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1.
目的:从交感神经角度探讨胰岛素抵抗(IR)高血压形成的可能机制并探讨老年高血压胰岛素抵抗对后代的影响。方法:老年高血压IR患者及其直系第一代子女与健康老年人及其直系第一代子女各48例,分别检测血浆肾素水平(RA)、血管紧张素Ⅱ(AgⅡ)、血浆醛固醇(ALD)、血压、体重指数(BMI)、血糖、胰岛素、血脂、血尿酸(UA)、纤维蛋白原;并计算胰岛素敏感指数(IAI)及胰素抵抗指数(IRI)。结果:高血压IR老年人主其子女组与健康老年人及其子女组对比,RA,AgⅡ、ALDS有显著差异(P<0.05);空腹胰岛素(InS)、总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、IAI、IRI有极显著差异(P<0.01);BMI、空腹血糖(SG)、UA、餐后2h血糖(SG2)、餐后2h胰岛素(InS2)、InS/SG有显著性差异(P<0.05);而C肽(CP)、高密度脂蛋白-胆固醇(HDL-C)、低密度脂蛋白-胆固醇(LDL-C)、纤维蛋白原(Fg)两者比较则无显著性差异(P>0.05)。结论:IRHR的体内SNS活性增强,且与HIS相关。老年高血压IR患者子女均有IR现象,机体对胰岛素的敏感性降低。 相似文献
2.
目的 对比观察非洛地平、依那普利、氯沙坦和特拉唑嗪对高血压病患者胰岛素抵抗 (IR)的影响。方法 15 5例高血压病人随机分成四组对比观察 :非洛地平 ;依那普利 ;氯沙坦 ;特拉唑嗪。治疗 8周前后观察血糖 (SG)、血胰岛素 (SI)及胰岛素敏感指数 (IAI)的变化。结果 四种药物均能显著降低血压 (P均 <0 0 1)。依那普利 ,氯沙坦和特拉唑嗪治疗后SI均显著下降 ,IAI明显升高 (P <0 0 1) ,但依那普利组SI下降幅度及IAI升高幅度较氯沙坦组及特拉唑嗪组明显高 (P均 <0 0 12 ) ,氯沙坦组与特拉唑嗪组之间无明显差异 (P >0 0 5 ) ,非洛地平组治疗前后SI及IAI无显著变化 (P >0 0 5 )。结论 依那普利、氯沙坦及特拉唑嗪显著降压的同时对IR有改善作用 ,其中以依那普利最显著 ,非洛地平对高血压病人IR无明显改善作用。 相似文献
3.
目的 探讨胰岛素抵抗(IR)在青年(18-44岁)高血压发病中的作用.方法 测量278例青年高血压患者(青年高血压组)和220例正常血压青年人(对照组)血压、空腹血糖、空腹血浆胰岛素、血脂等.计算IR指数(IRI).结果 青年高血压组的空腹血糖、空腹血浆胰岛素、IRI、血脂、体质指数、诊室血压、动态血压平均值均明显高于对照组(P<0.05),吸烟、饮酒、睡眠减少、运动减少、家族史以及IRI≥2.69的比例均明显高于对照组(P<0.05).IRI与诊室平均动脉压呈显著正相关(r=0.174,P<0.01),为青年高血压发病的独立相关因素.结论 即使在非糖尿病人群,IR仍是青年高血压发病的独立相关因素. 相似文献
4.
高血压前期与胰岛素抵抗、C-反应蛋白的相关性研究 总被引:1,自引:0,他引:1
唐娇 《中国现代医药杂志》2009,11(11):31-32
目的探讨胰岛素抵抗(IR)与C-反应蛋白(CRP)的关系及与高血压前期的相关性。方法对85例高血压前期患者和40例健康对照者测定标准收缩压(SBP)、舒张压(DBP)、空腹血糖(FPG)、空腹胰岛素(FINS),计算胰岛素抵抗指数(IRI),同时测定血清C反应蛋白(CRP)。结果两组比较,高血压前期组FPG、FINS、IRI、CRP均高于健康对照组,差异有显著性(P〈0.05)。CRP与IRI呈正相关,SBP、DBP与IRI、CRP成正相关(P〈0.05)。结论血清CRP含量与胰岛素抵抗密切相关(IR),高血压前期患者血清CRP水平和胰岛素抵抗状态能预测高血压的发病风险。 相似文献
5.
目的:研究血浆胰淀素(amylin)、非对称性二甲基精氨酸(ADMA)在高血压胰岛素抵抗(IR)中的作用。方法:选择50例原发性高血压患者,应用胰岛素抵抗指数(IRI),把高血压患者分为高血压伴胰岛素抵抗组(EH伴IR,27例)和高血压不伴胰岛素抵抗组(EH不伴IR组,23例),另选20例健康体检者为正常对照组。分别测定空腹血糖、血脂、胰岛素、胰淀素、ADMA并分析高血压IR与胰淀素、ADMA的关系。结果:EH伴IR组和EH不伴IR组胰淀素水平高于正常对照组,分别为(0.49±0.62)mg/L、(0.46±0.63)mg/L、和(0.41±0.36)mg/L(P<0.05);EH伴IR组和EH不伴IR组ADMA水平高于正常对照组,分别为(1.51±0.78)μg/L、(1.46±0.72)μg/L和(1.28±0.6)μg/L(P<0.05)。相关性分析发现Amylin与胰岛素抵抗指数(IRI)呈正相关;在EH伴IR组Amylin与IRI显著正相关(r=0.673;P<0.01)ADMA与胰岛素抵抗指数(IRI)在EH伴IR组呈正相关;(r=0.410;P<0.05),在EH不伴IR组无相关性。ADMA、Amylin两者呈正相关(r=0.390;P<0.05)。结论:血浆胰淀素和ADMA水平与胰岛素抵抗密切相关。血浆胰淀素和ADMA的表达可能与高血压胰岛素抵抗的发生发展有密切的关系。 相似文献
6.
目的 观察特拉唑嗪对高血压病 (EH)患者胰岛素敏感性的影响。方法 5 8例EH患者根据血压情况给予特拉唑嗪 2~ 4mg ,每日晨起 1次口服。治疗前及治疗 12周后 ,分别测空腹血糖 (FPG)及空腹血浆胰岛素 (FPI) ,计算胰岛素敏感指数 (IAI) ,并与 60例性别、年龄、体重指数相同的健康者比较。结果 两组FPG均正常 ,无显著差异。EH组FPI显著升高(P <0 0 1) ,IAI显著降低 (P <0 0 1)。特拉唑嗪治疗 12周后 ,FPI明显下降 (P <0 0 5 ) ,IAI显著升高 (P <0 0 5 )。结论 高血压患者存在胰岛素抵抗 ,特拉唑嗪在稳定降压的同时有改善胰岛素抵抗的作用 相似文献
7.
目的 对比观察非洛地平、依那普利、氯沙坦和特拉唑嗪对高血压病患者胰岛素抵抗(IR)的影响。方法 155例高血压病人随机分成四组对比观察:非洛地平;依那普利;氯沙坦;特拉唑嗪。治疗8周前后观察血糖(SG)、血胰岛素(SI)及胰岛素敏感指标(IAI)的变化。结果 四种药物均能显著降低血压(P均<0.01)。依那普利,氯沙坦和特拉唑嗪治疗后SI均显著下降,IAI明显升高(P<0.01),但依那普利组SI下降幅度及IAI升高幅度较氯沙坦组及特性唑嗪组明显高(P均<0.012),氯沙坦组与特拉唑嗪组之间无明显差异(P>0.05),非洛地平组治疗前后SI及IAI无显著变化(P>0.05)。结论 依那普利、氯沙坦及特拉唑嗪显著降压的同时对IR有改善作用,其中以依那普利最显著,非洛地平对高血压病人IR无明显改善作用。 相似文献
8.
目的探讨高血压与胰岛素抵抗的相关因素的关系.方法对我科住院的原发高血压(EH)患者112例为EH组和非高血压患者70例作为对照.所有对象禁食12小时后,于清晨采集空腹静脉血测定空腹血糖(FBG)、空腹胰岛素(FINS),同时测定空腹血清胆固醇(TC)、甘油三脂(TG)、高密度脂蛋白-胆固醇(HDL-c)、低密度脂蛋白-胆固醇(LDL-c)、血尿酸(UA),并计算胰岛素敏感指数(ISI).结果高血压组TC、TG、LDL-c、FBG、FINS、UA较对照组显著升高(P<0.05),HDL-c、ISI较对照组显著降低(P<0.01).结论高血压患者空腹胰岛素水平明显升高,高血压患者存在高胰岛素血症和胰岛素抵抗.血脂异常与高胰岛素血症相关. 相似文献
9.
目的 研究荔枝核皂苷对地塞米松 (DX)致胰岛素抵抗 (insulinresistance,IR)大鼠血糖、血脂的影响。方法 采用DX诱导IR大鼠模型 ,观察荔枝核皂苷和罗格列酮对病鼠空腹血糖 (FBG)和口服葡萄糖耐量试验 (OGTT)后 2h血糖 (2hBG)以及给药后 2h空腹血清血糖 (FSG)、总胆固醇 (TC)、三酰甘油 (TG)、高密度脂蛋白 -胆固醇 (HDL -C)、低密度脂蛋白 -胆固醇(LDL -C)、丙二醛 (MDA) ,以及丙氨酸氨基转移酶 (ALT)、天冬氨酸氨基转移酶 (AST)、超氧化物歧化酶 (SOD)活性等指标的影响。结果 荔枝核皂苷改善DX致IR模型大鼠的IGT ,降低OGTT后 2h期BG和FSG(P <0 .0 5 ) ;并能显著降低病鼠TC、TG、LDL -C含量 (P <0 .0 5 - 0 .0 1) ,显著提高HDL -C含量 (P <0 .0 5 ) ;抑制AST、ALT活性 (P <0 .0 5 ) ,降低AST/ALT ;加强SOD活性和降低MDA的含量 (P <0 .0 1) ,增强抗氧化能力。结论 荔枝核皂苷对DX致IR大鼠有降血糖、调血脂改善肝功能等的作用 ,显示抗氧化作用 相似文献
10.
目的:探讨胰岛素抵抗(IR)与冠心病常见危险因素之间的关系。方法:采用回顾性研究,整理自2005年4月—2006年8月住院并行冠状动脉造影确诊冠心病的患者资料,分析胰岛素抵抗与冠心病常见危险因素之间的关系。结果:IR组患者高血压发生率、收缩压、体质量指数(BMI)、三酰甘油(TG)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、空腹血糖(FPG)、空腹胰岛素(FINS)、尿酸(UA)高于胰岛素敏感(IS)组,高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)低于IS组(P<0.05或P<0.01);经Spearman相关分析表明HOMA-IR与患者的高血压、收缩压、TG、FINS、FPG、BMI和UA水平呈正相关(r在0.283~0.937,P<0.05或P<0.01),与HDL-C呈负相关(r=-0.455,P<0.01);经多元逐步Logistic回归分析表明HOMA-IR与高血压、收缩压、TG、FINS、FPG、BMI、UA和HDL-C相关。结论:IR患者存在冠心病危险因素的聚集趋势,常合并高血压、肥胖、血脂代谢紊乱、血糖和胰岛素代谢紊乱,IR可能是冠心病的危险因素。 相似文献
11.
荔枝核皂苷改善高脂血症-脂肪肝大鼠胰岛素抵抗作用的机制研究 总被引:11,自引:2,他引:11
目的:研究荔枝核皂苷改善高脂血症-脂肪肝大鼠胰岛素抵抗(IR)的作用机制。方法:采用高脂血症-脂肪肝建立大鼠IR模型,观察荔枝核皂苷、罗格列酮、格列齐特对模型大鼠给药2h后空腹血清血糖(FSG)、总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、高密度脂蛋白-胆固醇(HDL -C)、肿瘤坏死因子(TNF) -α、胰岛素含量及胰岛素敏感指数(ISI)等指标的影响。结果:荔枝核皂苷能显著降低模型大鼠FSG、TC、TG、胰岛素含量及TNF -α浓度(P<0. 05或P<0 .01) ,并能显著提高HDL -C含量(P<0 .05)及ISI(P<0 .05) ,增强胰岛素敏感性。结论:荔枝核皂苷能调整高脂血症-脂肪肝所致的糖脂代谢障碍,改善模型大鼠高脂血症、高胰岛素血症及拮抗其IR ,提高胰岛素敏感性。 相似文献
12.
目的 探讨缬沙坦对2型糖尿病伴Ⅰ级高血压患者胰岛素抵抗的临床疗效。方法选择诊断为新发2型糖尿病伴Ⅰ级高血压患者152例,随机分为治疗组和对照组。两组患者均在生活方式改变(饮食控制及适当运动)2周后,对照组使用钙拮抗剂地尔硫章(D组),治疗组使用血管紧张素Ⅱ受体阻滞剂(ARB)缬沙坦(V组),两组观察时间均为8周。测定治疗前后两组的空腹血糖(FPG)和空腹血浆胰岛素(FINS);计算治疗前后两组用稳态模式评估法(HOMA)评价的胰岛素抵抗指数(HOMA—IR)及胰岛素敏感指数(IAI)。结果在使用不同降血压药物治疗8周后,Ⅴ组HOMA—IR较D明显下降(P〈0.01),IAI明显上升(P〈0.01)。结论缬沙坦对2型糖尿病伴Ⅰ级高血压患者的胰岛素抵抗,有明显改善作用。 相似文献
13.
目的 探讨尿微量白蛋白(mAlb)和胰岛素抵抗(IR)在非糖尿病患者冠心病发病中的作用.方法 630例具有胸痛、胸闷症状的非糖尿病患者,根据冠脉造影结果分为冠心病组(374例)和对照组(256例).测定mAlb、血糖(Glu)、胰岛素(Ins)、血脂和血肌酐(SCr),计算胰岛素抵抗指数(IRI).结果 冠心病组患者的mAlb、Glu、Ins、SCr、IRI高于对照组,冠心病组的男性、高血压、吸烟、mAlb>20 mg/L、IRI≥2.69的比例均显著高于对照组(P<0.05或P<0.01).多因素Logistic回归分析提示,高龄、男性、吸烟、mAlb>20mg/L、IRI≥2.69为冠心病发病的独立危险因素(P<0.05).mAlb与IRI呈正相关(P<0.05).结论 mAlb与IR具有相关性,两者均为冠心病发病的危险因素. 相似文献
14.
目的:探讨不同胰岛素抵抗状态的2型糖尿病(T2DM)患者血清同型半胱氨酸水平的变化。方法:56例2型糖尿病患者分别测定身高、体质量、腰围(W)、臀围(H)、血压、血清总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)、血糖、血胰岛素、同型半胱氨酸(tHcy)和肿瘤坏死因子-α(TNF—α)。根据胰岛素抵抗指数(IRI)分为2组。胰岛素抵抗较重组(IR—H,30例,IRI〉3)和胰岛素抵抗较轻组(IR—L,26例,IRI≤3)。结果:IR—H组患者的TC、TG、收缩压(SBP)、W/H、体质量指数(BMI)、TNF—α和tHcy均高于IR—L组患者,2组间的舒张压(DBP)、HDL—C和血糖差异无统计学意义(P〉0.05)。结论:IR较重的T2DM患者的血清tHcy较IR较轻的T2DM患者高。 相似文献
15.
16.
荔枝核增强2型糖尿病-胰岛素抵抗大鼠胰岛素敏感性作用 总被引:40,自引:1,他引:40
目的 :观察荔枝核水提取物 (以下简称荔枝核 )对 2型糖尿病 (T2DM )大鼠胰岛素抵抗 (IR)的影响 ,并初步探讨其作用机制。方法 :采用给大鼠腹腔一次性注射小剂量链脲霉素 (30mg·kg-1) ,并加饲高热量饮食 (富含脂肪和蔗糖 ) ,制备T2DM伴IR大鼠模型 ,观察荔枝核对病鼠血糖、血脂、胰岛素和胰岛素敏感性指数的影响。结果 :荔枝核能显著降低T2DM伴IR模型大鼠空腹血糖和口服葡萄糖耐量试验后 2h血糖 (P <0 0 5 ) ,同时改善了病鼠的糖耐量减退。荔枝核 3个剂量组还能明显降低病鼠的血清总胆固醇 (TC)和三酰甘油 (TG) (P <0 0 1) ,提高高密度脂蛋白 胆固醇 (HDL C)含量和HDL C/TC比值 (P <0 0 1)。降低病鼠高胰岛素血症 ,提高了胰岛素敏感性指数 (P <0 0 1)。实验中未发现明显的不良反应。结论 :荔枝核对T2DM伴IR大鼠有降血糖及调血脂的作用 ,并改善其IR。 相似文献
17.
目的探讨高血压性脑出血(HIH)患者是否存在胰岛素抵抗(IR)与高胰岛素血症(HIS),以及IR与患者病情和预后的关系.方法采用胰岛素敏感性指数(ISI)方法测定56例高血压性脑出血患者、37例原发性高血压患者血糖(FPG)和血清胰岛素水平(FINS),并与49例健康人进行对照;3个月后对存活的高血压性脑出血患者进行随访并进行日常生活能力(ADL)Barthel指数评分.结果高血压性脑出血患者血糖及血清胰岛素均明显高于对照组(P《0.01),ISI较对照组明显减低(P《0.001).高血压性脑出血患者轻型组与重型组的血糖、血清胰岛素、ISI也存在显著性差异(P《0.001,P《0.05,P《0.001).随访高血压性脑出血患者ADL评分轻型组明显高于重型组.结论高血压性脑出血患者存在IR及高胰岛素血症,其胰岛素水平及IR程度与患者病情和预后有关. 相似文献
18.
目的探讨糖尿病患者血尿酸(UA)与胰岛素抵抗的关系。方法测定141例2型糖尿病患者空腹胰岛素(FINS)、空腹血糖(FBG)、血UA、甘油三酯(TG)。采用稳态模式(HOMA)评价胰岛素抵抗,并根据胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)中位数(2.294),将糖尿病患者分为胰岛素敏感组和胰岛素抵抗组,比较血UA、TG水平的变化。结果胰岛素抵抗组与胰岛素敏感组比较,血UA水平无显著性差异(t=0.056, P>0.05):糖尿病合并高尿酸血症组与正常血UA组间HOMA-IR无显著性差异(t=0.320,P>0.05)。相关分析结果,血UA与HOMA-IR无相关性(r=0.0237,P>0.05),TG与HOMA-IR呈明显正相关(r=0.1931,P<0.05)。结论糖尿病患者血UA与胰岛素抵抗似无明显相关性。 相似文献
19.
抗高血压药改善胰岛素抵抗的药理研究 总被引:5,自引:0,他引:5
综述近 4年来 ,国内抗高血压药物在改善高蔗糖、高盐 -高糖或高果糖喂饲普通大鼠或自发性高血压大鼠胰岛素抵抗 -高血压 (IRH)动物模型和胰岛素抵抗细胞模型的药理效应 ,以及模型的病理、病理生理机制研究进展。结果表明 ,由上述致病因子诱导动物产生高胰岛素血症或胰岛素敏感性降低和胰岛素抵抗是高血压、血糖和脂质代谢紊乱的共同病理生理基础 ,肾素 -血管紧张素 -醛固酮系统、交感神经系统、纤溶 /凝血系统和血管舒缩功能失调 ,是IRH形成的重要因素。IR细胞模型则作为进一步研究IR和药物作用机制。抗高血压药中 ,血管紧张素Ⅱ受体Ⅰ拮抗剂 (AT1RA)、血管紧张素转换酶抑制剂 (A CEIs)、牛磺酸和一些中药方剂等 ,能干预引致IR的病理生理过程中多个不同环节 ,改善了IR ,并产生降压效应。 相似文献
20.
目的探讨血糖正常人群尿酸与胰岛素抵抗、血脂代谢的关系。方法选取通州区两个社区共3300人,测定身高、体重、腰围、臀围、颈围,空腹静脉抽血检测血糖(FBG)、胰岛素(IR)、血脂、尿酸(UA)等,选取血糖正常2789人根据血尿酸水平分为两组:血尿酸正常组和高尿酸血症(HUA)组,分析各组体重指数、颈围和腰围、稳态胰岛素评估模型胰岛素抵抗指数(HOMR—IR)、甘油三酯(TG)、总胆固醇(TC)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL—C)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、UA的差异。并分析影响HuA的因素7XHUA是否与胰岛素抵抗相关。结果HUA组的颈围、腰围、体重指数、HOMR-IR、TG、TC、LDL—C明显高于血清尿酸正常组,P〈0.05,存在明显统计学差异。HUA组的HDL明显低于血清尿酸正常组,P〈0.05,存在明显统计学差异。HUA受TG、HDL-C、LDL—C腰围、颈围等因素影响,不受TC、HOMA—IR、BMI影响。结论血糖正常人群HUA的影响因素包括TG、HDL—C、LDL—C腰围、颈围,但不受TC、HOMA-IR、BMI的影响,与HOMA-IR无相关性。 相似文献