血流量和血流动力学的变化,并按Hackel氏分度法判定肠道出血损伤情况。结果:与Sham组比较,I/R组平均动脉压、±dp/dtmax明显降低(P<0.05),小肠明显水肿、出血,Hackel氏分度显著升高(P<0.01);I-postC组与IPC组动脉压和±dp/dtmax明显高于I/R组(P<0.05),上述小肠病理变化明显减轻(P<0.05);I-postC明显减轻I/R所致的细动静脉收缩(P<0.05)、血流速度减慢(P<0.05)和微血管内白细胞贴壁滚动、粘附;肠缺血再灌注2h时,I-postC组肠壁血流量降低程度较I/R组减轻(P<0.05),与IPC的保护效果接近。结论:I-postC通过改善微循环减轻小肠I/R损伤。     

脑创伤后脑微血管扫描电镜观察及临床意义

目的：探讨急性颅脑损伤后扫描电镜下脑微血管形态学改变，为脑损伤后继发性损害提供微循环基础。方法：制作大鼠液压冲击脑损伤模型，复合甲基丙烯酸甲酯脑微血管铸型，50％盐酸腐蚀脑组织，制作脑微血管标本，扫描电镜观察正常大鼠正常大鼠脑微血管和急性脑损伤后3、12、48、72h脑微血管形态学的改变。结果：对照组脑内有较稠密的微血管，分布均匀，外形规则、平滑，粗细均匀，行走弯曲自然。脑损伤后3h观察到小动脉行走僵硬，毛细血管充盈差，吻合减少，行走过度弯曲或形成盲端。24h和48h的血管有较多的渗出，铸型剂聚集或囊性扩张。结论：急性颅脑损伤后脑微血管功能失调是导致加重继发性脑缺血缺氧的重要原因。     

促炎因子白细胞介素-1参与缺氧/复氧损伤的体外研究

目的研究促炎因子IL-1参与缺氧/复氧损伤的可能机制,探讨保护缺氧/复氧损伤的方法.方法 ECV304细胞株接种于培养瓶中,随机分为A、B、C、D四组,D为正常对照组,A组为实验组,行缺氧(60min)/复氧(240 min)培养,B、C组分别与IL-1和IL-1α受体拮抗剂共孵育.测定各组细胞的成活率,并应用细胞免疫组化分析ECV304细胞表面黏附分子的表达水平.结果经不同试剂培养后,各组细胞的成活率明显不同,A、B组显著低于D组,尤以B组为最;细胞形态学也发生相应改变;H/R孵育后ECV304细胞株表达ICAM-1和E-selectin增加,外源性IL-1可以进一步上调ICAM-1和E-selectin的表达,而IL-1受体拮抗剂则可明显抑制这种增多现象.结论缺氧/复氧损伤过程中产生的内源性IL-1在调控ICAM-l和E-selectin的表达及中性粒细胞的黏附中发挥着重要作用;采取措施降低IL-1的生物学活性,可能为临床治疗缺氧/复氧损伤提供新的途径.     

PET脑显像及其他显像技术在放射性脑损伤诊断的对比性研究

目的 探讨^18F－脱氧葡萄糖（FDG）正电子发射型计算机断层显影（PET）脑显像和其他医学影像方法对早期诊断放射性脑损伤的价值，以达到预防、减少脑放射损伤的目的。方法 静脉注射^18F-FDG后行脑显像，获得横断面、冠状面、矢状面断层显像。所有病人均进行CT检查。结果 20例正常人脑PET显像图像可见大脑皮质各叶、基底神经节、丘脑及小脑放射性分布均匀对称。12例完成头颈部恶性肿瘤放疗后有临床症状者均检出不同程度局灶性脑组织葡萄糖代谢下降，显像阳性率100％；其中10例鼻咽癌放疗后PET结果提示放射脑损伤病灶共23处，最常见于颞叶病灶13处、脑干4处、小脑4处以及顶叶2处。2例脑胶质细胞瘤放疗病人，PET结果提示病灶：顶叶2处、颞叶1处、枕叶1处。12例放疗后病人CT检查仅10例提示放射性脑损伤。结论 PET脑显像能准确、早期诊断脑放射损伤，是头颈部恶性肿瘤肿瘤放疗后的非常重要的监测手段。     

N-乙酰-L-色氨酸具有对新生鼠脑缺血/缺氧损伤的保护作用 

目的 探讨N-乙酰-L-色氨酸(L-NAT)对新生鼠脑缺血/缺氧损伤的保护作用.方法 出生第7天的沙土鼠90只,随机分为正常对照组、缺血/缺氧组和L-NAT组.制备脑缺血/缺氧损伤模型,L-NAT组在造模前30min腹腔注射L-NAT(5mg/kg).用Fluoro-Jade B(FJB)染色法观察细胞的死亡情况;用免疫荧光染色、Western blotting观察活化的Caspase-3和Caspase-9在各组的表达.结果 L-NAT可使缺血/缺氧损伤后FJB阳性细胞数量减少,并抑制缺血/缺氧后Caspase-3和Caspase-9的活化.结论 L-NAT对新生鼠脑缺血/缺氧损伤动物模型具有保护作用.     

核转录因子KappaB在脑缺氧缺血再灌注损伤中的作用

目的：探讨核转录因子KappaB（NF—κB）在脑缺氧缺血再灌注损伤中的作用。方法：搜寻并分析清华同方以及Pubmed数据库上近5年有关NF—κB和脑缺氧缺血再灌注的资料。结果：目前大量的研究表明NF—κB参与了缺氧缺血再灌注后的脑损伤过程，但对于它的作用仍存在争议。结论：NF—κB在脑缺氧缺血再灌注损伤中有脑损伤及神经保护的双重作用。