氯化锰对小鼠睾丸组织形态学的影响

目的研究锰对小鼠睾丸组织形态学的影响,探讨其时间-效应关系和剂量-效应关系。方法将雄性小鼠随机分为3个染锰组和1个对照组,分别给予腹腔注射7.5、15.0、30.0mg/kg氯化锰和生理盐水,于染锰第3、7、14、28、56天处死小鼠5只/组。观察小鼠睾丸组织学的变化和染锰56d各计量组曲细精管横截面积及生精上皮细胞数量。结果与对照组比较睾丸组织的损伤随染锰剂量的增加和时间的延长而逐渐加重;染锰56d与对照组比较,曲细精管横截面积和生精上皮细胞数差异均有统计学意义(P<0.01)。结论各剂量的MnCl2对雄性小鼠睾丸组织形态结构均有损害作用,以染锰56d,30mg/kg对小鼠的损害最为严重,染锰56d,7.5mg/kg对小鼠睾丸曲细精管横截面积和生精上皮细胞明显减少,证实7.5mg/kg的锰对小鼠睾丸曲细精管横截面积和生精上皮细胞有明显的损害。     

锰对大鼠睾丸毒性效应的研究

目的研究氯化锰对大鼠睾丸形态学及精子的毒性效应,探讨锰对大鼠生精功能损伤作用的机理。方法雄性SD大鼠48只,随机分为6组：空白对照组,15mg／kg和30mg／kgMnCl2组,8只／组。15mg／kgMnCl2组和30mg／kgMnCl2组分别染锰（MnCl2·4H2O）4wk和6wk,空白对照组给予等容生理盐水,给锰与生理盐水途径均为腹腔注射,5d／wk,1次,d,大鼠分别于第4wk末和第6wk术处死,取睾丸作以下检测：①观察睾丸形态学改变;②检测睾丸脏器系数;③精子数量。结果①与空白对照组比较,染锰15mg／kg、4wk即可对大鼠生精小管形态结构造成损伤,且随染锰剂量和时间的增加生精小管损伤越严重;染锰4w30mg／kgMnCl2组睾丸脏器系数显著降低（P〈0．01）,各染锰组精子数量均显著降低（P〈0．01）;②染锰剂量相同,染锰6wk组与染锰4wk组比较,精子数量均显著降低（P〈0.01）;③染锰时间相同,30mg／kgMnCl2组与15mg／kgMnCl2组比较,精于数量均显著降低（P〈0．01）。结论染锰15mg／kg、4wk即可对大鼠睾丸形态学和精子生成造成损伤,并存在一定的剂量-效应和时间-效应关系,证实了过量锰对雄性大鼠睾丸具有明冠毒性效应。     

染锰大鼠血清和睾丸LDH活性的变化

目的研究锰对大鼠血清和睾丸乳酸脱氢酶（lactate dehydrogenase,LDH）的影响。方法将正常雄性SD大鼠48只,随机分为1个对照组和2个染锰组,给予各组大鼠腹腔注射生理盐水和15、30 mg/kg氯化锰。分别染锰4wk和6wk,随机处死各组大鼠8只。应用化学比色法测定血清和睾丸LDH活性。结果①与空白对照组比较,染锰6wk 30mg/kgMnCl2组血清LDH活性显著升高（P〈0.01）,染锰4wk 30mg/kg MnCl2组,6wk 15mg/kg MnCl2组,6wk30mg/kg MnCl2组睾丸LDH活性均降低（P〈0.01）。②染锰时间相同,染锰6w 30mg/kg MnCl2组与15mg/kg MnCl2组比较,血清LDH活性显著升高（P〈0.01）,染锰4wk和染锰6wk,30mg/kg MnCl2组与15mg/kg MnCl2组相比较,睾丸LDH活性均降低（P〈0.05）。③染锰剂量相同,染锰6wk组与染锰4wk组相比较,血清LDH活性显著升高（P〈0.01）,睾丸LDH活性显著降低（P〈0.01）。结论过量锰可诱发大鼠睾丸LDH活性降低,这是生精障碍的重要原因;睾丸LDH活性可作为预测生精障碍的一个客观指标;过量锰诱发大鼠血清LDH活性升高,提示过量锰对心肌、骨骼肌、肾和肝等具有毒性效应。     

PCNA和Ki-67在染锰大鼠生精细胞中的表达及研究

目的研究氯化锰对生精细胞PCNA和Ki-67表达的影响,比较二者作为细胞增殖指标的差异。方法雄性sD大鼠（体重120±10g）48只,随机分为6组：空白对照组,低剂量（15mg／kgMnCl2）和高剂量（30mg／kgMnCl2）组,8只／组。MnCl2组分别染锰4周和6周,空白对照组给予等量NS,给药途径均为腹腔注射,5d／周,1次／d,分别于第4周末和第6周末处死,免疫组化（SABC法）法检测睾丸PCNA和Ki-67表达。结果与空白对照组比较,染锰4周PCNA阳性细胞率显著降低,染锰6周反而升高（P〈0．01）。各染锰组Ki-67总阳性细胞率显著降低,细胞核阳性细胞率显著升高（P〈0．01）。染锰剂量相同,6周与4周组比较,PCNA阳性细胞率显著升高,Ki-67总阳性细胞率显著降低,Ki-67细胞核阳性细胞率显著升高（P〈0．01）。染锰时间相同,高剂量组与低剂量组比较,PCNA阳性细胞率和Ki-67总阳性细胞率均显著降低（P〈0．01）,Ki-67细胞核阳性细胞率在4周组和6周组分别显著升高和显著降低（P〈0．01）。结论15mg／kg氯化锰即可抑制大鼠生精细胞的增殖能力,PCNA和Ki-67互相结合可以更加准确地反映细胞周期。     

锰对大鼠精子形态的影响及意义

目的 研究锰对大鼠精子形态的影响及意义,探讨锰对大鼠生精功能损伤作用的机理。方法雄性SD大鼠48只,随机分为6组：空白对照组,15mg／kg和30mg／kgMnCl2组。8只,组。15mg／kgMnCl2组和30mg／kgMnCl2组分别染锰（MnCh&#183;4H2O）4wk和6wk,空白对照组给予等容生理盐水,给锰与生理盐水途径均为腹腔注射,5d／w,1次,d,大鼠分别于第4wk末和第6wk末处死,取附睾作以下检测：①精子数量;②精子活动度;③精子畸形率。结果①与空白对照组比较,各染锰组精于数量和精子活动度均显著降低（P〈0．01）,精子畸形率均显著升高（P〈0．01）;②染锰剂量相同,染锰6wk组与染锰4wk组比较,精子数量和精子活动度显著降低（P〈0．01）,精子畸形率无显著性差异（P〉0．05）;③染锰时间相同,30mg／kgMnCI2组与15mg／kgMnCl2组比较,精子数量和精子活动度均显著降低（P〈0．01）,染锰6wk,30mg／kgMnCh组与15mg／kgMnCl2组比较,精子畸形率显著升高（P〈0．01）。结论染锰15mg／kg、4wk即可对大鼠精子造成损伤,并存在一定的剂量-效应和时间-效应关系,锰对雄性大鼠具有遗传学毒性效应。     

生殖激素及LDH在染锰大鼠生精细胞凋亡蛋白表达中的作用

目的研究锰对大鼠体内生殖激素和乳酸脱氢酶（LDH）水平的影响,探讨锰对大鼠生精细胞caspase-3表达与生殖激素和LDH水平之间的关系。方法48只雄性SD大鼠,体质量（120-4-10）g随机分为6组：空白对照组,低剂量（15mg／kg MnCl2）和高剂量（30mg／kg MnCl2）组,8只／组。MnCl：组分别染锰4W和6W,空白对照组给予等量NS,给药途径均为腹腔注射,5d／w,1次／d。大鼠分别于第4w末和第6w末处死。免疫组化法检测睾丸组织中caspase．3表达,放射免疫法测定血清T、FSH和LH含量,化学比色法测定血清和睾丸LDH活性。结果与空白对照组比较,各染锰组caspase-3阳性细胞率均显著升高,血清T含量显著降低,FSH和LH含量显著升高,6W30mg／kg组血清LDH活性显著升高,各染锰组睾丸LDH活性显著降低（P〈0．01）。染锰剂量相同,6W与4W比较,caspase-3阳性细胞率和血清FSH、LH含量显著升高（P〈0．01）,血清和睾丸LDH活性分别显著升高和降低（P〈0．01）。染锰时间相同,高剂量组与低剂量组比较,caspase-3阳性细胞率和血清FSH、LH含量均显著升高（P〈0．01）,血清和睾丸LDH活性分别显著升高和降低（P〈0．01）。结论染锰15mg／kg4W即可诱发大鼠血清T含量降低,FSH和LH含量升高及睾丸LDH活性降低和血清LDH活性升高,可能是促进生精细胞caspase-3表达的重要原因。     

锰对大鼠生精功能的影响及机理研究

目的研究锰对大鼠生精功能的影响,探讨锰对大鼠生精功能抑制作用的机理。方法雄性SD大鼠,体重(120±10)g,随机分为6组:空白对照组,低剂量(15mg/kg MnCl2)和高剂量(30mg/kg MnCl2)组,8只/组。空白对照组给予等容NS,给药途径均为腹腔注射,5d/周,1次/d。空白对照组和MnCl2组分别于第4周末和第6周末处死,观察睾丸形态学改变并检测精子质量相关指标。结果与空白对照组比较,各组生精小管呈不同程度变性,生精细胞和精子数量减少,缺如。高剂量4周组睾丸脏器系数和各染锰组精子数量、活动度显著降低,畸形率显著升高(P<0.01)。染锰剂量相同,6周组与4周组比较,精子数量和精子活动度显著降低(P<0.01)。染锰时间相同,高剂量组与低剂量组比较,精子数量和精子活动度显著降低,畸形率显著升高(P<0.01)。结论染锰15mg/kg 4周即可对雄性大鼠生精功能产生抑制作用。     

丙烯酰胺对大鼠睾丸的毒性作用及其对增殖细胞核抗原蛋白表达的影响

目的 观察丙烯酰胺(AA)对大鼠睾丸的毒性作用及其对增殖细胞核抗原(PCNA)蛋白表达的影响.方法 将40只雄性SD大鼠随机分为对照组(双蒸水)、4 mg/kg AA染毒组、12 mg/kg AA染毒组和36 mg/kg AA染毒组.连续灌胃30 d后,取睾丸行苏木精-伊红染色,观察睾丸组织形态学变化;TUNEL法检测睾丸细胞凋亡情况;化学发光法检测血清中睾酮和雌二醇含量;反转录聚合酶链反应(RT-PCR)检测睾丸组织PCNA mRNA表达;免疫组织化学法和Western blotting技术检测睾丸组织PCNA蛋白表达.结果 12 mg/kg和36 mg/kg AA染毒组大鼠体质量明显低于对照组(P＜0.05).12 mg/kg和36 mg/kg AA染毒组大鼠睾丸组织生精细胞减少,生精上皮萎缩,管腔出现空泡,凋亡细胞显著增多.各染毒组大鼠血清睾酮水平均显著低于对照组(P＜0.05);12 mg/kg和36 mg/kg AA染毒组大鼠血清雌二醇水平显著低于对照组(P＜0.05).与对照组比较,12 mg/kg和36 mg/kg AA染毒组大鼠睾丸组织PCNA mRNA和蛋白表达均明显降低(P＜0.05).结论 AA染毒可引起雄性大鼠性激素分泌减少,睾丸组织发生病理学改变,凋亡细胞增多,PCNA蛋白表达减少,打乱生精细胞增殖与凋亡的动态平衡,导致生殖系统发生不同程度的功能障碍.     

砷染毒大鼠生精细胞Bcl-2表达的变化

目的观察不同剂量的三氧化二砷（As2O3）对成年大鼠生精细胞Bcl-2表达的影响。方法40只健康雄性SD大鼠随机分成4组，分别为0．375mg/kg、0．75mg/kg、1．5mg/kg 3个染毒组和对照组，灌胃法连续给药16w后对各组大鼠计算睾丸脏器系数、精子头计数，并计算每日精子生成量（DSP）。采用免疫组化法检测大鼠生精细胞Bcl-2表达的情况。结果①中剂量组（0．75mg/kg）和高剂量组（1．5mg/kg）睾丸精子头计数和DSP均低于对照组（P〈0．05）；②与对照组相比，中、高剂量组大鼠生精细胞Bcl-2阳性产物表达明显降低（P〈0．01）；③生精细胞Bcl-2阳性率与每日精子生成量呈正相关（r=0．589,P〈0．01）。结论一定剂量的As2O3可通过抑制生精细胞Bcl-2的表达而导致精子生成量的减少，产生雄性生殖毒性。     

用蛋白质组学技术探讨补肾生精法对老龄大鼠睾丸生精功能影响的机制

目的：应用蛋白质组学技术研究补肾生精法对老龄大鼠睾丸生精功能影响的机制。方法：20只22月龄老龄雄性SD大鼠随机分为2组,每组10只,分别为老龄组（SC）和补’肾生精组（KT）。KT组灌胃给药补肾生精颗粒,连续用药60d。取附睾尾精子应用精子运动CASA分析技术,研究补肾生精法对衰老大鼠精子运动能力的影响。应用流式细胞仪检测技术,观察补肾生精颗粒对老龄大鼠睾丸生殖细胞凋亡率的影响。取大鼠右侧睾丸,应用双向凝胶电泳分析老龄组和补肾生精组大鼠睾丸表达差异蛋白。结果：与老龄组相比,补肾生精组大鼠精子密度明显增加（P〈0．05）;活动率和直线活动率显著上升（P〈0．001）;补肾生精组生殖细胞凋亡率明显下降（P〈0．05）。与老龄组相比,补肾生精组大鼠睾丸中有7种蛋白表达发生了显著变化,其中4种蛋白表达上调,3种下调。对7种差异表达蛋白点胶内酶切后进行质谱分析,其中5种蛋白分别鉴定为磷脂酰乙醇胺结合蛋白（PEBP）,热休克蛋白8（HSP7C）,磷酸丙糖异构酶（Triose-phosphate isomerase,TPIS）,3-磷酸甘油醛脱氢酶（GAPDH）,谷胱苷肽转移酶1（GSTM1-1）。结论：补肾生精法对老龄大鼠睾丸功能具有提高精子运动能力及减少其生殖细胞凋亡的作用。运用蛋白质组学技术,研究补肾生精法对衰老过程睾丸蛋白表达的影响,有助于在蛋白质组水平阐释中医肾主生殖,延缓睾丸衰老,改善睾丸生精功能的机制。     

经阴道二维超声联合经阴道三维超声诊断宫腔粘连的临床研究

目的 探讨宫腔粘连的超声声像图表现与宫腔镜下临床分度之间的关系.方法 宫腔粘连常见于人工流产﹑刮宫术等损伤子宫内膜后,方便选取该院2014年9月—2016年9月收治的120例拟诊为宫腔粘连患者,将宫腔镜下诊断结果与二维及三维超声声像图表现进行对比,用SPSS 18.0统计学软件进行数据处理,计算各项统计指标,评估二者之间的相关性.结果 二维B超﹑三维B超﹑二维B超和三维B超联合诊断宫腔粘连的灵敏度﹑特异度及符合率分别为(73%﹑63%﹑73%)(81%﹑88%﹑83%)(95%﹑76%﹑96%),比较差异有统计学意义(P<0.05).结论 二维B超和三维B超联合检查时可以提高对宫腔粘连的诊断正确率,值得临床推广.     

柴胡皂苷d对大鼠肝星状细胞收缩性的影响

目的:观察植物性雌激素柴胡皂苷d(SSd)对大鼠肝星状细胞(HSC-T6)收缩性的影响,并探讨其作用机制。方法:培养大鼠肝星状细胞,分为对照组、内皮素(ET)组、ET+SSd组、ET+SSd+MPP组和ET+SSd+PHTPP组。用胶原收缩法检测雌激素α受体拮抗剂(MPP)和雌激素β受体拮抗剂(PHTPP)对细胞收缩的影响,用Western blot方法在蛋白水平检测雌激素受体表达及Rho激酶通路蛋白的变化。结果:SSd处理后,可明显抑制ET-1引起的胶原凝胶收缩(P0.05),PHTPP可以部分抵消SSd的抑制作用(P0.05),MPP作用不明显。Western blot结果显示,各组HSC-T6细胞均表达ERβ,而不表达ERα; ET组Rho A蛋白表达及p-moesin/moesin比值较对照组明显升高(P0.05),SSd+ET组Rho A蛋白表达及p-moesin/moesin比值较ET组明显降低(P0.05),SSd+ET+PHTPP组Rho A蛋白表达及p-moesin/moesin比值较SSd+ET组明显升高(P0.05)。结论:SSd可显著抑制大鼠肝星状细胞收缩; SSd通过ERβ受体抑制大鼠肝星状细胞的收缩,其机制可能与Rho激酶通路的moesin蛋白磷酸化有关。     

欧维婷栓治疗绝经后妇女老年性阴道炎38例

目的 探讨欧维婷栓对绝经后妇女老年性阴道炎的治疗效果。方法 将老年性阴道炎的患者76例随机分为两组,对照组采用甲硝唑0.5 g每晚一次阴道给药。观察组在对照组的基础上加用欧维婷栓每晚一粒阴道给药,一周后每周一次,共12周。所获数据采用??2检验。结果 对照组缓解22例,占58%;观察组缓解38例,占100%。两组缓解率比较(P<0.005)两组复发率比较P<0.005,两组生活质量比较P<0.01。结论 欧维婷栓能够明显改善绝经后妇女老年性阴道炎的症状和体征,且不易复发,并有效提高患者的生活质量,应该推广应用。     

基于802.16d的OFDM导频信道估计

以基于导频的信道估计展开研究。首先总结一般无线信道的多径时变统计特性,给出SUI-3信道模型的仿真实现。在此基础上,研究现有的块状导频插入方式下信道估计算法的原理和性能。基于Alamouti空时编码方案,构建1种具有2个发射天线和1个接收天线的时-频空时编码的正交频分复用(OFDM)系统,提出适用于虚载波系统的基于DFT变换的信道估计算法。该方法利用DFT迭代算法来重构虚载波的频域信道状态信息,通过时域滤波方法来抑制噪声。仿真结果表明：该算法实现了良好的信道估计性能,有效可行。     

湖北贝母二萜聚合物的结构研究

目的：研究湖北贝母二萜聚合物的结构。方法采用硅胶柱层析从湖北贝母Fritillaria hupehensis H siao et K.C.Hsia中分得３个对映－贝壳杉烷型聚合二萜鄂贝缩醛Ａ(fritilleinide A)、鄂贝酸酯Ｃ（fritillebin C)和鄂贝酸酯Ｄ（fritillebin D)。结果经理化常数、光谱分析及与标准品对照、证明它们的结构为ent-kauran-16β,17-acetalent-16β-kauran-17-(S)aldehyde(Ⅰ）,ent-16-hydroxy-kanran-17-yl ent-16-kauran-17-oate(Ⅱ）,ent-16α－hydroxy-kauran-17-yl ent-16β－kauranoate(Ⅲ）.结论这３种二萜聚合物为首次分得。