小青龙汤对过敏性鼻炎大鼠症状积分及血清IgE IL-12 LTC4水平的影响

目的:观察小青龙汤对变应性鼻炎(AR)大鼠血清IgE、IL-12、LTC4水平的影响。方法:通过卵白蛋白全身致敏及局部激发法建立过敏性鼻炎大鼠模型,另设空白对照组和实验用药高、中、低剂量组,通过比较各组间症状积分的差异确立最佳用药浓度,并采用ELISA法测定各组血清IgE、IL-12、LTC4水平。结果:模型组的症状积分与空白组相比具有显著性差异(P0.01),各治疗组症状积分明显低于模型组(P0.01),高中低剂量组之间比较,高剂量组优于中、低剂量组(P0.05),确立为最佳用药剂量组。模型组血清中IgE、LTC4含量明显升高,IL-12含量明显降低,与空白组相比有显著性差异(P0.01),小青龙组血清中IgE、LTC4水平明显降低,IL-12水平明显升高,与模型组相比有显著性差异(P0.01).结论:小青龙汤对AR大鼠症状具有明显的改善作用,尤以高剂量组最为突出,其多靶点抗鼻过敏反应作用,可能是通过提高TH1类细胞因子IL-12含量,使TH1/TH2比恢复平衡,降低IgE水平,抑制过敏反应慢反应物质LTC4释放,实现降低炎性介质分泌从而改善鼻粘膜水肿,缓解鼻炎症状。     

穴位贴敷对变应性鼻炎大鼠IL-4、LTC4的影响

目的:观察采用本院治未病贴膏进行穴位贴敷治疗对AR模型大鼠的治疗效应及对IgE、IL-4、LTC4的影响。方法:选用40只SPF级健康SD大鼠,盐水对照组、模型组、贴敷治疗组、丙酸氟替卡松组,采用OVA与氢氧化铝腹腔注射及OVA滴鼻诱发制备AR模型,盐水对照组予以同样剂量的生理盐水。观察大鼠鼻部症状,记录嗜酸性粒细胞数,检测血IgE、IL-4水平及鼻腔灌洗液LTC4表达。结果:1.与对照组比较,模型组大鼠鼻黏膜组织中EOS数量显著上升(P0.01);穴位贴敷组、丙酸氟替卡松组与模型组比较,EOS数量显著降低(P0.01);2.与盐水对照组比较,模型组大鼠外周血清IgE、IL-4含量显著升高(P0.05);与模型对照组比较,贴敷治疗组与丙酸氟替卡松对照组血清IgE、IL-4含量均显著降低(P0.05);3.与盐水组比较,模型组大鼠鼻腔灌洗液中的LTC4含量明显增高(P0.01);模型组比较,穴位贴敷组鼻腔灌洗液中的LTC4含量减低(P0.05)。结论:采用治未病贴膏穴位贴敷治疗可调节IgE、IL-4、LTC4水平,显著改善AR大鼠变应性反应。     

玉屏风散对变应性鼻炎模型大鼠TLR4/NF-κB信号通路的影响

目的观察玉屏风散对变应性鼻炎(AR)鼻黏膜上皮细胞TLR4/NF-κB信号通路的影响,探讨其作用机制。方法采用卵清白蛋白致敏建立AR大鼠模型。实验大鼠随机分为正常组、模型组和玉屏风散低、中、高剂量组。采用AR行为学指标进行评分,HE染色观察大鼠鼻黏膜形态;ELISA测定大鼠血清白细胞介素(IL)-4、IL-5、IL-10、免疫球蛋白E(IgE)和干扰素-γ(IFN-γ)含量,Western blot、RT-PCR检测大鼠鼻黏膜Toll样受体4(TLR4)和核因子(NF)-κBp65蛋白和基因的表达。结果与正常组比较,模型组大鼠血清IL-4、IL-5、IgE含量显著升高,IL-10和IFN-γ含量显著降低(P0.01),鼻黏膜TLR4、NF-κBp65蛋白和基因表达显著升高(P0.01);与模型组比较,玉屏风散中、高剂量组大鼠血清IL-4、IL-5、IgE含量显著降低,IL-10和IFN-γ含量显著升高(P0.05,P0.01),鼻黏膜TLR4、NF-κBp65蛋白和基因表达显著降低(P0.05,P0.01)。结论玉屏风散可能通过调节模型大鼠TLR4/NF-κB信号通路及相关炎性因子,而起到治疗AR的作用。     

凉血祛风颗粒对变应性鼻炎大鼠模型IL-4、IFN-γ表达的影响

目的观察凉血祛风颗粒对变应性鼻炎(AR)大鼠模型IL-4、IFN-γ表达的影响。方法 SPF级Wistar大鼠50只随机分为空白对照组、模型对照组、低剂量凉血祛风颗粒组(9.45 g/kg)、高剂量凉血祛风颗粒组(18.9 g/kg)、氯雷他定组(0.9 mg/kg),每组10只。除空白对照组外,其余四组采用卵白蛋白(OVA)腹腔注射致敏、双侧鼻腔滴鼻激发制备AR大鼠模型。于第22天起,连续灌胃给药14天后处死大鼠,取血清和鼻黏膜组织,观察一般情况及鼻部症状评分;运用组织病理学方法观察鼻黏膜形态学改变;运用ELISA检测血清中IL-4、IFN-γ含量。结果与空白对照组比较,模型对照组干预后鼻部症状评分及IL-4含量升高,IFN-γ含量降低(P0.05,P0.01);与模型对照组比较,低、高剂量凉血祛风颗粒组及氯雷他定组鼻部症状评分及IL-4含量降低,IFN-γ含量升高(P0.05,P0.01)。HE染色显示,模型对照组大鼠的鼻黏膜损坏,大量炎性细胞浸润,腺体增生;各药物干预组较模型对照组病理变化明显减轻。结论凉血祛风颗粒可以有效缓解AR大鼠鼻痒、喷嚏、清涕等症状,减轻鼻部炎症反应,其机制可能是与抑制IL-4和增强IFN-γ的表达有关。     

麻黄、细辛对过敏性鼻炎大鼠作用机制的研究

目的:为进一步阐释解表散寒、温肺化饮方剂多靶点抗鼻过敏反应作用机制,选择麻黄与细辛二味中药,旨在通过拆方,进一步明确经典名方抗AR药效作用靶点。方法:采用卵蛋白全身致敏与局部攻击方法制备AR大鼠模型。分为空白对照组、模型组、麻黄等效剂量组、细辛等效剂量组和细辛高剂量组。对比观察AR大鼠鼻中隔组织病理学变化、血清IFN-γ、IL-4和LTC4水平。结果:各用药组AR大鼠鼻黏膜上皮组织破坏明显减轻,毛细血管充血及嗜酸性粒细胞浸润明显改善。麻黄与细辛均能抑制AR大鼠血清LTC4水平,以细辛高剂量组作用最强,细辛与麻黄等效剂量组次之。结论:麻黄与细辛均为小青龙汤中有效药物,具有降低IL-4水平,升高IFN-γ水平的作用。其抗过敏药效通过抑制血清LTC4的产生及调节THI/TH2平衡而实现。     

复方参芪鼻炎颗粒治疗变应性鼻炎的作用及机制研究

目的:探讨中药复方参芪鼻炎颗粒治疗变应性鼻炎(AR)的作用及可能的机制。方法:采用卵清蛋白(OVA)经腹腔注射基础上,致敏加滴鼻强化致敏的方法诱发变应性鼻炎大鼠模型,随机分正常对照组、模型对照组及复方参芪鼻炎颗粒0.9、2.7、8.1 g/kg组,灌胃给药一周后,观察大鼠行为学变化,评价鼻黏膜通透性,酶联免疫吸附(ELISA)法检测大鼠血中免疫球蛋白E(IgE)和T辅助细胞-1(Th1)/Th2相关细胞因子白介素-1(IL-4)/干扰素-γ(IFN-γ)含量;选用RBL-2H3细胞评价复方参芪鼻炎颗粒对肥大细胞的脱颗粒作用。结果:行为学评价结果显示,与正常对照组比较,模型对照组大鼠挠鼻、喷嚏的次数显著升高,鼻粘膜通透性增加,血清中IL-4、IgE含量显著升高,IFN-γ含量显著降低,RBL-2H3细胞中β-氨基己糖苷酶含量显著降低(P<0.01);与模型对照组比较,复方参芪鼻炎颗粒各剂量组大鼠挠鼻、喷嚏的次数显著降低(P<0.01),同时降低了AR模型大鼠的鼻黏膜通透性。复方参芪鼻炎颗粒各剂量可以降低AR大鼠血清中IgE和IL-4的水平,0.9、8.1 g/kg组提高了IFN-γ的水平(P<0.05或P<0.01);进一步的研究显示,复方参芪鼻炎颗粒50、100、200μg/mL可以抑制RBL-2H3细胞释放β-氨基己糖苷酶(P<0.05或P<0.01),从而抑制了脱颗粒反应。结论:复方参芪鼻炎颗粒可能通过免疫调节作用逆转了AR中IL-4/IFN-γ的比例失衡,以及抑制肥大细胞的脱颗粒反应,从而发挥抗AR的作用。     

温通针法对过敏性鼻炎大鼠血清免疫球蛋白E、白介素-1β、肿瘤坏死因子-α含量的影响

目的:观察温通针法对过敏性鼻炎(AR)大鼠行为学和血清中免疫球蛋白(Ig)E、白介素(IL)-1β、肿瘤坏死因子(TNF)-α含量的影响,探讨温通针法治疗AR过敏反应的作用机制。方法:Wistar大鼠随机分为空白对照组、模型组、药物组和温通针法组,每组10只。采用腹腔注射基础致敏和鼻腔滴入局部触发的方式复制AR模型。药物组大鼠每天予以丙酸氟替卡松喷鼻,每天1次,温通针法组予温通针法针刺"风池""印堂""迎香",每日1次,每次每穴操作60s,两组均治疗10d。采用行为学评分方法评估大鼠行为学变化,酶联免疫吸附测定法检测各组大鼠血清中IgE、IL-1β、TNF-α的含量。结果:行为学评分结果显示,模型组评分显著高于空白对照组(P0.05);治疗第3天药物组及第7、10天药物组、温通针法组行为学评分均低于模型组(P0.05);治疗第10天温通针法组行为学评分显著低于药物组(P0.05)。与空白对照组相比,模型组大鼠血清中IgE、IL-1β、TNF-α含量均显著增加(P0.01);与模型组相比,温通针法组、药物组大鼠血清中IgE、IL-1β、TNF-a含量均显著降低(P0.05,P0.01);与药物组比较,温通针法组IgE、IL-1β、TNF-α均显著降低(P0.05,P0.01)。结论:AR发作后血清中过敏介质IgE和炎性因子IL-1β、TNF-α含量升高,温通针法可以改善AR模型大鼠发作期的症状,对AR有明显的治疗作用,其对症状的治疗作用机制可能与抑制上游过敏介质IgE和炎性因子IL-1β、TNF-α的生成有关。     

基于JNK信号通路探讨苍耳子散合过敏煎对大鼠变应性鼻炎的治疗机制

目的:研究苍耳子散合过敏煎对大鼠变应性鼻炎(AR)的治疗作用,及对c-Jun氨基末端激酶(JNK)信号途径蛋白P-JNK和P-c-Jun的影响。方法:采用卵清白蛋白(OVA)全身致敏合并局部激发的方法复制大鼠AR模型。随机分为正常对照组、模型对照组、苍耳子散0.35 g/kg组、过敏煎0.46 g/kg组、苍耳子散合过敏煎0.81 g/kg组(合方组)、阳性药氯雷他定1.0 mg/kg组,每组10只。各给药组给予相应药物治疗,1次/d,连续14 d。观察致敏后动物的喷嚏、流涕、搔鼻等行为学变化并计分;ELISA法测定血清IgE、IFN-γ及IL-4含量;取鼻中隔黏膜做组织病理学检查;实时荧光定量PCR法检测鼻黏膜IFN-γ、TNF-ɑ及TGF-β1的mRNA表达;Western Blot法检测JNK、p-JNK、c-JUN、p-c-JUN的蛋白表达。结果:与正常对照组比较,模型对照组过敏症状积分、血清IgE、IL-4含量明显升高,IFN-γ含量明显降低。鼻粘膜中IFN-γmRNA显著下调,TNF-ɑ、TGF-βmRNA显著上调;p-JUN蛋白、p-JNK蛋白显著上调(P<0.05或P<0.01)。与模型对照组相比,苍耳子散0.35 g/kg组、过敏煎0.46 g/kg组及合方可显著减轻AR大鼠鼻部过敏症状(P<0.01);明显改善鼻黏膜病理变化。过敏煎0.46 g/kg及合方组IgE含量显著降低、苍耳子散及合方组IFN-γ含量显著升高,IL-4含量显著降低(P<0.05或P<0.01)。苍耳子散0.35 g/kg、过敏煎0.46 g/kg及合方均可明显上调鼻黏膜IFN-γmRNA表达、下调TNF-ɑ、TGF-β1 mRNA表达(P<0.05或P<0.01);显著下调p-JNK和p-c-Jun蛋白表达水平(P<0.05或P<0.01)。合方组较苍耳子散0.35 g/kg组和过敏煎0.46 g/kg组局部症状改善更加明显(P<0.05或P<0.01);且合方组IgE和IL-4水平显著低于苍耳子散0.35 g/kg组及过敏煎0.46 g/kg组、IFN-γ含量显著高于过敏煎0.46 g/kg组(P<0.05或P<0.01);IFN-γmRNA水平显著高于苍耳子散0.35 g/kg组、TNF-ɑmRNA水平显著低于苍耳子散0.35 g/kg组(P<0.05或P<0.01)。结论:苍耳子散0.36 g/kg、过敏煎0.46 g/kg及合方均可通过抑制JNK信号转导通路蛋白的磷酸化而对AR大鼠产生治疗作用,两方合用可增强对AR的治疗效果。     

经方薯蓣丸对变应性鼻炎大鼠模型的干预作用

目的探讨经方薯蓣丸对变应性鼻炎大鼠模型的干预作用。方法 70只大鼠随机分为正常对照组、模型组、通窍鼻炎片组、辛芩颗粒组、经方薯蓣丸高、中、低剂量组(32、16、8 g/kg),每组10只。采用OVA复制变应性鼻炎大鼠模型。建模成功后,干预组分别采用不同浓度薯蓣丸浓缩水煎液灌胃。干预14 d后,比较干预前后各组大鼠行为学积分、血清IgE、IL-4含量及鼻黏膜形态学变化情况。结果造模后各组大鼠行为学积分均明显高于正常对照组(P<0.01);干预后各组行为学积分、血清IgE含量(辛芩颗粒组13.30±4.76μg/mL、通窍鼻炎片组11.45±5.27μg/mL、高剂量10.78±5.32μg/mL、中剂量8.10±6.16μg/mL、低剂量13.56±3.41μg/mL)、血清IL-4含量(辛芩颗粒组20.03±3.91 pg/mL、通窍鼻炎片组17.26±8.02 pg/mL、高剂量14.84±7.37 pg/mL、中剂量14.40±5.22 pg/mL、低剂量15.91±6.93 pg/mL)较模型组(19.42±2.97μg/mL、30.60±4.83 pg/mL)均有降低(P<0.01);中剂量组的行为学积分和血清IgE、IL-4含量较辛芩颗粒及通窍鼻炎片明显降低(P<0.01,P<0.05);干预各组鼻黏膜炎症细胞浸润减轻,中剂量组对组织的修复效果突出。结论经方薯蓣丸对变应性鼻炎大鼠有显著干预作用。降低血清IgE、IL-4含量,减少鼻黏膜组织炎症细胞浸润,从而缓解变应性鼻炎大鼠行为学症状,可能是该方干预作用的机制之一。     

穴位注射通过Toll样受体4/激活蛋白-1信号通路纠正Th1/Th2细胞因子失衡改善变应性鼻炎大鼠炎性反应

目的:观察穴位注射对变应性鼻炎(AR)大鼠血清辅助性T细胞(Th)1/Th2相关细胞因子及鼻黏膜Toll样受体4(TLR4)、髓样分化因子88(MyD88)、激活蛋白-1(AP-1)表达水平的影响，探讨穴位注射治疗AR的作用机制。方法:SD大鼠随机分为正常组、模型组、非经非穴组、穴位注射组，每组8只。用卵清蛋白致敏法建立AR大鼠模型。穴位注射组给予地塞米松和利多卡因混合液注射双侧“迎香”和“印堂”,非经非穴组给予地塞米松和利多卡因混合液注射非经非穴处，两组均每4日治疗1次，共4次。对各组大鼠症状积分进行评定；HE染色法观察鼻黏膜组织病理形态学变化；ELISA法检测血清免疫球蛋白E(IgE)、白细胞介素(IL)-4和干扰素(IFN)-γ含量；免疫荧光染色法检测鼻黏膜组织TLR4、MyD88的表达；Western blot法检测鼻黏膜组织AP-1的表达。结果:与正常组比较，模型组症状积分显著升高(P<0.01),血清IgE、IL-4含量及鼻黏膜TLR4、MyD88、AP-1表达均显著升高(P<0.01),血清IFN-γ含量显著降低(P<0.01)。与模型组和非经非穴组比较...     

鼻内针刺对变应性鼻炎兔神经源性炎性反应的影响

目的:观察鼻内针刺对变应性鼻炎(AR)新西兰兔鼻黏膜P物质(SP)、血管活性肠肽(VIP)、神经肽Y(NPY)蛋白表达及血清免疫球蛋白E(IgE)、白细胞介素4(IL-4)、干扰素-γ(IFN-γ)含量的影响,探讨鼻内针刺治疗AR的机制。方法:新西兰兔采用随机数字表法随机分为正常组、模型组、非经非穴组和鼻内针刺组,每组8只。采用卵蛋白腹腔注射及鼻黏膜刺激法建立AR新西兰兔模型。鼻内针刺组针刺两侧鼻腔"内迎香"穴(下鼻甲前端附着区距鼻阈1 cm处),非经非穴组浅刺面部两颊外缘处(非穴位浅刺),两组均留针20 min,隔日治疗1次,共7次。干预前后观察各组新西兰兔行为学变化,采用免疫组织化学法检测鼻黏膜SP、VIP、NPY的表达,采用酶联免疫吸附法检测血清IgE、IL-4、IFN-γ含量。结果:治疗前后,模型组症状积分均明显高于正常组(P<0.01);治疗后,与模型组及非经非穴组比较,鼻内针刺组症状积分明显下降(P<0.05)。模型组新西兰兔鼻黏膜SP、VIP表达明显高于正常组(P<0.01),NPY的表达明显低于正常组(P<0.05);鼻内针刺组鼻黏膜SP、VIP表达明显低于模型组及非经非穴组(P<0.01),NPY的表达明显高于模型组及非经非穴组(P<0.05)。模型组血清IgE、IL-4含量明显高于正常组(P<0.05),IFN-γ含量明显低于正常组(P<0.01);鼻内针刺组血清IgE、IL-4含量明显低于模型组及非经非穴组(P<0.05),IFN-γ含量显著高于模型组及非经非穴组(P<0.01)。鼻黏膜SP、VIP积分吸光度值与血清IgE、IL-4含量呈正相关(P<0.05),与血清IFN-γ含量呈负相关(P<0.05)。结论:鼻内针刺治疗可明显降低鼻黏膜感觉神经及副交感神经兴奋性,提升交感神经兴奋性,并以相应神经肽为介质,通过神经免疫系统调控免疫应答,进而改善神经源性炎性反应,缓解鼻部症状。     

穴位埋线对变应性鼻炎大鼠鼻黏膜IFN-γ、IL-4的影响

目的:观察穴位埋线治疗变应性鼻炎(AR)大鼠的疗效,并从IFN-γ、IL-4方面探讨其作用机制。方法:将健康SPF级SD大鼠随机分为空白对照组、模型组、西药组、穴位假埋线组、穴位埋线组。除空白组外,其余各组大鼠采用经改进后的卵蛋白注射及鼻黏膜刺激法制作AR模型,分别予不同治法。治疗末日在卵白蛋白激发后,观察30min,采集鼻中隔黏膜,采用免疫组化方法检测各组大鼠鼻黏膜组织IFN-γ、IL-4的表达情况。结果:模型组大鼠变应性鼻炎行为得分明显高于空白对照组(P0.05);西药组和穴位埋线组大鼠治疗后变应性鼻炎行为得分明显低于模型组(P0.05),而与空白对照组相当(P0.05),西药组和穴位埋线组疗效相当(P0.05);穴位假埋线组大鼠症状得分亦明显低于模型组(P0.05),但仍然明显高于空白对照组(P0.05)。与空白对照组比较,模型组大鼠鼻黏膜组织IFN-γ表达明显降低(P0.05),IL-4表达明显升高(P0.05);与模型组比较,西药组和穴位埋线组大鼠IFN-γ表达明显升高(P0.05),IL-4表达明显降低(P0.05);西药组和穴位埋线组大鼠鼻黏膜组织IFN-γ、IL-4表达无统计学差异(P0.05)。结论:穴位埋线能明显缓解AR大鼠变应性鼻炎症状(喷嚏、流涕、抓搔鼻部),其可能的机制是对AR大鼠鼻黏膜中IFN-γ、IL-4含量的调整。     

加味玉屏风散对哮喘大鼠血清总IgE IL-4和IFN-γ含量的影响

目的:探讨白细胞介素-4(IL-4)、γ-干扰素(IFN-γ)及IgE在哮喘发病过程中的作用及中药加味玉屏风散对其含量的影响.方法:采用卵蛋白致敏大鼠哮喘模型,观察正常组、哮喘组和中药治疗组大鼠血清中总IgE、白细胞介素-4和γ-干扰素的含量变化.结果:哮喘大鼠血清总IgE水平、IL-4含量明显增加(P＜0.01),血清中IFN-γ含量明显降低(P＜0.01),而补脾益气方药(加味玉屏风散)可显著降低哮喘大鼠IgE水平及IL-4含量(P＜0.01),提高IFN-γ的含量(P＜0.01).结论:中药加味玉屏风散可能通过调节血清中白细胞介素-4和γ-干扰素的含量,降低血清IgE水平改善气道的炎症状况.     

小儿止咳颗粒对哮喘大鼠气道炎症的免疫调控作用研究

目的:观察小儿止咳颗粒对哮喘模型大鼠血清与肺泡灌洗液中白三烯C4(LTC-4)、干扰素-γ(IFN-γ)、白介素-4(IL-4)、白介素-5(IL-5)的影响,从而探讨其治疗咳嗽变异性哮喘的作用机制。方法:36只SD雌性大鼠随机分为6组:空白对照组,模型组,地塞米松组,小儿止咳颗粒低、中、高剂量组,每组6只。除空白对照组外,余组均采用鸡卵白蛋白(OVA)致敏并反复多次激发的方法建立大鼠哮喘模型。从腹腔注射OVA氢氧化铝悬液致敏第15天起行雾化激发,在雾化激发前模型组以10 ml/kg生理盐水灌胃,地塞米松组以0.3 mg/kg地塞米松溶液灌胃,小儿止咳颗粒低、中、高剂量组分别以12.5 g/kg、25 g/kg、50 g/kg小儿止咳颗粒溶液灌胃。空白对照组以10 ml/kg生理盐水灌胃。治疗结束后收集血清及肺泡灌洗液(BALF),运用酶联免疫吸附(ELISA)法检测各组血清及肺泡灌洗液中LTC-4以及IFN-γ、IL-4、IL-5的含量。结果:1与空白对照组比较,模型组大鼠体重明显下降(P0.01);而地塞米松组及小儿止咳颗粒各剂量组大鼠体重均较模型组有显著提升(P0.01)。2与空白对照组比较,模型组大鼠中血清LTC-4水平显著升高,IFN-γ水平显著降低(均P0.01),而血清IL-4与IL-5无明显变化;地塞米松与小儿止咳颗粒各剂量均可降低模型大鼠血清中LTC-4水平(P0.01),高剂量组改善程度优于地塞米松组(P0.01);高剂量组可明显提升模型大鼠血清中IFN-γ水平,与模型组、地塞米松组比较均有显著性差异(P0.01)。3与空白对照组比较,模型组大鼠BALF中LTC-4、IL-4与IL-5水平显著升高(P0.01),IFN-γ水平显著下降(P0.01);地塞米松与小儿止咳颗粒各剂量均可下调LTC-4、IL-4水平(P0.05或P0.01),小儿止咳颗粒各剂量组均可上调模型大鼠BALF中的INF-γ水平(P0.01);地塞米松与小儿止咳颗粒中、高剂量可下调BALF中IL-5水平(P0.01)。结论:小儿止咳颗粒治疗咳嗽变异性哮喘可能是通过下调炎症介质表达,改善免疫紊乱,从而减轻气道炎症而实现的。     

穴位贴敷对过敏性鼻炎大鼠炎性反应的调节作用

目的:观察穴位贴敷对过敏性鼻炎(AR)大鼠血清免疫球蛋白E(IgE)、转化生长因子beta 1(TGF-β1)和鼻黏膜嗜酸性粒细胞(EOS)的影响,探讨穴位贴敷对AR的作用机制。方法:Wistar大鼠随机分为正常对照组、模型组、药物组和穴贴组,每组10只。采用卵白蛋白注射及鼻黏膜刺激法建立AR大鼠模型。穴贴组大鼠予双侧"肺俞""脾俞""肾俞"穴位贴敷,隔日1次,药物组每日予丙酸氟替卡松鼻喷雾剂滴鼻,均治疗14d。观察大鼠治疗前后行为学评分,酶联免疫吸附法检测大鼠血清中IgE、TGF-β1的含量,苏木素伊红染色观察大鼠鼻黏膜EOS浸润情况。结果:与正常对照组比较,模型组大鼠行为学评分及血清IgE、TGF-β1水平明显上升(P0.05),鼻黏膜EOS数量明显增加;与模型组比较,药物组和穴贴组大鼠行为学评分及血清IgE、TGF-β1水平均明显降低(P0.05),鼻黏膜无明显EOS浸润;穴贴组与药物组比较,各指标差异无统计学意义(P0.05)。结论:穴位贴敷对AR的治疗效果显著,其对AR的调节作用可能是通过下调血清中IgE、TGF-β1水平而实现的。     

小青龙汤对支气管哮喘寒饮蕴肺证大鼠1,25二羟基维生素D_3水平的影响

目的:探讨小青龙汤对支气管哮喘寒饮蕴肺证大鼠的可能作用机制。方法:将52只SPF级Wistar雄性大鼠随机分为空白对照组、模型组、1,25(OH)_2D_3组和小青龙汤组,每组13只。除空白对照组外,其余各组均进行支气管哮喘寒饮蕴肺证模型造模。各组大鼠从第2天起灌胃,每次1.6 m L/100 g,1次/d,持续至第22天实验结束。空白对照组给予生理盐水灌胃,1,25(OH)_2D_3组腹腔注射1,25(OH)_2D_3混合液5×103U/100g,小青龙汤组给予小青龙汤煎剂灌胃。观察大鼠一般行为学及体征变化,检测大鼠血清IL-5和1,25(OH)_2D_3的含量。结果:通过综合评价发现小青龙汤和1,25(OH)_2D_3对大鼠支气管哮喘寒饮蕴肺证的症状和体征改善均发挥一定作用,小青龙汤组最明显,1,25(OH)_2D_3次之;与模型组比较,小青龙汤组IL-5含量有非常显著差异(P<0.01),1,25(OH)_2D_3组IL-5含量有显著差异(P<0.05),以小青龙汤组最显著;模型组与空白对照组大鼠1,25(OH)_2D_3的含量对比有显著性差异(P<0.05),小青龙汤组大鼠1,25(OH)_2D_3的含量与模型组对比有显著性差异(P<0.05),提示小青龙汤能提升大鼠体内1,25(OH)_2D_3的含量。结论:小青龙汤能有效提升支气管哮喘寒饮蕴肺证大鼠体内1,25二羟基维生素D3水平,从而提高多种免疫细胞的活性,增强机体免疫力,抑制支气管哮喘的炎症反应、改善哮喘气道重塑。这可能是其治疗哮喘的作用机制之一。     

经方薯蓣丸对变应性鼻炎大鼠鼻黏膜AQP5表达的影响

目的:探讨经方薯蓣丸对变应性鼻炎(AR)大鼠鼻黏膜AQP5表达的影响。方法:70只大鼠随机分为正常对照组、模型组、通窍鼻炎片组、辛芩颗粒组、经方薯蓣丸高、中、低剂量组,每组10只。采用OVA复制AR大鼠模型。建模成功后,治疗组分别采用不同浓度薯蓣丸浓缩水煎液(3.2、1.6、0.8g/0.1kg)灌胃。治疗14天后,比较治疗前后各组大鼠行为学积分变化情况,检测各组大鼠鼻黏膜AQP5蛋白的表达情况。结果:造模后各组大鼠行为学积分均高于正常对照组(P0.01),治疗后各组行为学积分较模型组均有降低(P0.01);免疫组化染色显示模型组平均光密度值(MOD)低于正常对照组(P0.01);除辛芩颗粒组外,各治疗组MOD值较模型组均有升高(P0.01);高、中剂量组MOD值高于低剂量组及通窍鼻炎片组(P0.01),而高、中剂量组间比较,无统计学意义(P0.05)。结论:经方薯蓣丸对AR大鼠疗效显著。上调鼻黏膜中AQP5蛋白的表达可能是该方治疗AR良好疗效的作用机理之一。     

醒鼻温敏凝胶剂对变应性鼻炎大鼠血清白细胞介素-4、转化生长因子-β1和鼻黏膜嗜酸性粒细胞的影响

目的观察醒鼻温敏凝胶剂对变应性鼻炎(AR)大鼠血清白细胞介素-4(IL-4)、转化生长因子-β1(TGF-β1)及鼻黏膜嗜酸性粒细胞(EOS)计数的影响,探讨其作用机制。方法以卵清白蛋白加氢氧化铝腹腔注射基础致敏,局部以2%卵清白蛋白激发成功复制AR模型。实验大鼠随机分为正常组、模型组、阳性对照组和醒鼻低、中、高剂量组,各给药组给予相应药物干预。比较各组大鼠症状评分,检测血清IL-4、TGF-β1含量和鼻黏膜EOS计数。结果与正常组比较,模型组大鼠血清IL-4、TGF-β1含量明显升高(P0.01),鼻黏膜组织EOS计数明显增加(P0.05);与模型组比较,醒鼻中剂量组和阳性对照组血清IL-4、TGF-β1含量明显降低(P0.01),鼻黏膜组织EOS计数明显减少(P0.05)。结论醒鼻温敏凝胶剂可能通过下调IL-4、TGF-β1等炎症因子水平及减少鼻黏膜EOS浸润而发挥治疗作用。     

加味五味石膏汤对卵清蛋白致小鼠变应性鼻炎的作用

目的:考察加味五味石膏汤对卵清蛋白(Optical Variable Attenuator,OVA)所致变应性鼻炎(Allergic rhinitis,AR)小鼠的治疗作用。方法:40只BALB/c雌性小鼠随机分为5组:空白对照组、OVA模型组、氯雷他定0.01 g/kg组、加味五味石膏汤5.46 g/kg、10.92 g/kg组。每组8只。除空白对照组外,其余均使用OVA制备AR模型。通过观察小鼠搔鼻和打喷嚏的行为,评估小鼠鼻部症状;采用HE及天狼星染色法观察鼻黏膜的炎症情况;采用ELISA法检测血清中免疫球蛋白E(Ig E)、肿瘤坏死因子(TNF)α、白细胞介素(IL)1β、IL-4和干扰素(IFN)γ的水平;采用Western Blot法检测鼻黏膜组织中转录因子T-bet和GATA-3蛋白的表达情况。结果:与空白对照组相比,AR模型小鼠的鼻部过敏症状较为明显,嗜酸性粒细胞的浸润显著,血清中Ig E、TNF-α、IL-1β、IL-4水平显著升高,IFN-γ水平显著性降低,而加味五味石膏汤5.46 g/kg、10.92 g/kg组能不同程度地显著改善小鼠的鼻部过敏症状,抑制血清中Ig E、TNF-α、IL-1β、IL-4的水平,增加血清中IFN-γ水平,增加鼻黏膜组织中T-bet的蛋白表达,降低GATA-3蛋白的表达量。结论:加味五味石膏汤对OVA所致小鼠AR具有治疗作用,与阳性药的治疗效果相当,其机制可能与调节Th1/Th2免疫失衡有关。     

芍药甘草汤对哮喘模型大鼠血清白细胞介素-4、白细胞介素-6及IgE影响的实验研究

目的 研究血清IL-4、IL-6及IgE在卵蛋白致敏哮喘大鼠发病中的作用及芍药甘草汤对它们的影响.方法 60只雄性大鼠随机分为正常组、模型组、地塞米松片5 mg/kg组、芍药甘草汤5 g/kg组、地塞米松片2.5 mg/kg组、地塞米松片2.5 mg/kg合芍药甘草汤5g/kg组.用卵蛋白(OVA)致敏来制备哮喘模型大鼠,ELISA法检测血清IL-4、IL-6及IgE.结果 模型组血清IL-4、IL-6及IgE高于正常组(P<0.01),经治疗后均有所降低,且地塞米松片5 mg/kg组和地塞米松片2.5 mg/kg合芍药甘草汤5 g/kg组最显著.结论 支气管哮喘的发病与血清IL-4、IL-6及lgE的异常有关,芍药甘草汤对其具有调节作用.