细胞因子与溃疡性结肠炎治疗的研究进展

溃疡性结肠炎(UC)是一种与遗传、免疫、环境等多种因素相关的慢性肠道炎症性疾病,其具体病因、发病机制还不完全清楚。但细胞因子在发病、发展及其预后中的作用已得到公认,前炎症细胞因子和抗炎性因子之间的平衡失调起着关键性作用[1]。众所周知,UC的治疗一直比较棘手,目前仍以氨基水杨酸和激素为主,西医及中医疗法虽然取得较大成效,但并未获得突破性进展。鉴于细胞因子在其发病中的作用,已开展应用细胞因子及其拮抗剂类药物的治疗途径,此文就细胞因子与UC的治疗作一综述。     

白介素在溃疡性结肠炎发病机制中的研究进展

目前，溃疡性结肠炎（ulcerative colitis，UC）的发病机制尚不完全清楚，研究主要集中在遗传、环境、感染及免疫四大因素及其相互作用上。而免疫因素是UC研究最为活跃的领域，其中细胞因子起着不可忽视的作用，促炎细胞因子与抗炎细胞因子之间的平衡失调被视为UC的一个重要发病机制，成为近10年来UC研究的热点。白介素（interleukin，IL）是细胞因子中最主要的具有多种生物活性的一组淋巴因子，并在免疫细胞的发育、分化、免疫应答及某些细胞的激活过程中有重要调节作用。     

双岐三联活菌对实验性结肠炎大鼠结肠黏膜细胞因子表达的影响

在我国，溃疡性结肠炎（UC）的发病率有逐年增高的趋势，目前认为，UC的病因和发病机制与免疫、肠道微环境改变、遗传、感染等因素有关，其中免疫和肠道微环境的改变在发病中的作用尤为重要。在免疫因素中．目前研究较多且作用比较肯定的有肿瘤坏死因子-α（TNF-α）、恢因子-κB（NF-κB）及白细胞介素-10（IL-10）。近来文献报道UC患者肠道菌群失调可能参与UC的发病。因此，人们尝试用益生菌治疗UC。我们采用乙酸大鼠结肠炎模型．通过应用不同剂量的益生菌治疗．观察大鼠结肠黏膜组织学和细胞因子（TNF-α、NF-κB及IL-10）的变化，寻找其最佳治疗剂量，同时进一步阐明益生菌治疗大鼠实验性结肠炎的作用机制。     

干扰素联合柳氮磺胺吡啶治疗溃疡性结肠炎的研究

溃疡性结肠炎(UC)是一种病因尚未完全明确的炎症性肠病(IBD)，其发病率在我国日趋升高，治疗上常用三类药物(水杨酸类、类固醇激素和免疫抑制剂)，IBD的缓解率仅60％～70％，这三类药物均有不同程度的不良反应，部分病人不能耐受。随着细胞分子生物学和免疫学的迅速发展，发现促炎和抗炎细胞因子失平衡在IBD发病机制中起重要作用，干扰素通过改变这种失平衡而发挥作用。国外近年已有使用干扰素治疗UC的报道，     

中医药对溃疡性结肠炎TLR/MyD88信号通路NF-κB的干预研究

溃疡性结肠炎（ulcerative colitis,UC）是一种病因及发病机制尚不清楚的慢性非特异性肠道炎症性疾病[1].近年研究表明,TLR/MyD88炎症信号通路在溃疡性结肠炎发病机制中起重要作用.现针对TLR/MyD88信号通路在UC中的作用机制和中医药对该通路的干预作一综述.     

细胞因子与溃疡性结肠炎相关性研究进展

溃疡性结肠炎 ( UC)是弥散的慢性非特异性炎症性肠病 ,其病因和发病机制至今尚未明确 ,国内外研究多集中于感染、免疫、遗传等因素 ,其中免疫反应异常尤为受到重视。已经证实有许多细胞因子参与结肠粘膜的炎症免疫反应 ,与 UC的发病及转归密切相关。与细胞因子相关的治疗 ,已在国外试用于临床 ,并取得初步疗效。本文仅就 UC的细胞因子发病机制和治疗综述如下。1　细胞因子与 UC发病机制的相关性细胞因子是由淋巴细胞、单核细胞、肠巨核细胞、上皮细胞等分泌的能调节细胞生长、分化及免疫功能 ,参与炎症发生和创伤愈合等小分子多肽的总称…     

肠道菌群与溃疡性结肠炎

溃疡性结肠炎(UC)是一组病因和发病机制不明的肠道慢性非特异性炎症性疾病。近年来研究认为UC可能主要由遗传基因易感个体决定,免疫反应增强是关键的直接发病机制;并且许多研究都表明肠道菌群在UC的发病机制中起到了重要的启动作用,环境、饮食、精神心理等因素可能是发病的重要诱因。基于此理论,微生态制剂在治疗炎症性肠病中得到广泛的     

小檗碱在溃疡性结肠炎中作用及机制的研究进展

溃疡性结肠炎(UC)是一种慢性非特异性肠道炎性疾病,其发病机制可能与遗传、环境、免疫及微生物有关。小檗碱是黄连的主要成分,临床上主要用于抗炎。近年来研究发现小檗碱对UC有良好的疗效,但治疗机制尚不完全清楚,可能通过调整肠道菌群结构、保护肠道屏障功能、调节免疫应答反应、影响氧化应激等来发挥治疗作用,该文就此作一综述,为小檗碱应用于UC治疗提供理论依据。     

骨髓间充质干细胞在溃疡性结肠炎小鼠模型结肠的定位

正溃疡性结肠炎(UC)是一种病因和发病机制尚不清楚的慢性肠道炎性疾病,近年来UC的患病率呈明显升高趋势,有报道约为11.6/10万[1],目前缺乏有效的治疗方法。1996年Tyndall等[2]用异体造血干细胞移植治疗白血病合并UC患者时,发现其对白血病起治疗作用的同时,也明显改善     

白细胞介素-10与溃疡性结肠炎

溃疡性结肠炎是一种病因不明的慢性非特异性结肠炎症,其确切的发病机制尚不清楚,但结肠黏膜的免疫学异常尤其是细胞因子的作用已得到公认。白细胞介素(IL)-10属于抗炎性细胞因子,近年来许多研究结果表明,IL-10参与了溃疡性结肠炎的发生与发展,重组IL-10能改善其临床症状。     

胆红素在溃疡性结肠炎中作用的研究进展

溃疡性结肠炎(UC)是慢性非特异性肠道炎症疾病,其发病机制尚未完全明确。近年来研究表明,血清胆红素具有抗氧化、抗炎、调节免疫、调节肠道菌群和保护肠黏膜屏障等作用,在UC的发生和进展中起着关键作用,血清胆红素水平与UC的发病及病情严重程度有一定的相关性。该文就近年来胆红素在UC发病机制及病情评估方面的研究进展作一综述。     

溃疡性结肠炎一氧化氮异常及丁酸钠的治疗作用

0 引言溃疡性结肠炎(ulcerative colitis,UC)的病因和发病机制尚不清楚,探讨其病因及病理学机制、寻求理想的治疗方法,一直是 UC 研究的难点和重点.近10a 来发现,一氧化氮(nitricoxide,NO)是一种在宿主防御和炎症反应中起到重要作用的气体分子,参与食管、胃、肠、肝、胆等多种消化道疾病的病理生理过程,有关 NO 与 UC 的关系也引起关注.结肠粘膜中诱导型一氧化氮合酶(induciblenitric oxide synthse,iNOS)活性的变化,对于了解 UC 的病理学机制及观察药物的疗效具有重要的意义.为此,我们在 UC 的动物模型中,通过 NO 的代谢产物(NOP)的亚硝酸浓度及iNOS 活性的变化,了解 NO 在 UC 中的致炎作用;探讨丁酸钠的治疗机制.     

溃疡性结肠炎血栓前状态的中西医研究现状

溃疡性结肠炎(ulcerative colitis,UC)是一种病因和发病机制尚未完全清楚、发病率逐渐升高的消化系统常见炎性肠病(inflammatory bowel disease,IBD),近20年来国内以医院为基础的调查数据估计,发现UC的患病率约为11.6/10万[1].随着病情的加重与迁延,伴有癌变的威胁及发生严重并发症的可能性,因而,对于UC病因及治疗的研究受到全球广泛重视.UC存在血栓前状态(prethrombotic status,PTS),本文结合中医学整体观念及对其"局部微癥瘕"的认识,将近20年对于UC血液高凝状态的国内外病理学及临床观察研究概况与进展、活血通络法治疗UC的文献进行整理归纳,探讨活血通络法对于UC血液高凝状态的治疗作用.     

核因子-κB通路在溃疡性结肠炎治疗中的应用

溃疡性结肠炎(UC)的病因和发病机制目前尚未完全明确,但肠黏膜免疫功能异常为公认的重要发病机制之一。核因子-κB(NF-κB)是一类细胞核转录调节因子,在炎性反应中起到枢纽作用。近年来有关NF-κB通路与UC之间关系的研究备受关注,在通路各环节进行阻断时,该病的动物模型可获得明显的疗效。该文就NF-κB通路在UC治疗中的应用作一综述。     

肠三叶因子与溃疡性结肠炎

溃疡性结肠炎（UC）是结肠与直肠的慢性非特异性炎症性疾病，与克罗恩病（CD）一起，统称为炎症性肠病（IBD）。溃疡性结肠炎以慢性、反复发作、病因不明为特征，1978年以来，资料统计结果表明，该病发病率在我国有明显上升的趋势。迄今，溃疡性结肠炎的病因和发病机制尚不十分清楚，但近年的一些研究结果具有重要的意义，尤其是对免疫调节所引起的各种细胞因子、炎症介质作用的研究。     

白细胞介素家族在炎症性肠病发病中的意义

炎症性肠病（IBD）包括溃疡性结肠炎（UC）和Crohn病（CD）。根据所分泌细胞因子和介导免疫功能的不同，CD4^＋T细胞可分为1型辅助性T细胞（Th1细胞）和Th2细胞两型．Th1细胞以分泌干扰素（IFN）-1、白细胞介素（IL）-12等为主，Th2细胞以分泌IL-4、IL-10、IL-13等为主。Th1／Th2细胞亚群失衡一直被认为是IBD的发病机制之一。CD主要是，Th1型疾病，而UC主要是Th2型疾病。研究IL家族有助于探讨IBD的发病机制以及IL在IBD治疗中的作用。本文将IL家族分为致炎细胞因子和抗炎细胞因子两大类。分别介绍其在IBD发病中的意义。     

溃疡性结肠炎患者肠黏膜内过氧化物酶体增殖物激活受体γ和环氧合酶-2的表达及意义

溃疡性结肠炎（ulcerative colitis，UC）的病因和发病机制目前尚不清楚，可能是由多种因素（如遗传、环境，尤其是肠道菌群）之间相互作用，在遗传易感宿主通过异常的黏膜免疫反应引起肠道炎性反应。过氧化物酶体增殖物激活受体（peroxisome proliferator activated receptor，PPAR）-γ属于核受体超家族成员，其在脂代谢、糖代谢、细胞增殖分化等方面发挥重要作用。近年来研究表明，PPAR-γ也参与炎性反应、免疫应答调控，在抑制炎性反应因子和炎性反应过程中起重要作用，与某些炎性反应相关疾病如炎症性肠病、动脉粥样硬化等发病机制密切相关。环氧合酶（cyclooxygenase，COX）是花生四烯酸代谢过程中的限速酶，催化花生四烯酸生成一系列炎性介质，包括前列腺素和血栓素，在炎性反应性疾病中起着重要作用。为此，本文研究了COX-2和PPAR-γ在UC中的表达及其相互之间的关系。     

溃疡性结肠炎的药物治疗现状与前景

溃疡性结肠炎(UC)的药物治疗主要是抗炎和调节免疫反应，近来细胞因子和生物制剂的研究与应用受到重视，本就UC药物治疗作一综述。     

血红素加氧酶-1在炎症性肠病中的研究进展

血红素加氧酶（heme oxygenase．HO）是血红素降解过程中的限速酶．可将血红素降解为等摩尔的胆绿素、游离铁和一氧化碳（CO）。近年研究发现HO-1具有抗炎、抗凋亡、抗增生效应。炎症性肠病（IBD）包括溃疡性结肠炎（UC）和克罗恩病（CD），其病因和发病机制尚未完全阐明。目前认为IBD主要系由免疫反应介导．并与遗传、环境因素密切相关。其特点之一是炎性细胞增多，炎性细胞因子表达增加。新近研究证实，HO-1的诱导表达对实验性结肠炎动物模型有重要保护作用，能减轻IBD由免疫系统活化所致的组织损伤，预示着HO-1在IBD的治疗中具有广泛应用前景。     

肠黏膜屏障在溃疡性结肠炎发病机制中的研究现状

溃疡性结肠炎的病因和发病机制尚未完全明确,目前治疗手段比较有限,疗效也不令人满意。有研究表明,肠黏膜屏障在UC发生发展中起着重要的作用,因此研究肠黏膜屏障的组成和功能,了解其在UC中的改变,为进一步了解UC的发病机理,开发新的治疗方法提供理论基础。