开胃进食汤超微颗粒对胃肠平滑肌细胞MLCK表达的影响

目的 研究开胃进食汤超微配方颗粒对脾虚大鼠胃肠平滑肌细胞肌球蛋白轻链激酶(MLCK)表达的影响,探求其对大鼠胃肠动力调节作用的机制.方法 采用利血平脾虚模型,将大鼠随机分为正常组、模型组、开胃进食汤超微配方颗粒(超微)组、传统汤剂(煎剂)组和健胃消食片对照(健胃)组,用免疫组化半定量分析MLCK的表达情况,同时观察药物对其影响.结果 模型组大鼠胃窦平滑肌内MLCK表达明显减少,空肠平滑肌内明显增强,与正常组比较差异具有统计学意义(P＜0.05);健胃组、煎剂组和超微组胃窦平滑肌内MLCK表达较模型组增强,差异具有统计学意义(P＜0.05),煎剂组和超微组空肠平滑肌内MLCK表达低于模型组,差异具有统计学意义(P＜0.05).结论 开胃进食汤超微配方颗粒能促进胃窦平滑肌收缩和空肠平滑肌舒张,可能与其提高胃窦平滑肌组织和降低空肠平滑肌组织内MLCK水平表达有关.     

四君子汤对脾虚证大鼠胃肠电活动的影响

【目的】观察四君子汤对脾虚证大鼠胃肠电活动变化的影响,探讨四君子汤健脾益气作用机制。【方法】大鼠随机分3组：正常对照组、脾虚模型组、四君子汤组,每组各10只,用利血平制作实验性脾虚证大鼠模型14d后,四君子汤组灌胃四君子汤治疗,正常对照组和脾虚模型组予生理盐水灌胃。用双极银丝电极记录胃窦、十二指肠电活动。【结果】脾虚模型组与正常对照组比较,胃电慢波节律、振幅及运动指数均下降（P〈0．01,P〈0．05）。四君子汤组治疗后上述各值均恢复正常,与正常对照组比较无统计学差异。【结论】四君子汤能调整脾虚大鼠紊乱的胃肠电活动。     

苍术提取物调节脾虚证大鼠胃肠动力障碍的作用机制研究

目的 观察苍术提取物对实验性脾虚证大鼠胃肠动力的影响,探讨苍术提取物调节胃肠动力的作用机制.方法 将雄性SD大鼠随机分为正常组、模型组、多潘立酮组和苍术提取物高、中、低剂量组.除正常组外,其余各组喂饲小承气汤煎剂加饥饱失常建立脾虚证大鼠模型,造模时间15 d.造模结束后,苍术提取物低、中、高剂量组分别灌胃5、10、20 g/kg的中药煎剂2mL,多潘立酮组灌胃5 mg/kg的多潘立酮混悬溶液2mL,正常组及模型组则灌胃生理盐水2mL,1次/d,持续灌胃10 d.10 d后所有大鼠均用炭末灌胃法行大鼠胃内残留率、小肠推进率的测定,腹主动脉采血用放射免疫法检测血浆胃动素(MTL)、P物质(SP)、生长抑素(SS)含量,比色法测定大鼠空肠上皮细胞三磷酸腺苷(ATP)的含量,免疫组化法测定大鼠胃窦平滑肌细胞内肌球蛋白轻链激酶(MLCK)及结肠组织中c-kit表达量.结果 与模型组比较,正常组、多潘立酮组和苍术提取物高、中、低剂量组的胃内残留率明显下降、小肠推进率明显升高,而大鼠血浆MTL、SP和SS含量不同程度升高,差异均有统计学意义(P＜0.05或P ＜0.01);与模型组比较,正常组、多潘立酮组和苍术提取物高、中、低剂量组大鼠空肠上皮细胞ATP的含量及胃窦平滑肌细胞内MLCK和结肠组织中c-kit的表达量不同程度升高,差异均有统计学意义(P＜0.05或P＜0.01).结论 苍术提取物可从不同方面整体改善由于脾虚导致的大鼠胃肠功能障碍,对因脾虚导致的胃肠功能紊乱有较好的调节和治疗作用.     

不同健脾方对脾虚模型大鼠水盐代谢及水转运的作用比较

【目的】观察比较健脾—健脾渗湿—健脾升阳方对脾虚证模型大鼠水盐代谢状态的影响。【方法】选用雄性Wistar大鼠随机分为正常对照组、脾虚模型组,采用过度疲劳+饮食失节的方法复制脾虚证模型,造模2周后随机分为脾虚模型组、补中益气汤组、四君子汤组、参苓白术散组。于造模第15天,给药各组大鼠按4.05 g·kg~(-1)·d~(-1)剂量给予补中益气汤、四君子汤、参苓白术散灌胃;模型组和正常组给予等量蒸馏水,连续14 d。测定各组大鼠血清中Na~+、K~+、抗利尿激素(ADH)、醛固酮(ALD)、结肠和小肠段水通道蛋白-3(AQP3)及肾脏水通道蛋白-2(AQP2)。【结果】与正常组比较,脾虚模型组大鼠血中Na~+、ALD、ADH均显著性升高(P0.01),肾脏AQP2显著升高,血K~+及结肠和小肠段中AQP3显著降低(P0.01)。与模型组比较,3方干预组大鼠血中Na~+、ALD、ADH及肾脏AQP2均显著性降低(P0.05或P0.01),血K~+及降结肠和小肠段AQP3显著性升高(P0.05或P0.01)。补脾类方之间比较,参苓白术散组血中Na~+、ALD、AVP均较其他2方组显著性降低(P0.01),血K~+及降结肠段和小肠段AQP3较其他2方组显著升高(P0.01);参苓白术散组和补中益气汤组的肾脏AQP2较四君子汤组显著性降低(P0.05或P0.01)。【结论】脾虚证模型大鼠存在水盐代谢及细胞水转运功能的异常,健脾—健脾渗湿—健脾升阳3方对脾虚证模型大鼠水液代谢失调均有不同程度的改善作用,其中以健脾渗湿方参苓白术散作用最优。     

肝郁—脾虚—肝郁脾虚不同证候模型大鼠血液流变学变化及疏肝健脾方的作用

【目的】比较肝郁证、脾虚证及肝郁脾虚证模型大鼠血液流变学状态和柴疏四君子汤对其影响。【方法】选用Wistar大鼠随机分为正常对照组、肝郁模型组、肝郁干预组、脾虚模型组、脾虚干预组、肝郁脾虚模型组和肝郁脾虚干预组共7组,每组8只。分别采用慢性束缚、过度疲劳+饮食失节法、慢性束缚+过度疲劳+饮食失节法复制肝郁、脾虚和肝郁脾虚证大鼠模型;于造模第15天,各模型干预组大鼠分别给予柴疏四君子汤3.57g·kg-1·d-1灌胃,各模型组和正常组给予等量蒸馏水,连续14d,测定各组大鼠血液流变学指标。【结果】与正常组比较,肝郁模型组、脾虚模型组和肝郁脾虚模型组大鼠在10/s、60/s、150/s切变率下全血黏度(ηb)和还原黏度(WBRV)均显著升高(P0.05或P0.01),脾虚模型组和肝郁脾虚模型组大鼠红细胞压积(Ht)均显著升高(P0.05或P0.01),血浆黏度(ηp)、红细胞电泳指数均显著降低(P0.05),肝郁模型组大鼠ηp显著升高(P0.05);与肝郁模型组比较,脾虚模型组和肝郁脾虚模型组大鼠ηp、红细胞电泳指数均显著降低(P0.05或P0.01),肝郁脾虚模型组Ht显著升高(P0.05);与脾虚模型组比较,肝郁脾虚模型组大鼠低切变率下的ηb显著性升高(P0.05)。与相应模型组比较,肝郁干预组大鼠在10/s切变率下ηb、Ht、红细胞聚集指数(RE)均显著升高(P0.05),红细胞变形指数(TK)显著降低(P0.05);脾虚干预组大鼠ηp显著升高(P0.05);肝郁脾虚干预组大鼠ηp及电泳指数均显著性升高(P0.05),低、高切率ηb及Ht均显著降低(P0.05)。【结论】肝郁、脾虚、肝郁脾虚3证模型大鼠均存在不同程度的血液高黏状态,但肝郁证模型血液高黏状态主要与血液中的血小板及其他大分子成分的变化有关,脾虚证和肝郁脾虚证血液黏度升高与红细胞自身流变性质变化及血小板有关。柴疏四君子汤对肝郁脾虚证的血液流变学异常具有一定的改善作用,对脾虚证作用不明显,对肝郁证不仅无作用,甚或加重其异常。疏肝健脾方与肝郁脾虚证具有较高的关联性。     

大承气汤对里实热证大鼠胃肠激素GAS、MTL、VIP、NT的影响

目的 探讨大承气汤对里实热证大鼠血和不同胃肠组织中胃肠激素水平的影响.方法 Wistar大鼠随机分为正常对照组、里实热证模型组、大承气汤小剂量、大剂量干预组4组.自身粪便法建立里实热证大鼠模型,干预组分别灌胃给予4.59、9.18 g/kg的大承气汤,模型组和正常对照组则给予等量的生理盐水.放射免疫法检测各组大鼠血和胃窦、十二指肠、空肠、结肠中胃泌素(GAS)、胃动素(MTL)、血管活性肠肽(VIP)、神经降压素(NT)水平的变化.结果 模型组大鼠血中GAS、MTL和十二指肠GAS,空肠NT含量较正常组明显增加,而血浆VIP、NT和胃窦、结肠NT则显著减少(P＜0.05,P＜0.01).大承气汤各组血浆VIP、NT和十二指肠GAS、NT,以及大剂量组空肠、结肠GAS和小剂量组空肠NT水平,较模型组亦显著升高(P ＜0.05,P＜0.01),而大承气汤各组血清GAS,小剂量组血浆、胃窦、结肠中MTL及胃窦NT,大剂量组胃窦、结肠VIP水平则明显降低(P＜0.05,P＜0.01).结论 大承气汤具有调控胃肠激素的作用,改善里实热证大鼠胃肠道分泌紊乱的机制可能与提高胃肠道GAS,降低MTL、VIP及双向调节NT分泌水平密切相关.     

艾灸对脾虚大鼠空肠组织ATP含量和ATP酶活性的影响

目的 观察艾灸对脾虚大鼠血清D木糖含量、空肠组织ATP含量及ATP酶活性的影响,探讨艾灸对ATP生成与膜蛋白含量的影响,分析艾灸温补脾胃改善脾虚证的作用机理.方法 40只SD大鼠随机分为4组:A空白对照组,B脾虚模型组,C艾灸穴位组(脾虚+艾条温和灸组),D中药对照组(脾虚+四君子汤组),每组10只.200％大黄水浸剂灌胃造成脾虚大鼠模型,艾灸足三里、中脘、关元、脾俞、胃俞等穴,间苯三酚法测定血清D-木糖含量,比色法测定空肠组织三磷酸腺苷(ATP)含量及Na+-K+-ATP酶(Na+-K+-ATPase)和Ca2+-Mg2+-ATP酶(Ca2+-Mg2+-ATPase)活性.结果 与A组比较,B组脾虚模型大鼠血清D-木糖含量、空肠组织ATP含量、Na+-K+-ATPase和Ca2+-Mg2+-ATPase活性均显著降低(P＜0.05或P＜0.01);与B组比较,经艾灸足三里等穴或四君子药液灌胃治疗的C、D两组血清D-木糖含量、空肠组织ATP含量、Na+-K+-ATPase 和Ca2+-Mg2+-ATPase活性均显著增高(P＜0.05或P＜0.01).D组略优于C组,两组比较差异无显著性.结论 艾灸能显著增加脾虚大鼠血清D-木糖含量,增加脾虚大鼠小肠组织ATP含量、ATP酶活性,提示艾灸可促进脾虚模型大鼠小肠上皮细胞ATP的生成,增加细胞膜蛋白的含量,改善物质跨膜转运,从而改善小肠吸收功能,促进脾虚症状恢复.     

电针和半夏泻心汤对功能性消化不良大鼠胃动素的影响

【目的】观察电针和半夏泻心汤单用及合用对功能性消化不良(FD)大鼠胃动素(MTL)水平的影响。【方法】SD大鼠60只,随机分为正常对照组、模型组、西药组(枸橼酸莫沙必利,剂量为2.82 mg.kg-1.d-1)、电针组、中药组(半夏泻心汤,剂量为33 g.kg-1.d-1)及电针加中药组。除正常对照组外,其他组均采用夹尾刺激复制FD模型,中、西药组均按设计剂量灌胃给药,电针组电针大鼠双侧足三里穴,均连续7 d;取大鼠血浆、胃窦、空肠及下丘脑组织,采用放射免疫法检测各组织中MTL的含量。【结果】模型组血浆和胃窦、空肠及下丘脑组织中MTL含量显著性降低(P<0.05或P<0.01);各治疗组血浆和胃窦、空肠及下丘脑组织中MTL含量均显著性升高(P<0.01);电针加中药组胃窦组织中MTL含量显著性高于电针组(P<0.01),下丘脑MTL含量显著性高于单用电针组和中药组(均P<0.01)。【结论】电针和半夏泻心汤对FD的治疗作用可能与其能升高MTL水平有关,且两者合用具有一定的协同作用。     

糖胃康对糖尿病胃轻瘫大鼠胃窦SCF-Kit信号途径影响的实验研究

目的探讨DGP大鼠胃窦SCF-Kit信号途径在ICC受损中的作用以及中药糖胃康的疗效机制。方法用链脲佐菌素及高糖高脂饲料不规则喂养诱导糖尿病胃轻瘫模型,对各组大鼠胃窦组织进行透射电镜观察ICC超微结构变化,采用Western blot检测胃窦平滑肌组织c-kit蛋白、SCF蛋白表达水平,RT-PCR测定胃窦平滑肌组织SCFmRNA的表达。结果糖胃康高、中剂量组大鼠胃窦ICC与平滑肌和神经末梢之间的缝隙连接较糖尿病胃轻瘫模型组明显增多,有较发达的滑面内质网、线粒体和高尔基体,低剂量组大鼠改善不明显,但细胞结构改变较西沙比利组略轻;糖尿病模型组、糖尿病胃轻瘫模型组、糖胃康低剂量组及西沙比利治疗组c-kit蛋白、SCF mRNA及蛋白质相对表达水平显著降低,与正常对照组相比,具有显著性差异(P0.05或P0.01),糖胃康高、中剂量组c-kit蛋白、SCFmRNA及蛋白质相对表达水平均较糖胃康低剂量组显著升高,差异有统计学意义(P0.05或P0.01),且与正常对照组比较差异无统计学意义(P0.05)。结论糖胃康高、中剂量组可能通过重建SCF-Kit信号通路实现ICC表型逆转,从而维持胃肠正常的运动功能。     

四磨汤对便秘型肠易激综合征模型大鼠的干预作用

【目的】观察四磨汤对便秘型肠易激综合征(IBS-C)的干预作用及可能的机制。【方法】选用SPF级SD大鼠,将其随机分为正常组,模型组,中药高、中、低剂量组(剂量分别为3.6、1.8、0.9 g·kg-1·d-1),阳性对照组(马来酸曲美布汀,剂量为0.1 g·kg-1·d-1);采用夹尾激怒联合直肠刺激法复制大鼠IBS-C模型,给药后测定各组大鼠下丘脑、脑干部位的肾上腺皮质激素释放因子(corticotropin-releasing hormone,CRH)水平,腰段脊髓P物质(substance P,SP)含量,肠黏膜肥大细胞活化状态(c-fos基因表达情况)。【结果】经四磨汤治疗2周后,与模型组比较,中药高、中、低剂量组大鼠内脏高敏感性均显著降低(P0.05)。与正常组比较,模型组大鼠脑干和下丘脑部位的CRH含量显著升高,脊髓SP含量显著降低,肠黏膜c-fos基因表达总阳性显色细胞数显著降低,差异均有统计学意义(P0.05);与模型组比较,阳性对照组,中药高、中、低剂量组大鼠脑干和下丘脑CRH水平均显著降低,大鼠脊髓SP含量显著升高,肠黏膜c-fos基因表达总阳性显色细胞数显著升高,差异均有统计学意义(P0.05)。【结论】四磨汤治疗IBS-C的作用与其降低大鼠脑干、下丘脑CRH含量,升高脊髓P物质含量与c-fos基因表达水平,影响脑—肠轴通路有关。     

肝郁、脾虚和肝郁脾虚证模型大鼠行为学变化及柴疏四君子汤对其作用的比较

目的比较肝郁证、脾虚证和肝郁脾虚证模型大鼠的行为学变化及柴疏四君子汤对其作用的异同。方法大鼠随机分为正常组、肝郁组、脾虚组、肝郁脾虚组、肝郁干预组、脾虚干预组、肝郁脾虚干预组共7组,每组13只。3个证候模型组及各干预组大鼠分别采用慢性束缚、过度疲劳+饮食失节、慢性束缚+过度疲劳+饮食失节法造模,正常组不予处理;于造模第2周末,3个证候干预组大鼠按2.86 g/kg分别给予柴疏四君子汤灌胃,连续2周;各模型组和正常组给予等量蒸馏水。实验第14天和第28天,旷场实验法观察各组大鼠的行为特征,记录爬格数、直立次数、中央格停留时间、修饰时间及测算活动里程数。结果实验2周末时,与正常组相比,肝郁组和脾虚组大鼠爬格数、直立次数和里程数均显著升高(P0.05),肝郁脾虚组则均显著降低(P0.05);肝郁组和肝郁脾虚组中央格停留时间显著升高、修饰时间降低(P0.05),脾虚组变化与之相反(P0.05)。实验4周末时,与正常组相比,3个证候模型组大鼠爬格数和里程数均显著降低(P0.05),其中肝郁组和肝郁脾虚组还见直立次数和修饰时间显著降低(P0.05),中央格停留时间显著升高(P0.05),脾虚组的相关指标变化相反。中药干预2周后的变化:与相应模型组相比,肝郁干预组大鼠爬格数、里程数显著升高(P0.05),中央格停留时间显著降低(P0.05);脾虚干预组还见修饰时间显著升高(P0.05),而直立次数显著降低(P0.05);肝郁脾虚干预组各参数均显著升高(P0.05)。结论 3个证候模型大鼠在自主活动方面均存在不同程度的异常,其中肝郁证大鼠中枢的兴奋性由强转弱,脾虚证大鼠呈中枢神经系统反应失调,肝郁脾虚证大鼠呈现抑制渐进加重的趋势。柴疏四君子汤对3个证候模型的行为学指标均有一定的改善作用,但以对肝郁脾虚证的综合干预效应最优。     

脾虚四号方含药血清对功能性腹泻脾虚证大鼠离体结肠平滑肌细胞的影响

目的从细胞水平角度,观察脾虚四号方含药血清干预离体培养功能性腹泻脾虚证模型大鼠的结肠平滑肌细胞的变化。方法对功能性腹泻脾虚证模型大鼠进行提取离体结肠平滑肌细胞并原代培养,将其分为6组:空白对照组、模型组、脾虚四号方低、中、高剂量组、蒙脱石散组,各组分别5%含药血清干预48 h,用细胞增殖和毒性检测(CCK-8)法测定细胞增殖活性,实时荧光定量PCR检测各组相关脑肠肽的基因表达。结果 CCK-8法检测结果显示:与空白对照组相比,模型组结肠平滑肌细胞OD值极显著降低(P0.01);与模型组相比,各含药血清干预组结肠平滑肌细胞OD值极显著升高(P0.01)。实时荧光定量PCR检测结果显示:与空白对照组相比,模型组胆囊收缩素(CCK)、血管活性肠肽(VIP)、生长抑素(SS)mRNA表达均显著降低(P0.05)。与模型组相比,各含药血清干预组均有表达升高趋势,脾虚四号方低剂量组较模型组CCK mRNA表达显著升高(P0.05),脾虚四号方低、中、高剂量组较模型组VIP mRNA表达极显著升高(P0.01)。结论脾虚四号方含药血清能够有效促进模型结肠平滑肌细胞的增殖活性,脑肠肽CCK、VIP、SS mRNA表达变化可能有利于进一步阐释功能性腹泻脾虚证在脑肠肽胃肠激素方面发病机制。     

胃痞消对胃癌前病变大鼠血浆肿瘤坏死因子-α和白细胞介素-4表达的影响

【目的】观察胃痞消对脾虚证胃癌前病变(PLGC)大鼠血浆肿瘤坏死因子-α(TNF-α)和白细胞介素-4(IL-4)表达的影响。【方法】将SD大鼠分为6组:正常对照组,模型组,维酶素组(剂量为0.2 g·kg-1·d-1),胃痞消高、中、低剂量组(剂量分别为15、7.5、3.75 g·kg-1·d-1)。采用N-甲基-N’-硝基-N-亚硝基胍(MNNG)溶液(200μg/m L)自由饮用、小承气汤(2 m L/只,生药1 g/m L)灌胃法及饥饱失常等多因素造模18周复制脾虚证胃癌前病变模型,观察各组大鼠的组织病理学及行为学变化,检测血浆TNF-α及IL-4含量。【结果】模型组血浆TNF-α、IL-4含量较正常组显著降低(P<0.05);维酶素组、胃痞消高剂量组、胃痞消低剂量组血浆TNF-α含量较模型组显著升高(P<0.05),模型组与胃痞消中剂量组比较差异无统计学意义(P>0.05);维酶素组、胃痞消高剂量组、胃痞消中剂量组、胃痞消低剂量组血浆IL-4含量与模型组比较均显著升高(P<0.05)。【结论】胃痞消改善脾虚证胃癌前病变大鼠组织学变化的机制可能通过调节血浆TNF-α、IL-4含量变化及胃黏膜间质淋巴细胞及单核细胞的动员而实现。     

电针足三里穴对肠易激综合征大鼠平滑肌收缩功能及皮层肌动蛋白表达的影响

【目的】探讨电针足三里穴对肠易激综合征(IBS)大鼠平滑肌收缩功能及皮层肌动蛋白(cortactin)的影响。【方法】将80只3月龄SPF级雌性SD大鼠随机分为正常组、模型组、穴位组、非穴位组4组,每组20只。采用高乳糖饲料喂养与束缚应激相结合的方法制备腹泻型IBS(IBS-D)大鼠模型。穴位组电针大鼠足三里穴,非穴位组选取大鼠足三里穴外侧5 mm区域的非穴位区作为针刺点。治疗结束后,测定各组大鼠全胃肠活性炭排出时间,观察大鼠近端结肠平滑肌肌条收缩水平,采用蛋白免疫印迹(Western blot)法检测近端结肠组织蛋白cortactin表达水平以及G/F-actin比值。【结果】与正常组比较,模型组大鼠全胃肠活性炭排出时间缩短(P0.05),结肠平滑肌肌条收缩基础张力、近端结肠组织蛋白cortactin表达水平及G/F-actin比值均升高(P0.05);电针足三里穴治疗后,与模型组与非穴位组比较,穴位组大鼠全胃肠活性炭排出时间延长(P0.05),肠平滑肌肌条收缩基础张力、近端结肠组织蛋白cortactin表达水平以及G/F-actin比值降低(P0.05)。【结论】针刺足三里穴可以有效改善IBS大鼠胃肠功能,并对结肠平滑肌收缩有较好的调节作用。     

黄芪总苷对脾虚大鼠壁细胞胃泌素受体作用的研究

观察黄芪总苷(AST)对脾虚大鼠胃壁细胞胃泌素受体结合位点数变化的调控作用。【方法】SD大鼠采用胃饲大黄液(10g／kg)方法复制脾虚模型;采用Lewin胃袋法及Percoll密度梯度纯化法分离与纯化大鼠胃粘膜壁细胞;按10、 20、30 g／L设AST低、中、高剂量组,在每2mL脾虚模型大鼠胃壁细胞悬液中加入AST20μL体外孵育,并设正常对照组与模型组;采用放射配基结合法检测壁细胞胃泌素受体结合位点数。【结果】模型组壁细胞胃泌素受体结合位点数下降,与正常对照组比较具有显著性差异(P<0．05);AST高剂量组可上调胃泌素受体结合位点数,与模型组比较具有显著性差异 (P<0．05)。【结论】黄芪总苷可增加脾虚模型大鼠因脾虚而降低的胃壁细胞胃泌素受体结合位点数,可能是黄芪发挥益气健脾作用的主要有效成分(部位)。     

脾虚大鼠脑神经生化指标变化的实验研究

研究中医脾虚证对大鼠脑记忆功能生化指标的影响.用泻下和劳倦法制作脾虚大鼠模型,再用四君子汤治疗,检测大鼠的脑生化指标.结果：脾虚组AchE明显升高,与正常组比较差异非常显著（P＜0.01）,与四君子汤治疗组比较,差异显著（P＜0.05）;脾虚组NO含量、NOS活性明显较正常组及四君子汤治疗组低（P＜0.05）.结论：脾虚影响大鼠脑记忆功能的生化指标.     

加味四君子汤对慢性阻塞性肺疾病小鼠膈肌线粒体损伤的修复作用

【目的】探讨加味四君子汤对慢性阻塞性肺疾病(COPD)小鼠膈肌线粒体损伤的修复作用及机制。【方法】将50只小鼠随机分为5组,即正常组,模型组,中药高、低剂量组和N-乙酰半胱氨酸(NAC)组,每组10只。除正常组,其余小鼠采用烟熏法复制COPD模型,持续8周。熏烟4周后,中药高、低剂量组给予加味四君子汤(剂量分别为20、10 g·kg~(-1)·d~(-1))灌胃,NAC组给予NAC泡腾片混悬液(剂量为100 mg·kg~(-1)·d~(-1))灌胃,正常组、模型组给予等体积生理盐水灌胃,共4周。给药结束后观察肺组织病理及膈肌线粒体结构变化,检测膈肌超氧化物歧化酶(SOD)活性、丙二醛(MDA)含量及琥珀酸脱氢酶(SDH)活性变化。【结果】与正常组比较,模型组小鼠肺组织出现了符合COPD的病理改变,膈肌线粒体结构受损,而各给药组肺组织、膈肌病理表现较模型组有所改善。与正常组比较,模型组SOD、SDH活性显著降低(P 0.05),而MDA含量显著升高(P 0.05);与模型组比较,中药高、低剂量组SOD、SDH活性显著升高(P 0.05),MDA含量显著下降(P 0.05);与NAC组比较,中药高剂量组对SOD、SDH活性的升高作用及对MDA含量的降低作用更明显(P 0.05)。【结论】加味四君子汤可减轻COPD小鼠氧化应激水平,保护膈肌线粒体结构免于损伤,维持线粒体能量的正常代谢。     

橘荔散结丸对子宫肌瘤模型大鼠子宫肌层ER、PR和EGFR表达的影响

【目的】观察橘荔散结丸对子宫肌瘤模型大鼠雌激素受体(ER)、孕激素受体(PR)、表皮生长因子受体(EGFR)表达及组织病理学的影响,探讨橘荔散结丸治疗子宫肌瘤的作用机制。【方法】选用SD大鼠,随机分为空白对照组,模型对照组,西药对照组(米非司酮,剂量为4.7 mg/kg),中药对照组(桂枝茯苓胶囊,剂量为0.52 g/kg),橘荔散结丸低、中、高剂量组(中药低、中、高剂量组,剂量分别为9.86、19.73、39.45 g/kg);除空白对照组外,其他组均采用雌、孕激素负荷法复制子宫肌瘤大鼠模型,观察各组大鼠子宫肌层ER、PR和EGFR的表达及病理学改变。【结果】模型对照组大鼠子宫明显增大,子宫肌细胞排列紊乱,子宫肌层ER、PR和EGFR的表达均显著高于空白对照组(P0.05);橘荔散结丸各剂量组子宫平滑肌排列趋于正常,子宫肌层ER、PR和EGFR的表达明显下降,其中中剂量组与模型对照组比较,差异有统计学意义(P0.05)。【结论】橘荔散结丸治疗子宫肌瘤的作用机制可能与其能抑制子宫肌层ER、PR和EGFR的表达有关。     

胃肠宁对利血平所致大鼠脾虚模型的影响

目的 观察胃肠宁对大鼠脾虚证模型的影响.方法 36只大鼠随机分为正常对照组、脾虚模型组、四君子汤组和胃肠宁组,每组9只.采用利血平复制大鼠脾虚模型,连续灌胃14 d后,处死大鼠,分离肝、十二指肠和血清,测定各组大鼠血浆LDH、AKP、AchE、CK和肝组织匀浆中SOD、MDA、GSH-Px、NOS含量变化,并观察各组大鼠肝和十二指肠病理变化.结果 与正常对照组相比,脾虚模型组大鼠LDH、AchE、CK、SOD、GSH-Px、NOS含量明显降低,而AKP、MDA含量明显升高;与脾虚模型组相比,胃肠宁组LDH、AchE、CK、SOD、GSH-Px、NOS含量显著升高,而AKP、MDA含量显著降低;脾虚模型组大鼠肝组织发生广泛性颗粒变性和空泡变性;十二指肠上皮及绒毛明显脱落,大量炎性细胞浸润,杯状细胞数量明显减少,胃肠宁组与脾虚组相比,肝和十二指肠病理变化明显减轻.结论 胃肠宁对利血平所致大鼠脾虚具有较好的治疗作用.     

芍药甙对大鼠空肠平滑肌细胞静息膜电位的作用研究

【目的】探讨芍药甙对大鼠空肠平滑肌细胞静息膜电位的调控作用。【方法】酶解法分离大鼠空肠环行平滑肌细胞,全细胞膜片钳方法测定膜电位。静息状态下,平滑肌细胞的膜电位为(-59.3±3.4)mV;加入芍药甙孵育后,膜电位降低至(-65.6±3.0)mV(P=0.007)。【结论】芍药甙可以通过开放Kv通道,使膜超极化,限制Ca2+内流,实现了对平滑肌细胞的舒张作用。