促红细胞生成素对兔慢性高眼压模型视网膜神经节细胞的保护作用

目的探讨促红细胞生成素（EPO）对兔慢性高眼压模型的视网膜神经节细胞的保护作用。方法新西兰大白兔35只,随机分为3组,Ⅰ组：正常对照组5只;Ⅱ组：治疗组即促红素玻璃体注射组15只;Ⅲ组：损伤组15只。Ⅱ组和Ⅲ组左眼前房注射卡波姆眼液制成慢性高眼压模型,schiotz眼压计测量眼压。Ⅱ组制模成功后开始向玻璃体腔注射r HuEPO3μl 3 000 U/ml,每周1次,连续3周。每组取10只眼球固定后行石蜡切片,做HE染色及TUNEL染色,检测各组实验结果。结果与Ⅰ组相比较,Ⅱ组和Ⅲ组模型眼的视网膜神经节细胞数明显减少,差异具有统计学意义（P〈0.05）;与Ⅲ组比较,Ⅱ组模型眼视网膜神经节细胞数多于Ⅲ组模型眼,差异具有统计学意义（P〈0.05）;TUNEL染色Ⅱ组和Ⅲ组模型眼视网膜神经节细胞凋亡数均高于对照眼,差异具有统计学意义（P〈0.05）;Ⅱ组模型眼TUNEL染色视网膜神经节细胞凋亡数少于Ⅲ组模型眼,差异具有统计学意义（P〈0.05）。结论促红细胞生成素对兔慢性高眼压模型的视网膜神经节细胞有保护作用。     

利鲁唑对急性高眼压致大鼠视网膜损伤的保护作用

目的 探讨腹腔内注射利鲁唑对急性高眼压所致的大鼠视网膜损伤的保护作用.方法 将120只大鼠分为正常对照组、高眼压对照组及利鲁唑干预组,每组40只.采用前房灌注的方式建立急性高眼压模型,免疫组化及末端脱氧核苷酸转移酶介导的 dUTP 缺口末端标记法(TUNEL) 分别测定3组大鼠再灌注后12、24、48、72 h的Caspase-3蛋白表达情况及大鼠视网膜各层细胞的凋亡水平,HE染色观察各组大鼠视网膜结构改变.结果 与高眼压对照组相比,利鲁唑干预组视网膜增厚及结构紊乱情况明显减轻,不同时间点Caspase-3的表达水平及凋亡细胞数明显降低(P< 0.05).结论 利鲁唑可减少大鼠急性高眼压损伤后视网膜神经节细胞凋亡,对视网膜具有一定的保护作用.     

杞菊地黄丸对青光眼模型大鼠视网膜结构的保护作用及其机制

目的：探讨杞菊地黄丸对青光眼大鼠模型视网膜结构的保护作用,并阐明其作用机制。方法：50只SD大鼠随机分为空白对照组,模型组,低、中和高剂量杞菊地黄丸组（n=10）;除空白对照组外各组大鼠通过烙闭大鼠巩膜上静脉制作青光眼动物模型,低、中和高剂量杞菊地黄丸组大鼠分别灌胃给予剂量为1、2和4 g·kg^-1的杞菊地黄丸,空白对照组和模型组大鼠分别灌胃给予等体积生理盐水,每天1次。12周后处死大鼠,取眼球制石蜡切片,行HE染色;TUNEL染色检测视网膜神经节细胞的凋亡情况,采用实时荧光定量PCR（RT-PCR）检测各组大鼠视网膜组织中B淋巴细胞瘤2（Bcl-2）、Bcl-2相关X蛋白（Bax）和含半胱氨酸的天冬氨酸蛋白水解酶3（caspase-3）mRNA表达水平,采用免疫组织化学法检测各组大鼠视网膜组织中Bcl-2、Bax和caspase-3蛋白表达水平。结果：与空白对照组比较,模型组大鼠视网膜神经纤维排列不整齐,纤维间质水肿,细胞层呈空泡样,视网膜神经节细胞数目明显减少;与模型组比较,高剂量杞菊地黄丸组大鼠眼视网膜神经节细胞数目增多,低和中剂量杞菊地黄丸组大鼠眼视网膜神经纤维细胞排列整齐且神经节细胞形态正常。与模型组比较,低、中和高剂量杞菊地黄丸组大鼠视网膜神经节细胞凋亡指数明显减少（P<0.05）,Bcl-2 mRNA及蛋白表达水平明显升高（P<0.05）,Bax和caspase-3 mRNA及蛋白表达水平明显降低（P<0.05）。结论：杞菊地黄丸通过调控Bcl-2、Bax和caspase-3 mRNA和蛋白的表达,抑制视网膜神经节细胞的凋亡,对青光眼大鼠视网膜起保护作用。     

肝细胞生长因子在原发性开角型青光眼视神经损伤中的作用及机制研究

目的 探讨肝细胞生长因子( HGF)的受体间质表皮转化因子(c-met)激活是否能促进视网膜神经节细胞存活和再生,以及HGF在慢性青光眼大鼠模型中可能的神经保护作用机制.方法 SD大鼠随机分成3组:正常对照组、慢性高眼压组、慢性高眼压HGF注射组;灼烧3条巩膜上静脉制备慢性青光眼模型;烧灼巩膜上静脉术后立即在玻璃腔内注射4 μl HGF(1 μg/μl);iCare眼压计检查大鼠的眼内压变化;ELISA法测定前房内HGF水平;免疫染色检查c-met在视网膜细胞中的分布;使用末端脱氧核苷酸转移酶dUTP缺口末端标记( TUNEL)染色观察视网膜神经节细胞的凋亡;Western blot法检测蛋白激酶B(Akt)、磷酸化蛋白激酶B( p-Akt)、B细胞淋巴瘤基因-2(Bcl-2)和抗凋亡蛋白B细胞淋巴瘤/白血病-xl(Bcl-xl)蛋白的表达水平.结果 术后早期眼压显著升高,并维持2周;与正常组相比,慢性高眼压大鼠组前房HGF明显升高;与慢性高眼压组相比,慢性高眼压注射HGF组TUNEL标记的RGC减少,差异有统计学意义( P＜0. 05);在视网膜中,c-met主要在神经节细胞(RGC)层的细胞中表达;在视网膜样本中,与正常对照组比较,慢性高眼压组p-Akt、Bcl-2和Bcl-xl蛋白表达显著下调(P＜0. 05);与慢 性高眼压组相比,慢性高眼压 HGF 注射组 p-Akt、Bcl-2 和Bcl-xl蛋白表达显著上调(P＜0. 05).结论 HGF可能通过激活Akt信号通路以及增加其下游的相关抗凋亡蛋白表达而发挥对慢性高眼压视神经的保护作用.     

藏红花提取液对兔慢性高眼压视网膜神经节细胞损伤的保护作用研究

目的:探讨藏红花提取液对兔慢性高眼压视网膜神经节细胞损伤的保护作用。方法:将新西兰白兔随机分为对照组、高眼压组、治疗Ⅰ组和Ⅱ组,每组5只。高眼压组和治疗Ⅰ、Ⅱ组的兔眼前房注入3 g/L复方卡波姆溶液制作慢性高眼压模型,对照组仅作前房穿刺。治疗Ⅰ、Ⅱ组动物每日耳缘分别静注藏红花提取液20、80 mg/kg;高眼压组和对照组各注射2 ml 0.9%氯化钠溶液,连续28 d。然后所有动物经心脏灌流固定,取球后视神经和视网膜,视神经包埋后作超薄切片,电镜下观察节细胞轴突;视网膜视神经作冰冻切片,进行HE染色、TUNEL染色及免疫组化检测。结果:高眼压组视网膜各层细胞排列紊乱,节细胞数目减少,神经纤维层明显变薄,轴突数目显著减少;治疗组明显改善,而治疗Ⅱ组视网膜形态结构接近对照组,各层结构层次清楚,细胞排列整齐,细胞数量基本正常。高眼压组视网膜中的凋亡节细胞及Caspase 3阳性细胞数量最多,注射藏红花提取液后凋亡的节细胞及Caspase 3阳性细胞数目明显减少,在治疗Ⅱ组仅见个别凋亡的节细胞及偶见Caspase 3阳性细胞。结论:慢性高眼压可导致兔眼视网膜神经节细胞及轴突结构损害、视网膜节细...     

Cop 1对实验性高眼压性青光眼视神经的保护作用

目的 观察Copolymer 1(Cop 1)对大鼠高眼压模型视神经的保护作用,为Cop 1在抗青光眼视神经萎缩的临床应用提供实验室依据.方法 将30只成年Wistar大鼠用Shareef-Sharma法制作双眼高眼压模型,在眼压升高的第3周,在Cop 1模型组(n=15)大鼠的后脚皮内注射100 μg Cop 1和等体积的Freund 完全佐剂(CFA)混合乳化液;在模型对照组(n=15)大鼠后脚皮内注射等体积的PBS和CFA混合乳化液,6 d后用Fluorogold进行视网膜神经节细胞(RGC)逆行性染色,1 d后取出视网膜,比较两组RGC密度的差异.另取6只正常大鼠(未做高眼压模型)作空白对照组.结果 Cop 1模型组视神经和视网膜切片的HE染色显示视神经大量淋巴细胞聚集,Cop 1模型组和模型对照组RGC的损失率分别为10.24%±3.75%和29.00%±6.92%;Cop 1模型组的RCG密度显著高于模型对照组(P＜0.05),但与空白对照组差异无统计学意义(P>0.05).结论 Cop 1皮内注射能减少高眼压对RGC的损害.     

急性高眼压模型中p75~(NTR)抑制剂对视网膜神经节细胞作用的研究

目的验证通过抑制p75~(NTR)(p75 neurotrophin receptor)可降低急性高眼压(acute ocular hypertension,AOH)对视网膜神经节细胞(retinal ganglion cells,RGCs)的损伤作用。方法应用大鼠急性高眼压模型,玻璃体腔注射p75~(NTR)抑制剂(TAT-Pep5),按建模后1、3、5 d取材,分为正常对照组、假手术组、急性高眼压组、急性高眼压+TAT-Pep5组。采用免疫荧光技术、Western blotting等方法检测急性高眼压模型中相关蛋白的表达变化。TdT介导的dUTP缺口末端标记(TUNEL)染色检测细胞凋亡情况。结果急性高眼压模型视网膜Müller细胞上proNGF表达增加。注射p75~(NTR)抑制剂TAT-Pep5后急性高眼压视网膜上cleavedcaspase 3蛋白量减少,并且RGCs凋亡数目减少。结论视网膜神经节细胞损伤可引起proNGF表达增加,选择性阻断Müller细胞上的p75~(NTR)或干预其信号传导通路,可以减少急性高眼压模型中RGCs凋亡。     

Cop 1对实验性高眼压性青光眼视神经的保护作用

目的 观察Copolymer 1（Cop 1）对大鼠高眼压模型视神经的保护作用,为Cop 1在抗青光眼视神经萎缩的临床应用提供实验室依据。方法 将30只成年Wistar大鼠用Shareef-Sharma法制作双眼高眼压模型,在眼压升高的第3周,在Cop 1模型组（n=15）大鼠的后脚皮内注射100 μg Cop 1和等体积的Freund 完全佐剂（CFA）混合乳化液;在模型对照组（n=15）大鼠后脚皮内注射等体积的PBS和CFA混合乳化液,6 d后用Fluorogold进行视网膜神经节细胞（RGC）逆行性染色,1 d后取出视网膜,比较两组RGC密度的差异。另取6只正常大鼠（未做高眼压模型）作空白对照组。结果 Cop 1模型组视神经和视网膜切片的HE染色显示视神经大量淋巴细胞聚集,Cop 1模型组和模型对照组RGC的损失率分别为10.24%±3.75%和29.00%±6.92%;Cop 1模型组的RCG密度显著高于模型对照组（P＜0.05）,但与空白对照组差异无统计学意义（P>0.05）。结论 Cop 1皮内注射能减少高眼压对RGC的损害。     

bFGF在持续高眼压下对兔视网膜神经节细胞的保护作用

目的  研究碱性成纤维细胞生长因子(bFGF)在持续高眼压下对兔视网膜神经节细胞的保护作用。方法  健康新西兰大白兔27只,其中24只（48眼）卡波姆注入前房法制成持续高眼压动物模型,随机分为2组,每只兔一眼为高眼压组(各24眼),另一眼为bFGF实验组（各24眼）;另3只（6眼）为正常组。bFGF实验组在建模过程中及成功后1、2、3周玻璃体腔内注射bFGF各1次,正常组在相应的时间仅玻璃体腔内注入与bFGF实验组等体积的磷酸缓冲生理盐水(PBS)。术后每日固定时间测量眼压,将眼压维持在30mmHg以上。分别于建模后1、2、3、4周随机处死6只兔子。完整摘除眼球行常规HE染色观察视网膜神经节细胞形态变化并计数存活细胞数目,免疫组织化学染色检测视网膜神经节细胞Bcl-2凋亡基因的表达。建模后4周行电镜观察视网膜神经节细胞超微结构的变化。结果  光镜：建模后两组神经节细胞数目均较正常组减少,自2周后高眼压组与bFGF实验组比较差异有统计学意义（P<0.05）。免疫组织化学：比较视网膜神经节细胞抗凋亡蛋白（RGCsBcl-2）基因蛋白表达的阳性目标面积构成比,第3周时bFGF实验组Bcl-2基因蛋白仍保持较高水平的表达,两组比较差异有统计学意义（P<0.01）。电镜：术后4周bFGF实验组改变明显轻于高眼压组,细胞器较对照组丰富,部分线粒体仍可见完整嵴。结论  bFGF作为一种神经营养因子,对高眼压下兔视网膜神经节细胞具有保护作用。     

急性高眼压致大鼠视网膜节细胞焦亡及抗Caspase-1处理的神经保护作用

目的 探讨在SD大鼠急性高眼压模型中,细胞焦亡及抗Caspase-1处理对视网膜神经节细胞(retinal ganglion cell,RGCs)的保护作用.方法 42只SPF级雄性SD大鼠采用随机数字表法分为正常对照组、急性高眼压模型组和VX-765(Caspase-1抑制剂)干预组,均以右眼为实验眼.模型组和干预组...     

藏红花提取液对慢性高眼压兔视网膜的影响

目的建立兔慢性高眼压模型,分析藏红花提取液对慢性高眼压兔眼视网膜的作用效果。方法选取120只新西兰家兔,随机分为对照组、高眼压模型组以及干预治疗组,每组40只共80眼。高眼压模型组以及干预治疗组家兔通过注射复方卡波姆溶液建立慢性高眼压模型,干预治疗组家兔每日静脉推注藏红花提取液。在建立模型后的7 d、14 d以及4周,各组分别处死10只动物,利用光镜观察视网膜形态学变化,并检测视网膜超氧化物歧化酶（SOD）、丙二醛（MDA）以及视网膜神经节细胞（RGCs）水平,对结果进行统计学分析。结果高眼压模型组及干预治疗组视网膜均发生肿胀、萎缩,与高眼压模型组相比,干预治疗组损伤程度较轻;建立模型7d时,高眼压模型组及干预治疗组SOD值明显低于对照组,MDA含量显著高于对照组,差异有统计学意义（P〈0.05）,但干预治疗组指标变化幅度明显小于高眼压模型组（P〈0.05）;建立模型14 d时,高眼压模型组及干预治疗组SOD明显恢复,接近正常水平,MDA含量仍高于对照组,差异有统计学意义（P〈0.05）;干预治疗组RGCs数目为（287.62±23.54）个,与对照组比较差异无统计学意义（P〉0.05）,高眼压模型组RGCs数目为（62.78±10.24）个,显著低于对照组及干预治疗组,差异有统计学意义（P〈0.05）。结论藏红花提取液能够保护慢性高眼压兔眼视网膜功能,可作为青光眼的有效治疗药物。     

黄体酮对脑梗死大鼠脑损伤程度及神经功能的影响

目的 研究黄体酮对脑梗死体积及行为学的影响,评价其对脑梗死大鼠的治疗价值.方法 按随机数字表法将健康成年雄性Sprague-Dawley大鼠分为4组,即假手术组、模型组、溶剂治疗组和黄体酮治疗组.后3组采用线栓法制作大脑中动脉栓塞大鼠模型,假手术组只分离暴露血管、不结扎动脉、不插入尼龙鱼线;黄体酮治疗组造模成功后腹腔注射黄体酮,溶剂治疗组给予等体积的环糊精溶液治疗.分别于脑梗死后1d、2d、3d用Zea-Longer评分评价大鼠神经功能的缺损程度,并于脑梗死后3d通过TTC染色检测脑梗死体积.结果 Zea-Longer评分显示,造模前所有大鼠均没有神经功能缺损症状,评分为0.成模后,除假手术组外,其余大鼠均有不同程度的神经功能缺损;黄体酮治疗组大鼠[(3.00±0.63)分,(2.83±0.75)分,(2.00±0.89)分]在脑梗死后1d、2d、3d神经功能评分低于模型组[(4.00±0.89)分,(3.83±0.75)分,(3.16 ±0.75)分]及溶剂治疗组[(3.67±1.21)分,(3.50±1.05)分,(2.83±0.76)分],差异有显著性(P＜0.05).TTC染色表明,脑梗死体积在模型组[(23.74±4.48)％]与溶剂治疗组[(24.42±7.07)％]均比较大,且二者比较差异无统计学意义(P＞0.05);经黄体酮治疗后[(15.03±3.75)％]脑梗死体积明显缩小,较模型组与溶剂治疗组差异均有显著性(P＜0.05).结论 黄体酮治疗可以显著减小脑梗死体积并明显促进脑梗死大鼠神经功能的恢复,其对脑梗死大鼠动物模型具有很好的治疗价值.     

Neuroprotective Effect of Compound Anisodine in a Mouse Model with Chronic Ocular Hypertension

Background:

Compound anisodine (CA) is a compound preparation made from hydrobromide anisodine and procaine hydrochloride. The former is an M-choline receptor blocker with the function of regulating the vegetative nervous system, improving microcirculation, and so on. The latter is an antioxidant with the activities of neuroprotection. This study aimed to investigate the potential neuroprotection of CA, which affects the degeneration of the retinal ganglion cells (RGCs) in an animal model with chronic ocular hypertension.

Methods:

Female C57BL/6J mice (n = 24) were divided randomly into four groups: Normal control group without any treatment (Group A, n = 6); CA control group with feeding the CA solution (Group B, n = 6); microbeads (MBs) control group with injecting MB into the anterior chamber (Group C, n = 6); CA study group with MB injection and with feeding the CA solution (Group D, n = 6). Intraocular pressure (IOP) was measured every 3 days after MB injection. At the 21^st day, neurons were retrograde-labeled by Fluoro-Gold (FG). Animals were sacrificed on the 27^th day. Retinal flat mounts were stained immunohistologically by β-III-tubulin. FG-retrograde-labeled RGCs, β-III-tubulin-positive RGCs, and β-III-tubulin-positive nerve fibers were quantified.

Results:

Mice of Groups C and D expressed the incidence of consistent IOP elevation, which is above the IOP level of Group A with the normal one. There is no significant difference in IOP between Groups A and B (P > 0.05). On the 27^th day, there were distinct loss in stained RGCs and nerve fibers from Groups C and D compared with Group A (all P < 0.001). The quantity was significantly higher in Group D as compared to Group C (all P < 0.001) but lower than Group A (all P < 0.001). There was no significant difference in the quantity of RGCs and nerve fibers between Groups A and B (all P > 0.05).

Conclusions:

These findings suggest that CA plays an importantly neuroprotective role on RGCs in a mouse model with chronic ocular hypertension.     

三七多糖对糖尿病模型大鼠的降血糖作用和眼视网膜病变的治疗作用及其机制

目的：通过注射链脲佐菌素（STZ）制备大鼠糖尿病眼病模型,探讨三七多糖对糖尿病模型大鼠的降血糖作用及其眼病的治疗作用,阐明其作用机制。方法：70只SD雄性大鼠分为对照组（10只）和造模组（60只）,造模组大鼠给予高脂饲料喂养。2周后,造模组大鼠腹腔注射35mg·kg^-1STZ制备高血糖模型。3d后,动物禁食不禁水12h,检测空腹血糖（FBG）水平,以FBG>11.1mmol·L^-1为造模成功标准。选取造模成功的大鼠,随机分为模型组,二甲双胍（150mg·kg^-1）组,低、中、高剂量（75、150和300mg·kg^-1）三七多糖组。灌胃给药5和8周后检测大鼠FBG水平,8周后检测大鼠糖耐量,处死大鼠取肝脏检测肝糖原水平,检测血清谷胱甘肽（GSH）和一氧化氮（NO）水平。分离大鼠视网膜,Q-PCR法检测血管内皮生长因子（VEGF）及诱导型一氧化氮合酶（iNOS）的表达水平,HE染色观察其组织形态表现。结果：与模型组比较,用药5周后,中剂量三七多糖组大鼠FBG水平明显降低（P<0.05）;用药8周后,不同剂量三七多糖组大鼠FBG、糖耐量和肝糖原水平明显降低（P<0.05或P<0.01）。血清检测,与模型组比较,高剂量三七多糖组大鼠GSH水平明显升高,NO水平明显降低（P<0.05或P<0.01）。Q-PCR法检测,与模型组比较,高剂量三七多糖组大鼠视网膜中VEGF和iNOS表达水平明显降低（P<0.05）。HE染色,与模型组比较,中和低剂量三七多糖组大鼠视网膜部分血管增生,未见视网膜萎缩;高剂量三七多糖组大鼠视网膜血管增生状态明显改善,未见视网膜萎缩。结论：三七多糖具有降血糖的作用,同时可以通过升高GSH和NO水平、提高VEGF和iNOS基因表达水平,起到治疗糖尿病引起的视网膜病变的作用。     

孕酮对大鼠脑缺血/再灌注损伤的神经保护作用及其对IP3含量的影响

目的探讨孕酮对大鼠局部脑缺血/再灌注损伤的神经保护作用及机制。方法将大鼠随机等分为假手术组、正常对照组、孕酮组、溶剂(DMSO)组,采用线栓法制作大鼠局部脑缺血再灌注模型,TTC染色和ELISA法分别测定大鼠大脑梗死面积和梗死侧IP3的含量。结果孕酮(8 mg/kg)治疗后大鼠脑梗死面积比例明显小于溶剂组(P<0.05);溶剂组脑梗死侧的IP3含量显著低于假手术组和正常对照组,孕酮组脑梗死侧的IP3含量高于溶剂组(P<0.05)。结论孕酮对大鼠局部脑缺血再灌注损伤有明显的神经保护作用,可能与通过恢复大鼠梗死侧大脑组织IP3有关。     

大鼠慢性高眼压诱导视神经损伤的研究

目的建立大鼠慢性高眼压模型,对其眼压、视网膜节细胞(RGCs)和视神经轴突损伤进行研究。方法对40只大鼠行慢性高眼压模型手术,分为4组:术后即刻、5 d、2周和4周,每组10只,分别测定眼压。采用全视网膜-RGCs Cresyl Violet染色,术后2周和4周对大鼠视网膜进行RGCs计数,并对视神经进行对位苯二胺(PPD)染色。对照组20只大鼠,分为2组,每组10只。结果31只大鼠眼压升高,眼压升高率为77.5%,且4周内眼压维持稳定。眼压升高2周时中心和周边RGCs分别减少11.0%和11.3%,眼压升高4周时中心和周边视网膜分别丢失RGCs达17%和24.6%,与正常对照组比较差异均有统计学意义(P<0.05);而眼压未升高的RGCs未见明显丢失,与正常对照组相比差异无统计学意义(P>0.05)。高眼压组大鼠视神经轴突在颞上方有大约5.3%损伤,球后1 mm的视神经在光镜下可以看到视神经轴突水肿和髓鞘碎屑。结论慢性高眼压动物模型是一种可以重复且有效的青光眼模型,它模拟了人类慢性眼压升高所导致的RGCs丢失和视神经的损伤。     

莫诺苷对局灶性脑缺血再灌注大鼠海马CyclinD1及Cdk6的影响

目的: 观察莫诺苷对局灶性脑缺血再灌注大鼠细胞周期蛋白的影响。方法: 用线栓法制备大鼠局灶性脑缺血再灌注模型。将15只Sprague-Dawley大鼠随机分为假手术组,模型组,莫诺苷低、中、高剂量组(30mg·kg-1、90 mg·kg-1、270 mg·kg-1)。利用免疫组化方法检测大鼠患侧海马CyclinD1、Cdk6表达。结果: 与假手术组相比,模型组CyclinD1及Cdk6表达显著增加;但给予莫诺苷治疗后,与模型组相比,莫诺苷中、高剂量能显著降低大鼠CyclinD1及Cdk6的表达。结论: 莫诺苷能通过降低脑缺血再灌注后CyclinD1及Cdk6的表达而发挥神经保护作用。     

肉苁蓉醇提物对去卵巢骨质疏松大鼠的治疗作用及其机制

目的：探讨肉苁蓉醇提物（CDE）对骨质疏松大鼠的治疗作用,阐明其作用机制。方法：72只雌性SD大鼠随机分为对照组,模型组,雌二醇组（0.3 mg·kg^-1）,低、中和高剂量（0.5、1.0和2.0 g·kg^-1） CDE组;每组12只。对照组大鼠摘除少量卵巢周围脂肪,其余各组大鼠手术摘除双侧卵巢,制备骨质疏松模型。手术后第5天,雌二醇组大鼠皮下注射雌二醇,不同剂量CDE组大鼠分别开始灌胃相应剂量的CDE,对照组和模型组大鼠给予等量蒸馏水。给药20周后,质体比法检测大鼠右侧股骨密度,骨力度仪检测大鼠左侧股骨生物力学指标,ELISA法检测大鼠血清中碱性磷酸酶（ALP）及骨钙素水平,全自动生化仪检测大鼠血清中钙离子和磷离子水平,HE染色观察大鼠子宫组织形态。结果：与模型组比较,雌二醇组及低、中和高剂量CDE组大鼠右侧股骨密度明显升高（P<0.05或P<0.01）,各剂量CDE组间比较差异无统计学意义（P>0.05）;与模型组和低剂量CDE组比较,中和高剂量CDE组大鼠左侧股骨的最大弯曲力、最大应变和骨刚性明显升高（P<0.05）,血清中ALP水平降低（P<0.05）。与模型组及低、中剂量CDE组比较,高剂量CDE组大鼠血清中骨钙素水平明显降低（P<0.05）。与模型组比较,低、中和高剂量CDE组大鼠血清钙离子水平明显升高（P<0.05）,各剂量CDE组间比较差异无统计学意义（P>0.05）。与模型组比较,低、中和高剂量CDE组大鼠子宫组织形态表现均有不同程度改善。结论：CDE可以通过升高大鼠血清ALP、骨钙素及钙离子水平起到治疗骨质疏松的作用。     

黄体酮对大鼠脑缺血区水和钠钾钙含量的影响

目的　证实黄体酮对缺血再灌注性脑损伤的保护作用 ,并初步探讨其作用机制。方法　制作大鼠脑缺血再灌注模型 ,将大鼠随机分为 6组 :黄体酮 (progesterone ,PROG)预防用药组、PROG预防并治疗组、PROG治疗组、单纯缺血再灌注组、阳性和阴性对照组。分别检测缺血再灌注后脑组织H2 O、Na+ 、K+ 和Ca2 + 含量的变化。结果　PROG预防组和PROG预防并治疗组均能明显降低缺血后脑组织H2 O、Na+ 和Ca2 + 含量的作用 ,PROG治疗组也具有降低脑组织H2 O和Na+ 含量的作用。结论　PROG能降低缺血再灌注性脑损伤脑组织H2 O、Na+ 、Ca2 + 的含量 ,减轻脑水肿 ,从而发挥对缺血脑的保护作用。