p38MAPK信号转导途径与阿尔茨海默病

阿尔茨海默病（Alzheimer disease，AD）是老年人常见的神经系统变性疾病，是痴呆最常见的病因。临床表现为进行性认知功能障碍和神经精神异常。老年斑（senile plaques，SP）和神经纤维缠结（neurofibrillary tangles，NFTs）是两个标志性病理改变。这两种损害是病理性蛋白沉积的结果——细胞外β淀粉样蛋白（β-amyloid，Aβ）沉积导致SP的形成；     

阿尔茨海默病认知功能训练的研究进展

阿尔茨海默病（Alzheimer’s disease,AD）是最常见的神经系统退行性疾病之一, 表现为以记忆障碍为主的认知功能障碍,且认知功能障碍进行性加重并难以逆转。关于AD的治疗目前尚无统一的治疗原则或专家共识, 且使用药物治疗还存在一定的争议和风险。认知功能训练作为一种重要的非药物治疗手段, 已逐渐成为早期干预认知功能减退的一种重要手段和研究热点。本文介绍了对AD患者进行认知功能训练的常用方式,并从智力、计算、语言、自理和注意力等方面具体论述了认知功能训练对AD患者的认知功能和日常生活能力的影响, 认为早期积极进行认知功能训练,能够有效提升AD患者的认知功能与日常生活能力,延缓疾病病程,具有较为明显的临床效果,值得未来在临床护理中进行推广与应用。     

胰岛素在中枢神经系统内的信号转导通路的研究进展

胰岛素及其受体广泛分布于中枢神经系统,关于其在中枢神经系统的代谢、调节作用的研究已受到学者们的普遍关注。相关临床经验表明,胰岛素分泌缺乏或敏感性下降所致的信号转导通路异常是神经系统疾病的一个重要因素。研究表明,胰岛素在神经系统的生存、生长和损伤后的修复中起着重要作用,尤其对脑血管病、神经退行性疾病等方面有一定的治疗作用。     

瘦素与阿尔茨海默病关系的研究进展

阿尔茨海默病(AD)是老年人进行性痴呆最常见的原因,会导致认知功能障碍。细胞外大量β-淀粉样蛋白沉积形成的老年斑和神经元内高度磷酸化tau蛋白形成的神经纤维缠结是AD重要的病理特征。目前AD的确切发病机制仍不十分清楚,至今也没有一种有效的治疗药物。越来越多的证据表明,瘦素在改善AD的认知功能方面有潜在的治疗作用,本综述简要介绍瘦素对AD的作用机制。     

麻醉与阿尔茨海默病相关研究进展

阿尔茨海默病(AD)是一种慢性进展的神经系统退行性疾病,可造成严重的社会和经济负担。其病理改变包括细胞外β淀粉样蛋白沉积成的老年斑以及异常磷酸化的tau蛋白造成的胞内神经纤维缠结。但AD的病因和危险因素仍不清楚。现基础及临床研究一致认为麻醉暴露史与AD的疾病进程相关。本文旨在阐述AD的病理生理以及麻醉暴露史与AD的相关研究。     

灌注成像在阿尔茨海默病与轻度认知障碍中的应用

随着世界老龄人口比重逐渐加大,痴呆的发病率不断增加。近年来,作为痴呆的最常见类型阿尔茨海默病及其超早期阶段——轻度认知功能障碍成为研究热点,早期、及时、准确诊断对延缓病情进展、提高生活质量、改善预后有十分重要的意义。笔者主要就目前各种影像学灌注成像技术,如正电子发射体层成像(PET)、单光子发射计算机断层成像(SPECT)、氙气增强CT(Xe-CT)、CT灌注成像(CTPI)、动态磁敏感对比增强灌注加权成像(DSC-PWI)、动脉自旋标记(ASL-PI)、体素内不相干运动(IVIM)等在阿尔茨海默病及轻度认知功能障碍研究中的应用进展进行综述。     

迟发型阿尔茨海默病易感基因及其对脑结构和功能影响的研究进展

阿尔茨海默病是最常见的老年性痴呆类型,其特征是进行性记忆丧失和认知功能退化。迄今为止,载脂蛋白E是唯一确定的与散发型阿尔茨海默病有关的致病基因。随着全基因组关联研究及磁共振成像技术的发展,愈来愈多的基因被报道与阿尔茨海默病及脑结构、脑功能相关,如桥连接蛋白、凝聚素等。然而,目前上述基因在阿尔茨海默病中的病理机制尚不明确。笔者就载脂蛋白E等基因在阿尔茨海默病中的作用通路及其对脑结构、脑功能等方面的影响予以综述。     

晚发性阿尔茨海默病全基因组关联研究进展

阿尔茨海默病(Alzheimer disease,AD)是最常见的神经退行 性疾病.临床表现为进行性学习记忆功能障碍和其他认知功能 损害.临床上以晚发性阿尔茨海默病(late-onset AD,LOAD)为 主.研究认为,LOAD 的发生是由于遗传、环境和免疫等多种因 素导致,其中60% ～80%发病危险和基因异常相联系[1] .载脂 蛋白E4(apolipoprotein E4,ApoE4)是目前惟一确定和LOAD 发 生相关的易感基因,ApoE4 基因携带者的LOAD 发病率是非携 带者的2 ～4 倍[2] .但是ApoE4 并不能解释所有的LOAD 的发 生,一种复杂疾病的发生大都是多基因的低频变异逐渐累积而 成的.以往常规的筛选候选基因的研究方法很难发现这些大量 低频变异位点.随着微阵列技术的发展,全基因组关联研究 (genome-wide association studies, GWAS) 可以帮助解决这个 问题[3] .     

中西医结合护理延缓与改善阿尔茨海默病病人认知功能障碍的研究进展

从认知功能障碍、中西医结合护理的理论依据及作用、中医护理技术、西医护理技术和中西医结合护理技术综述中西医结合护理延缓与改善阿尔茨海默病病人认知功能障碍的研究进展,认为延缓阿尔茨海默病病人认知功能障碍是一项长期、艰巨的工作,通过中西医结合护理改善或延缓病人的认知功能障碍,对阿尔茨海默病病人的恢复和治疗具有重要意义.     

心脏瓣膜置换术围手术期脑糖代谢异常与术后认知功能障碍相关性研究

目的了解心脏瓣膜置换术后认知功能障碍（POCD）的危险因素,明确围手术期脑糖代谢异常是否为术后POCD的可能发病机制之一。方法选取2004年3月-2009年7月心脏瓣膜置换术患者70例,根据术后第7天患者认知功能测定结果分为POCD组（n=31）和非POCD组（n=39）,比较两组患者年龄、性别、体外循环（CPB）时间、主动脉阻断时间、主动脉阻断后平均动脉压和平均灌注流量,并且分别于麻醉后手术前（T1）、CPB稳定的低温期（T2）、复温至33℃（T3）、CPB结束后30min（T4）4个时点采动脉及颈内静脉血,测定血气、血糖浓度,计算出脑摄氧率（CEO2）、脑糖摄取Glu（a-v）。结果发生POCD的患者年龄较非POCD组大,并且CPB时间和主动脉阻断时间也更长,两组之间比较有统计学差异（P〈0.05）,但是两组在性别、主动脉阻断后平均动脉压和平均灌注流量比较无统计学差异。两组的CEO2变化趋势一致,各时点的值无明显变化,两组间比较无差异;非POCD组的Glu（a-v）各时点间比较无统计学差异,POCD组的Glu（a-v）T1、T2时点也无明显变化,但POCD组的Glu（a-v）在T3、T4明显降低,并且与非POCD组比较有统计学意义（P〈0.05）。结论年龄、CPB时间和主动脉阻断时间是POCD发生的危险因素。脑糖代谢异常是POCD发生的可能机制之一。     

高血压合并糖代谢异常的研究进展

高血压是心血管疾病发生的重要危险因素,高血压患者合并的其他疾病如糖尿病、肥胖和脂代谢紊乱常可加速心血管疾病的进程,故对高血压患者合并症的诊治十分必要。高血压合并糖代谢异常在临床上常见,本文对其相关研究进展作一综述。1高血压患者糖代谢异常的分类高血压患者合并的常见的糖代谢异常分为:()     

2型糖尿病肥胖患者胰岛素抵抗与超敏C反应蛋白的关系及胰岛素增敏剂的干预作用

目的:探讨肥胖型2型糖尿病患者胰岛素抵抗(IR)与血清超敏C反应蛋白(hs-CRP)的关系及胰岛素增敏剂的干预作用.方法:将98例肥胖型2型糖尿病患者分为两组,罗格列酮联合二甲双胍治疗(治疗组)50例,二甲双胍治疗(对照组)48例,治疗6个月,观察治疗前后患者血清hs-CRP及相关代谢指标的变化.结果:两组治疗前后体重指数、腰围、舒张压、甘油三酯、空腹血糖、低密度脂蛋白胆固醇、hs-CRP、糖化血红蛋白、胰岛素抵抗指数比较均有明显降低(P<0.05),且治疗组的疗效明显优于对照组(P<0.05),两组的收缩压及血清胆固醇水平在治疗前后及两组间比较差异均无统计学意义(P>0.05).结论:对于肥胖型2型糖尿病患者,罗格列酮联合二甲双胍更能明显地改善IR及β细胞功能而降低血糖,同时又能明显地减轻体重,改善脂代谢,还具有更强的抗炎作用.     

糖代谢异常与阿尔茨海默病的关系

阿尔茨海默病(Alzheimer′s disease,AD)是一种中枢神经退行性疾病,是老年人最常见的痴呆类型。本文就AD与糖代谢之间的关系做一简单的综述。1 AD概述及其流行病学调查AD以进行性认知行为全面减退为临床特征,AD患者在早期出现渐进性的记忆障碍,尤其是近     

勃起功能障碍发病机制研究进展

勃起功能障碍(erectile dysfunction,ED)是困扰男性的最常见的病症之一,一般是指由于阴茎不能正常勃起,或勃起不坚、坚而不久,以致不能完成正常性交的一种病症。1993年美国NIH对其表述为阴茎持续(至少6个月)不能达到和维持充分的勃起以获得满意的性生活     

轻度阿尔茨海默病患者脑功能网络度中心度改变的初步研究

目的:利用度中心度(degree centrality,DC)的方法探讨轻度阿尔茨海默病(Alzheimer's disease,AD)患者及遗忘型轻度认知功能障碍(amnestic mild cognitive impairment,aMCI)患者在静息态下脑功能网络连接属性的改变。方法:收集12例轻度AD患者、12例aMCI患者和15名健康老年志愿者(normal control,NC组)参加试验。所有受试者均行简易精神状态检查量表(mini-mental state examination,MMSE)及其他系列量表测试,评估其认知水平,并采集静息态功能MRI数据,经预处理和后处理计算出全脑DC值图,采用双样本t检验进行组间比较,分别检测轻度AD组与NC组、aMCI组与NC组间DC分布图间的统计学差异。结果:与NC组相比,轻度AD患者DC值减低的脑区主要分布在左侧眶部额下回、左侧额中回、左侧额下回、左侧后扣带回及右侧后扣带回;aMCI患者则分布于右侧楔前叶、左侧楔叶、右侧楔叶、右侧枕上回、右侧枕中回、左侧颞上回及右侧角回脑区DC值较NC组减低,而右侧前扣带回、左侧海马、左侧胼胝体压部的DC值较NC组升高。结论:基于静息态功能MRI数据的DC分析观察到轻度AD患者及aMCI患者在一些脑区发生了功能连接改变,DC作为一种新的基于体素水平描述脑网络属性的方法,可能对理解AD病理机制及观察其脑网络属性的改变提供了一个新视角。     

代谢性疾病与认知功能减退相关

有证据表明代谢和神经系统疾病存在相同的危险因素,最新的研究显示代谢性疾病可影响阿尔茨海默病和其他类型痴呆的进展。     

阿尔茨海默病患者外周血淋巴细胞中G蛋白偶联受体激酶5水平与疾病及程度间相关性探讨

目的：探讨外周血淋巴细胞中G蛋白偶联受体激酶5（G protein-coupled receptor kinase-5,GRK5）水平与阿尔茨海默病（Alzheimer′s disease, AD）患者认知障碍间的相关性。方法：选择2015年1月至2017年12月期间我院住院和门诊的AD患者,根据简易智能精神状态量表（mini-mental state examination, MMSE）评分分为轻度AD（27例）和中-重度AD组（37例）,另选择30名健康体检者作为对照。应用酶联免疫吸附试验（enzyme linked immunosorbent assay, ELISA）检测所有研究对象外周血淋巴细胞中的GRK5蛋白表达情况,进行组间比较,并分析外周血GRK水平与患者疾病间的相关性。结果：轻度[（7.58±0.50） ng/mL]及中-重度AD组[（4.37±0.26） ng/mL]外周血淋巴细胞中GRK5水平与对照组[（15.65±0.74） ng/mL]相比,差异均有统计学意义（P<0.001）;轻度AD组与中-重度AD组相比,差异亦有统计学意义（P<0.001）;线性回归分析显示,外周血淋巴细胞中GRK5蛋白水平与MMSE评分呈显著正相关（R²=0.678 1）。结论：AD患者存在GRK5水平下降;外周血淋巴细胞GRK5可能作为早期诊断AD的一种新型生物标志物。     

维生素D与老年认知功能障碍相关性的研究进展

近年来由于维生素D受体在体内许多组织和细胞的发现,人们对维生素D作用的认识从以前的钙调节激素扩展到有广泛作用的体液因子。现在发现其通过与细胞内特异性受体结合,可预防骨质疏松症、心脏病、1型糖尿病、自身免疫性疾病和     

氧化应激与线粒体功能障碍和胰岛素抵抗的关系

胰岛素抵抗(IR)是指正常浓度的胰岛素生理效应低于正常,主要表现为胰岛素作用的靶器官或组织(主要是肝脏、肌肉和脂肪)对胰岛素作用的敏感性及反应性降低,是导致肥胖、代谢综合征、非酒精性脂肪肝、2型糖尿病及其并发症和心血管类疾病的主要病因。目前,越来越多的证据表明氧化应激可诱导线粒体功能障碍、胰岛β细胞功能障碍,并最终导致糖尿     

氧化应激与阿尔茨海默病的神经病理机制研究进展

阿尔茨海默病（Alzheimer’Sdisease,AD）是常见的老年神经系统退行性疾病,临床主要表现为进行性认知功能损害,精神行为症状和社会生活功能减退。本病最具特征性的病理改变为神经细胞外老年斑和细胞内神经原纤维缠结的形成以及神经元凋亡。