聚甲基丙烯酸丁酯/(SiO2-TiO2)杂化材料的研究

以γ-甲基丙烯酰氧丙基三甲氧基硅烷(TMSPM)为偶联剂，用溶胶一凝胶法制备了聚甲基丙烯酸丁酯／(SiO2-TiO2)杂化材料，进行了结构表征和性能研究。经电镜观察，杂化体系固化膜两相间结合紧密，无机相是一种粒径介于10～20nm之间的球形颗粒。实验结果表明：杂化体系固化膜均匀性好和热氧化稳定性得到很大提高。由于无机相与有机相通过共价键相连，聚甲基丙烯酸丁酯／(SiO2-TiO2)杂化材料在无机物含量较高时，仍能保持良好的柔韧性。     

光固化环氧丙烯酸酯/SiO2杂化材料的研究

由正硅酸乙酯水解制得的SiO2溶胶，在以γ—甲基丙烯酰氧丙基三甲氧基硅烷(TMSPM)为偶联剂的体系中，经溶胶-凝胶法制备了透明的光固化聚氨酯丙烯酸酯杂化材料[(PUA—TMSPM)／SiO2]。研究了盐酸浓度对(PUA-TMSPM)／SiO2结构与性能的影响。结果表明：随着pH值减小，硅溶胶体系和(PUA-TM-SPM)／SiO2杂化体系的热稳定性增大；盐酸摩尔分数XHCl的增加使(PUA-TMSPM)／SiO2光固化膜表面的两相界面结合更紧密，涂层变得更致密，并导致膜的硬度和耐磨性提高。     

盐酸含量对光固化聚氨酯丙烯酸酯/SiO2杂化材料结构和性能的影响

由正硅酸乙酯水解制得的SiO2溶胶，在以γ—甲基丙烯酰氧丙基三甲氧基硅烷(TMSPM)为偶联剂的体系中，经溶胶-凝胶法制备了透明的光固化聚氨酯丙烯酸酯杂化材料[(PUA—TMSPM)／SiO2]。研究了盐酸浓度对(PUA-TMSPM)／SiO2结构与性能的影响。结果表明：随着pH值减小，硅溶胶体系和(PUA-TM-SPM)／SiO2杂化体系的热稳定性增大；盐酸摩尔分数XHCl的增加使(PUA-TMSPM)／SiO2光固化膜表面的两相界面结合更紧密，涂层变得更致密，并导致膜的硬度和耐磨性提高。     

光固化聚氨酯丙烯酸酯涂层的固化动力学及其稳定化研究

研究了脂肪族和芳香族聚氨酯丙烯酸酯类低聚物的光固化动力学和反应型受阻胺 ( r HALS)对光固化聚氨酯丙烯酸酯涂层的光防护效果。加速老化实验结果表明 :r HALS的光稳定体系可有效地将试样的黄度指数 (YI)控制在较低水平内 (辐照时间 10 0 0h ,YI <1%～ 2 % )。含有 r HALS的光固化涂层比相应的商品HALS具有更优越的耐光氧老化性能。     

聚氨酯-丙烯酸酯杂化乳液结构与性能的影响

以聚四氢呋喃醚二醇（PTMG）、异氟尔酮二异氰酸酯（IPDI）、亲水单体二羟甲基丙酸（DMPA）,乙二胺为主要原料,制备了稳定的水性聚氨酯乳液.然后以苯乙烯（St）、丙烯酸丁酯（BA）为单体,过硫酸钾为引发剂,在不外加乳化剂的条件下,运用物理共混、化学复合和化学共聚三种方法对该水性聚氨酯乳液进行改性研究.用FTIR技术对聚氨酯-丙烯酸酯杂化乳液的结构进行了对比与表征;通过粘度测定、粒度分析、力学性能和耐水性能测试、DSC分析,研究了不同改性方法对乳液及其胶膜性能的影响.结果表明,化学共聚的改性方法对原水性聚氨酯的耐水性的改良效果最好,能够得到稳定且综合性能较优的聚氨酯-丙烯酸酯杂化乳液.     

固定化植物酯酶-显色剂的PVA/SiO2杂化膜的制备与表征

以聚乙烯醇(PVA)与四乙氧基硅烷(TEOS)为原料,通过原位溶胶-凝胶法制备了PVA/SiO2有机无机杂化溶胶,并将显色剂和植物酯酶分散于溶胶中干燥成膜,得到一类多孔性和亲水亲丙酮性可调的杂化膜。用扫描电镜(SEM)和衰减全反射红外光谱(ATR)对膜的断面形貌和表面化学基团进行了观察和表征;研究了膜的亲水亲丙酮、耐水耐丙酮性能以及显色与响应性能。结果表明:膜的多孔性、亲水亲丙酮性能可通过膜中植物酯酶、显色剂的含量来调控;在乙酸-α-萘酯溶液中,该膜在可见光520 nm处出现一个新的吸收峰,且当测试液中乙酸-α-萘酯的质量百分数为20%时,膜的响应时间为12 min、透光率为1.72%。     

紫外光固化聚氨酯丙烯酸酯树脂的流变行为

合成了一系列紫外光因化聚氨酯丙烯酸酯聚合物，研究了分子量、原料配比、反应方式、含水量、溶剂等对其流变行为的影响。实验表明，控制剂聚物分子量，干燥原料，以ＨＥＡ先与异氰酸酯反应的加料方式合成的树脂，流动性较好。在此基础上合成了较好流动性和光固化性能的蓖麻油紫外光固化树脂。     

表面改性纳米二氧化硅颗粒乳化十二醇甘油体系

两亲性的固体颗粒可以作为Pickering乳化剂稳定油水两相乳液。在纳米二氧化硅表面修饰了烷基磺酸和烷基链,合成了具有催化乳化双功能的两性Pickering界面催化剂。通过控制丙基磺酸和烷基的比例和链长可以调节材料表面的两亲性,并将其应用于十二醇-甘油这种无水两相体系的乳化。乳液稳定性研究表明该有机-无机杂化的两性纳米颗粒对十二醇-甘油体系表现出优异的乳化性能,其乳液类型和稳定性受到十二醇与甘油的体积比和体系中水、盐、表面活性剂的影响。     

甲基丙烯酸甲酯改性聚醚聚氨酯的结构形态与力学性能

采用同步法合成了聚氨酯(PU)/聚甲基丙烯酸甲酯(PMMA)的线型共混物、嵌段共聚物和互穿高聚物(IPN)。凭藉力学性能测试、电镜观察和动态力学谱分析,研究了光固化、热固化、化学组成、物理结构等因素对体系力学性能、结构形态和粘弹行为的影响。结果表明:PU/PMMA是呈两相结构的部分相容体系,其中线型共混物伸长率最大,IPN强度最高,而嵌段共聚物的力学性能较差。此外,嵌段共聚物和IPN光固化体系形成的相畴结构均一,其抗张强度和伸长率明显高于热固化体系。聚合物的力学性能除了受化学结构影响以外,还与化学组成有关,随体系中PMMA含量和PU中硬链段含量增加,聚合物抗张强度升高,伸长率下降。     

基于液体弹珠原位制备载水胶囊及其性能

首先以疏水性二氧化硅微粒为稳定剂,通过包覆水滴制备了液体弹珠;然后在其表面滴涂α-氰基丙烯酸乙酯,通过湿气固化制得聚合物涂层封装的液体弹珠;最后在弹珠表面进一步涂覆环氧大豆油丙烯酸酯涂层,通过紫外光固化制得载水胶囊。采用数码照片、超景深显微镜、扫描电子显微镜对液体弹珠及载水胶囊的形貌进行了表征;采用实时傅里叶红外光谱研究了光固化涂层的双键转化率,探讨了涂层的硬度、耐水性等基本性质;并研究了载水胶囊的力学强度及保水性能。结果表明：相较于原始液体弹珠,所制备的载水胶囊表面光滑且致密;由聚α-氰基丙烯酸乙酯涂层和环氧大豆油丙烯酸酯光固化涂层组成的壁材赋予了载水胶囊良好的水汽阻隔性能和力学性能。     

急性绞窄性小肠梗阻的CT诊断

目的 确定CT对急性绞窄性小肠梗阻的影像学诊断价值。方法 收集经手术证实的急性绞窄性小肠梗阻（n=17）和单纯性梗阻（n=19）患者术前腹盆部CT检查资料,对肠梗阻的CT征象进行逐一分析,以判断梗阻性质。结果 CT对单纯性小肠梗阻组诊断正确率达95％,而绞窄组诊断正确率为82％。梗阻肠段肠壁增厚对于诊断急性绞窄性小肠梗阻的敏感度及特异度分别为88％、74％;靶征为12％、100％;肠壁强化异常为12％、100％;肠壁积气为29％、100％;肠系膜积液为94％、58％;肠系膜血管水肿47％、100％;漩涡征为12％、1000k;鸟嘴征为18％、100％;腹水为59％、84％。结论 CT是一种诊断急性绞窄性肠梗阻有效、快速的方法。梗阻肠段肠壁强化缺如、肠壁积气、缆绳征、靶征、漩涡征和鸟嘴征,为诊断绞窄性肠梗阻的较为特异性的征象;而梗阻肠壁增厚、肠系膜积液、腹水等征象,对于急性绞窄性小肠梗阻的诊断具有一定价值。     

聚乙二醇化海葵神经毒素的稳定性考察

目的 考察聚乙二醇(PEG)修饰海葵神经毒素(rhk2a)所得产物mPEG-rhk2a的稳定性.方法 制备和纯化PEG化的修饰产物mPEG-rhk2a,并采用RP-HPLC法分别考察rhk2a和mPEG-rhk2a在4、25、37℃条件下的稳定性.结果 在4℃下,mPEG-rhk2a和rhk2a在放置24 d后,含量分...     

"十要":门急诊工作必须坚持的主要伦理原则

门急诊是医院对外开放的窗口,是医院最直接的社会形象,因此,要做好门急诊工作,建立健康和谐的医患关系,就一定要坚持“十要”的伦理原则：态度要端正,沟通要真诚,速度要快捷,诊断要准确,处置要灵活,用药要合理,应激要沉着,护理要周到,能力要综合,管理要规范。     

miR-18a对结直肠癌SW116细胞辐射敏感性的影响

目的:探讨miR-18a与结直肠癌SW116细胞辐射敏感性之间的关系,阐明miR-18a影响细胞凋亡和自噬的可能机制。方法:人结直肠癌SW116细胞分为miR-18a NC组、miR-18a mimic组、miR-18a NC+4Gy组和miR-18a mimic+4Gy组。qRT-PCR法检测照射前后SW116细胞中miR-18a的表达;集落形成实验观察miR-18a对SW116细胞辐射敏感性的影响;GFPLC3形态学方法检测SW116细胞自噬率;流式细胞术检测SW116细胞凋亡率;采用生物信息学方法预测miR-18a的靶基因,以荧光素酶报告基因验证miR-18a与靶基因3'UTR结合;Western blotting法检测SW116细胞中共济失调-毛细血管扩张突变基因(ATM)蛋白表达。结果:与照射前比较,照射后SW116细胞中miR-18a表达水平明显降低(P<0.05)。集落形成实验,与miR-18a NC组比较,miR-18a mimic组SW116细胞辐射敏感性增强(P<0.05),细胞凋亡率和自噬率明显增加(P<0.05)。与miR-18a NC+4Gy组比较,miR-18a mimic+4Gy组SW116细胞中ATM蛋白表达减少。结论:miR-18a的靶基因为ATM;miR-18a mimic可促进辐射诱导的细胞凋亡和自噬,且能增加结直肠癌SW116细胞辐射敏感性。     

阴道毛滴虫Rab1a重组蛋白的表达和细胞内定位

目的制备阴道毛滴虫(Trichomonasvaginalis,Tv)Rab1a重组蛋白及其多克隆抗体,并对TvRab1a蛋白进行阴道毛滴虫的细胞内定位。方法将我们已构建的pQE80L/TvRab1a重组表达质粒转入大肠埃希菌E.coliM15,在IPTG诱导下表达重组蛋白,经Ni-NTA亲和柱层析后获得纯度较高的TvRab1a的重组蛋白;用经复性处理的重组蛋白免疫动物,获得TvRab1a重组蛋白抗血清,免疫印迹WesternBlot鉴定抗血清。采用荧光免疫细胞化学对TvRab1a蛋白进行细胞内定位。结果WesternBlot分析显示,TvRab1a重组蛋白可与豚鼠的抗TvRab1a血清反应,同时该抗血清在滴虫提取蛋白中检测到与预测TvRab1a分子量一致的条带;免疫荧光化学检测发现TvRab1a分布于细胞核周围的高尔基复合体与内质网。结论获得的抗TvRab1a蛋白的多抗血清可用于TvRab1a基因功能的研究;TvRab1a功能场所位于高尔基复合体与内质网。     

miR-125a/TRAF6调控通路在破骨细胞分化中的作用研究

目的研究miR-125a在破骨细胞分化过程中的作用及其作用机制,方法单核细胞集落刺激因子(M-CSF)和核因子-κB配体的受体激活剂(RANKL)诱导CD_(14)⁺PBMCs向破骨细胞分化。生物信息学运算预测miR-125a的靶基因以及结合于miR-125a启动子区域的转录因子。实时定量PCR法检测miR-125a以及其他相关基因的表达。过表达实验和抑制试验用于研究miR-125a在破骨细胞分化中的作用及其与靶基因之间的相互关系。荧光素酶报告基因实验验证miR-125a与其靶基因之间的结合。结果(1)miR-125a表达在CD_(14)+PBMCs向破骨细胞分化。生物信息学运算预测miR-125a的靶基因以及结合于miR-125a启动子区域的转录因子。实时定量PCR法检测miR-125a以及其他相关基因的表达。过表达实验和抑制试验用于研究miR-125a在破骨细胞分化中的作用及其与靶基因之间的相互关系。荧光素酶报告基因实验验证miR-125a与其靶基因之间的结合。结果(1)miR-125a表达在CD_(14)⁺PBMCs前体细胞高表达,随着诱导时间的延续逐渐下降,在诱导第5天开始明显下降并在第15天达到最低值,表明miR-125a的表达在破骨细胞分化过程中呈现明显下降趋势。(2)miR-125a参与调控RANKL和M-CSF诱导的破骨细胞分化,过表达miR-125a明显抑制了TRAP和NFATc1的mRNA表达和CD_(14)+PBMCs前体细胞高表达,随着诱导时间的延续逐渐下降,在诱导第5天开始明显下降并在第15天达到最低值,表明miR-125a的表达在破骨细胞分化过程中呈现明显下降趋势。(2)miR-125a参与调控RANKL和M-CSF诱导的破骨细胞分化,过表达miR-125a明显抑制了TRAP和NFATc1的mRNA表达和CD_(14)⁺PBMCs向破骨细胞的分化。(3)miR-125a直接作用于靶基因肿瘤坏死因子相关因子6(TRAF6),TRAF6是RANKL/RANK/NFATc1信号转导通路的转录因子,过表达miR-125a降低了TRAF6的蛋白表达水平,而TRAF6的mRNA水平无明显改变。结论 miR-125a通过作用于新的FRAF6/NFATC1/miR-125a负反馈调控环路在破骨细胞的分化中发挥了重要的调控作用,调控miR-125a的表达可能成为骨代谢疾病新的治疗靶点。     

胃癌相关mir-148a靶向调控胃泌素受体CCKBR

目的研究胃癌相关miR-148a与胃泌素受体CCKBR的调控关系,并分析其调控结合位点。方法生物信息学预测人CCKBR 3’UTR上miR-148a的结合位点;利用PCR扩增miR-148a前体构建真核表达载体;Northern Blot检测miR-148a真核表达载体的表达;构建CCKBR 3’UTR野生型和突变型荧光素酶报告载体,并利用双荧光素酶活性分析检测分析miR-148a对CCKBR基因表达的调控和结合位点;Western Blot检测miR-148a过表达对CCKBR蛋白表达的作用。结果在人CCKBR 3’UTR上找到3个miR-148a的潜在结合位点;miR-148a真核表达载体构建成功,转染胃癌细胞后可显著过表达;miR-148a通过人CCKBR 3’UTR上423bp处的结合位点抑制CCKBR的基因表达;miR-148a过表达显著抑制胃癌细胞中CCKBR的蛋白表达。结论 CCKBR是胃癌相关miR-148a的靶基因,miR-148a通过其3’UTR上的结合位点抑制CCKBR的基因表达和蛋白合成,提示miR-148a可能通过调控CCKBR参与胃癌的发生发展。     

用锅柄聚合酶链反应法克隆卡地腐霉Pr1基因的未知片段

目的：分离和克隆灭蚊真菌卡地腐霉类枯草杆菌蛋白酶基因已知片段的3′端未知序列。方法：采用PANHANDLE PCR，以基因组DNA为模板，通过链内退火及延伸形成一个类似锅柄形状的结构，经嵌套式PCR扩增得到未知目的片段。通过已知cDNA片段设计引物，PCR扩增得到该蛋白酶部分基因组序列，采用限制性内切酶BamH Ⅰ消化卡地腐霉基因组DNA，经去磷酸化处理后，在消化片段3′端连接一段与卡地腐霉类枯草杆菌蛋白酶基因5′端已知序列互补的5′端磷酸化寡核苷酸链NA，经链内退火及聚合酶延伸形成一锅柄状结构。结果：获得一大小为876bp的PCR产物，经序列分析验证，该panhandle PCR产物包含了已知卡地腐霉类枯草杆菌蛋白酶基因3′端未知的853bp核苷酸序列。结论：这种特殊的PCR方法可以高度有效地克隆和鉴定已知片段两侧的未知基因片段。     

胃癌组织中miR-181a和miR-27a高表达及意义

目的：分析miR-181a与miR-27a两种miRNAs在胃癌中的表达及其与胃癌l临床病理特征的关系。方法：选取广州市第一人民医院胃癌外科手术切除的胃癌标本50例和对应的距离胃癌病灶5cm以上的癌旁组织,以及25例慢性浅表性胃炎黏膜为对照,采用实时荧光定量-PCR（qRT—PCR）对miR一181a和miR一27a作定量分析。结果：相对于自身癌旁组织和他人的慢性浅表性胃炎组织,miR-181a和miR＋27a在胃癌组织中表达上调,差异有统计学意义（P〈0．05）。胃癌者的性别、年龄、病例分型和淋巴结转移与miR-181a和miR-27a表达无显著相关性。结论：miR-181a和miR-27a在胃癌组织中显著表达,可能参与胃癌的发生过程。     

Mir-148a 慢病毒表达载体构建及其稳定表达细胞系的筛选

目的：构建人源性 mir-148a 慢病毒过表达载体,并筛选过表达 mir-148a 稳定细胞株 U251、U87、BT325,鉴定 mir-148a 在稳定细胞系中的表达水平。方法：设计并合成 mir-148a 上下游引物,PCR 扩增 mir-148a基因片段,经过酶切后克隆至慢病毒载体上,构建 pGC-FU-3FLAG-SV40-EGFP-IRES-puromycin-mir-148a 过表达载体,在293T 细胞中与 pHelper1.0、pHelper2.0包装产生慢病毒,测定 mir-148a 慢病毒滴度。用构建好的慢病毒感染神经胶质瘤细胞系 U251、U87、BT325,用嘌呤霉素筛选,筛选稳定细胞系后 qRT-PCR 检测 mir-148a 的表达情况。结果：测序结果证明 mir-148a 慢病毒载体构建成功并获得了相应的慢病毒。嘌呤霉素筛选后获得稳定表达mir-148a 的 U251、U87、BT325细胞系,mir-148a 表达水平在三种细胞中分别升高167.38倍、7.19倍、11.46倍。结论：成功构建了 mir-148a 的慢病毒载体,筛选得到了 mir-148a 过表达稳定胶质瘤细胞系 U251、U87、B325。