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相似文献
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1.
代谢综合征与良性前列腺增生   总被引:1,自引:0,他引:1  
随着生活水平的提高和现代社会的老龄化,代谢综合征和前列腺增生发病率随之升高,研究表明二者的发生均与血管损伤、高胰岛素血症和交感神经过度活动有关,本文对两者的相关性研究进展进行了综述。  相似文献   

2.
良性前列腺增生(BPH)是泌尿系统最常见的疾病之一。代谢综合征包括高血糖、中央型肥胖、血脂异常和高血压,在中国人群中十分常见。近年来关于BPH与代谢综合征的关系已有部分流行病学方面的相关文献,然而这两种疾病在发病机制上的关联尚需进一步研究。本文对BPH与代谢综合征相关性的进展进行综述,为BPH的预防和治疗提供新思路。  相似文献   

3.
IgA肾病患者的胰岛素抵抗与代谢综合征   总被引:1,自引:0,他引:1  
《临床肾脏病杂志》2004,4(4):149-152
  相似文献   

4.
良性前列腺增生超声造影的初步研究   总被引:5,自引:0,他引:5  
目的:分析并评价BPH的超声造影表现,探讨超声造影对研究BPH血流灌注的价值。方法:对48例经直肠超声引导下穿刺活检、病理证实为BPH的患者进行超声造影检查,观察前列腺内腺及外腺的超声造影表现并制作时间-强度曲线,分析超声造影开始增强时间、造影开始减退时间、造影剂渡越时间及峰值强度。结果:前列腺为富血供器官,造影增强明显。48例BPH患者前列腺内腺及外腺开始增强的时间分别为(26.68±3.76)、(31.24±5.33)s,内腺开始增强的时间显著早于外腺,尤以尿道周围区及内腺的包膜处明显(P=0.000);内腺及外腺造影剂完全退出时间分别为(200.68±59.40)、(157.56±50.66)s,内腺造影剂完全退出时间显著晚于外腺(P=0.000);内腺及外腺造影剂渡越时间分别为(173.94±60.14)、(129.21±56.91)s,内腺造影剂渡越时间显著长于外腺(P=0.000)。内腺及外腺造影峰值强度分别为(90.45±42.19)、(65.32±25.15)dB,内腺造影峰值强度显著高于外腺(P=0.000)。结论:超声造影检查能够连续观察BPH的血流灌注情况,有望成为研究BPH血流状况的有效方法。  相似文献   

5.
目的 探讨BPH与血生化代谢指标的关系. 方法 回顾性分析2008年1月至2010年10月收治的73例术后病理确诊为BPH的患者资料.年龄55 ~86岁,平均70岁.其中术前3个月内未服用影响血糖、血脂等代谢水平药物的患者65例,分析患者前列腺总体积、年均增长率与血糖、血脂、血前列腺特异性抗原(PSA)之间的关系.73例患者按有无合并代谢综合征(MS)分为两组,比较两组间前列腺总体积、年均增长率、血PSA等临床指标. 结果 65例BPH患者前列腺总体积为(58.76±25.96) ml,年均增长率为(1.32±0.89)ml,空腹血糖为(4.99±0.73) mmol/L,高密度脂蛋白为(1.36±0.39) mmol/L,血tPSA值为(5.99 ±8.30)μg/L.按患者前列腺总体积分组后统计分析显示空腹血糖(F=4.63,P=0.0060)、血tPSA值(F=4.83,P=0.0044)、体积年均增长率(F=62.98,P=0.0001)随前列腺总体积增加而升高,而高密度脂蛋白降低(F=5.32,P=0.0025).对前列腺总体积控制后仍显示前列腺总体积与空腹血糖呈正相关(r =0.48,P=0.0005),与高密度脂蛋白呈负相关(r=-0.26,P=0.0353).73例患者中合并MS者20例,血tPSA(6.52±5.28) μg/L、前列腺总体积(79.41±38.24) ml、年均增长率(1.86±1.14)ml,无合并MS者分别为(3.95±3.77) μg/L、(54.98±20.94)ml及(1.23 ±0.80) ml,组间差异均有统计学意义(t=2.29,P=0.0253;t =2.65,P=0.0147;t=2.22,P=0.0360). 结论 BPH患者前列腺总体积及年均增长率、血tPSA与血糖、血脂等代谢水平有关,与空腹血糖呈正相关,与高密度脂蛋白呈负相关.合并MS者前列腺临床进展特性更明显.  相似文献   

6.
多囊卵巢综合征(PCOS)是一种常见的影响生育功能的妇科内分泌疾病,被认为与遗传、代谢、内分泌及环境等多因素相关。PCOS患者的胰岛素抵抗增加了2型糖尿病、高血压、脂质代谢异常等发生的风险,越来越多的研究开始关注PCOS患者的胰岛素抵抗,本文从胰岛素抵抗的发生机制、评估、治疗等方面阐述其在PCOS中的研究进展。  相似文献   

7.
动脉栓塞治疗良性前列腺增生的初步研究   总被引:1,自引:0,他引:1  
目的探讨动脉栓塞治疗良性前列腺增生(BPH)的方法及疗效.方法经临床、CT及B超确诊为BPH的患者12例,年龄61~82岁,病程2~16年.剩余尿(RU)平均为138 ml,最大尿流率(Qmax)平均9.6 ml/s,国际症状评分(IPSS)平均24.2分,生活质量评分(QOL)平均4.8分.超选择性动脉造影证实为前列腺供血动脉后,经导管注入聚乙烯醇(PVA)和明胶海绵颗粒进行栓塞.对手术前后IPSS、QOL、Qmax、RU进行比较,采用经直肠超声、CT观察前列腺大小、血流变化,尿道造影了解尿道狭窄程度改善情况.结果 12例患者共完成21支较大前列腺供血动脉的栓塞治疗.其中髂内动脉分支5支,膀胱下动脉分支9支,阴部内动脉分支5支,闭孔动脉分支2支.单侧栓塞3例,双侧栓塞9例.术后IPSS 4.8分、QOL 1.3分、Qmax 18.9 ml/s、RU 0~3 ml,较术前均有明显改善.彩色多谱勒显示前列腺内血流信号明显减弱、最大血流速度减慢,B超或CT检查前列腺体积从平均127 ml缩小到90 ml,缩小71%,X线造影尿道狭窄消失.结论动脉栓塞治疗BPH是一种创伤小、疗效明显、安全性强、并发症少的新方法.  相似文献   

8.
补骨脂素对良性增生前列腺细胞增殖的影响   总被引:3,自引:0,他引:3  
目的:观察补骨脂素对良性前列腺增生的抑制效果,探讨其作用机制.方法:将20只SD大鼠随机均分为两组,去势7 d后皮下注射丙酸睾酮5 mg/kg,同时实验组灌胃给予补骨脂素40 mg/kg,对照组给予等量蒸馏水,30 d后处死,称取前列腺湿重、计算前列腺指数,免疫组化法检测增殖细胞核抗原(PCNA)指数,光镜观察前列腺组织病理学改变.结果:实验组大鼠前列腺湿重、前列腺指数和PCNA指数均显著低于对照组(P<0.05).结论:补骨脂素能显著抑制模型大鼠的良性前列腺增生,其机制可能是通过降低前列腺细胞增殖而实现的.  相似文献   

9.
良性前列腺增生(BPH)是老年男性常见病,发病率逐年升高。研究发现肥胖,特别是中心性肥胖在BPH的发生发展过程中扮演着重要角色。本文对近年来肥胖与BPH的流行病学相关性以及作用机制作一综述。  相似文献   

10.
良性前列腺增生合并梗阻的相关因素   总被引:2,自引:1,他引:2  
前列腺增生、膀胱出口梗阻和下尿路症状是一组既独立又相关的因素 ,良性前列腺梗阻 (BPO)则反映上述 3因素的交错和重合 ,也是临床治疗的直接目标 ,本文综述近年来有关前列腺增生合并BPO的相关因素的研究进展 ,着重讨论了尿流动力学、前列腺组织学、前列腺及其尿道形态学等改变与BPO关系  相似文献   

11.
目的探讨前列腺结石与前列腺增生症患者前列腺体积的相关性。方法回顾性分析本院2012年1月至2013年12月出院诊断为良性前列腺增生的患者392例,根据经直肠前列腺彩超结果将患者分为前列腺结石阴性组与阳性组,比较两组的年龄、前列腺特异性抗原(PSA)、前列腺总体积、内腺体积以及各经线之间有无差别。结果结石阴性组与结石阳性组前列腺总体积(TPV)、总体积宽径(TPV-b)、内腺体积宽径(TZV-b)差别有统计学意义(P0.05);结石阴性组与结石阳性组的年龄、内腺体积(TZV)、血清总PSA(TPSA)密度以及其他各经线差别无统计学意义(P0.05)。结论前列腺结石与前列腺增生程度存在一定的内在关系,结石有可能促进前列腺组织的增生。  相似文献   

12.
目的评价经尿道激光切除前列腺增生的治疗效果.方法自1993年11月至1996年7月经尿道激光治疗前列腺增生70例.术后随访3~32月,平均18.4月.结果手术前后国际症状评分分别为27.1±2.4和5.7±3.5(P<0.01),最大尿流率为7.8±2.6和15.4±2.1(P<0.01).治疗效果满意.结论经尿道激光治疗前列腺增生症安全、可靠,尤其适用于高龄体弱或合并其他疾病的前列腺增生患者.  相似文献   

13.
目的:探讨经尿道等离子双极电切术(PKRP)治疗大体积良性前列腺增生(BPH)的疗效及安全性,并总结手术经验。方法:收集2008~2011年间39例在我院采用PKRP治疗的前列腺体积80ml的BPH患者的临床资料,分析手术时间、术中出血量、手术并发症以及手术前后最大尿流率(Qmax)、剩余尿量(RUV)、国际前列腺症状评分(IPSS)以及生活质量评分(QOL)情况。结果:39例患者均一次手术成功,手术时间(98.1±17.6)min,术中出血(133.4±21.8)ml。1例患者因术中失血量较多行输血治疗,2例患者术后发生尿路感染,1例患者发生暂时性尿失禁,无电切综合症发生,无死亡病例。Qmax、RUV、IPSS及QOL评分较术前明显改善(P0.05)。结论:在做好围手术期准备、术者经验丰富的情况下,采用PKRP治疗80ml的BPH患者仍然安全有效。  相似文献   

14.
良性前列腺增生细胞因子变化的研究   总被引:1,自引:0,他引:1  
目的 探讨与细胞增生有关的细胞因子与BPH发生的相关性。方法 人前列腺分对照组 (正常前列腺 )和实验组 (良性前列腺增生 )。常规组织学染色观察组织形态的变化 ,免疫组织化学方法观察bFGF ,VEGF和EGFR在BPH中的改变。结果 BPH的病理变化呈多类型化。BPH的组织中bFGF和VEGF在间质中明显增加 ;EGFR在腺上皮和间质细胞中都增加明显。结论 在BPH的组织异常增殖中 ,间质的增殖可能与bFGF和VEGF的分泌增多关系密切 ,而EGFR与间质和腺上皮的异常增殖均有关。  相似文献   

15.
良性前列腺增生的细胞酶学研究   总被引:1,自引:1,他引:0  
对人正常前列腺和良性前列腺增生(BPH)组织进行细胞酶学观察,目的是探讨BPH 组织细胞的功能状态。结果腺细胞ACP和LNase 活性减弱;基质中的细胞ACP、5’Nase、SDH 活性和PAS反应增强,而βGase 活性减弱。说明BPH 形成过程中基质中的细胞的增生起主要作用。  相似文献   

16.
17.
18.
The use of testosterone to treat the symptoms of late-onset hypogonadal men has increased recently due to patient and physician awareness. However, concerns regarding the effect of testosterone on the prostate, in particular any possible effect on the risk of prostate cancer have prompted further research in this regard. Surprisingly, numerous retrospective or small, randomized trials have pointed to a possible improvement in male lower urinary tract symptoms (LUTS) in patients treated with testosterone. The exact mechanism of this improvement is still debated but may have a close relationship to metabolic syndrome. For the clinician, the results of these studies are promising but do not constitute high levels of evidence. A thorough clinical examination (including history, examination and laboratory testing of testosterone) should be undertaken before considering the diagnosis of late-onset hypogonadism or instigating treatment for it. Warnings still remain on the testosterone supplement product labels regarding the risk of urinary retention and worsening LUTS, and these should be explained to patients.  相似文献   

19.
目的验证非那雄胺间歇给药维持良性前列腺增生(BPH)疗效的可行性并观察间歇给药是否能够减少勃起功能障碍、性欲减退等性功能相关不良反应的发生率。方珐收集泌尿外科门诊符合入组条件的60例患者,将受试者均分为3组,分别予非那雄胺(保列治)5mg1次/d、1次/2d及1次/3d口服,进行为其6个月的随访。以国际前列腺症状评分(IPSS)、生活质量评分(QOL)、前列腺特异性抗原(PSA)、最大尿流率(Qmax)及超声测量作为治疗有效性参数,以勃起功能障碍国际问卷5(IIEF-5)作为治疗前后性功能评价参数。结果1次/3d给药组多数患者于试验开始后2~3周出现明显症状加重,提前终止该组实验。随访1次/d及1次/2d给药组6个月,1次/2d给药组勃起功能障碍发生率略低于1次/d给药组。结论非那雄胺隔日间歇给药可能能够达到维持BPH疗效、减少药物副反应的目的,但这一推断尚需通过更大规模的随机、双盲多中心试验进行证实。  相似文献   

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