氯吡格雷与阿司匹林及低分子肝素钠联合治疗急性冠脉综合征的疗效观察

目的：探讨氯吡格雷与阿司匹林及低分子肝素钠联合治疗急性冠脉综合征（ACS）的疗效安全性和对用药前后患者的症状、心电图变化和对血小板活化状态的影响。方法：72例ACS患者随机分为氯吡格雷与阿司匹林及低分子肝素钠治疗（联合治疗组,A组）36例,和阿司匹林及低分子肝素钠治疗（常规治疗组,B组）36例。观察用药前后心绞痛的控制情况,心电图变化以及出血并发症和血小板活化状态。结果：两组临床疗效比较,总有效率有显著差异（P〈0.05）,治疗6d后,心电图改善及血小板活化状态（CD63CD62p）两组比较,差异有显著性。（P〈0.05）,住院和随访期间,两组均未发生出血和不良事件。结论：在阿司匹林与低分子肝素钠基础上加用氯吡格雷可进一步改善ACS的治疗效果,值得研究。     

氯吡格雷对冠脉综合征患者血小板活化水平干预的临床研究

【目的】探讨氯吡格雷对急性冠状动脉综合征（ACS ）患者血小板活化状态的影响和抗血小板治疗的意义。【方法】40例ACS患者入院后口服国产氯吡格雷（泰嘉）300 mg ，次日予泰嘉维持量75 mg／d ，治疗前及治疗1个月后检测血小板最大聚集率（PAGM ），P‐选择素（P‐sel）、血小板膜纤维蛋白原（Fg ）及血浆血栓素B2（TXB2 ），另以40例健康者为对照组，检测上述四项指标。【结果】ACS患者用药前 PAGM、P‐sel、Fg、TXB2均显著高于对照组，ACS患者用药1个月后四项指标较前均有显著下降，基本恢复至正常水平。【结论】氯吡格雷对ACS患者抗血小板活化疗效确切。     

阿司匹林联合氯吡格雷治疗不稳定型心绞痛疗效观察

目的：探讨不稳定型心绞痛（UAP）患者阿司匹林联合氯吡格雷抗血小板聚集治疗的疗效。方法：将120例UAP患者随机分为治疗组62例,对照组58例。治疗组在对照组治疗基础上给予氯吡格雷口服,观察两组心血管事件发生情况。结果：治疗组较对照组心血管事件发生率明显降低。结论：阿司匹林联合氯吡格雷抗血小板聚集治疗能显著降低UAP患者心血管事件发生率,是一种安全有效的治疗方法,值得在临床上推广应用。     

氦吡格雷对急性冠脉综合征血小板活化的干预研究

目的通过对急性冠脉综合征（ACS）氯吡格雷治疗前后的血小板最大聚集率（PAGM）、P-选择素（P-sel）、血小板膜纤维蛋白原（Fg）及血浆血栓素B2（TXB2）的检测，了解ACS患者血小板活化状态以及抗血小板治疗在急性冠脉综合征的意义。方法ACS患者40例随机分为A、B组，分别于入院后口服进口氯吡格雷（波立维）和国产氯吡格雷（泰嘉）300mg，2h后再次检测以上指标。次日分别予波立维或泰嘉维持量75mg／d，一周后重复检测以上指标。结果①用药前，A、B组与c组（对照组）间4项指标均有显著差异，A、B组间无显著差异。②ACS组服药2h后各项指标均显著下降，一周后以上各指标仍维持在较低水平。结论血小板活化在ACS中起相当重要的作用。氯吡格雷的抗血小板疗效确切。国产氯吡格雷与进口氯吡格雷具有相似的抗血小板疗效。PAGM、全血法流式细胞术检测血小板膜P—sel方便、迅速、准确，可作为血小板活化的指标用于临床预测急性血栓形成。     

氯吡格雷对急性冠脉综合征血小板活化的干预研究

目的通过对急性冠脉综合征(ACS)氯吡格雷治疗前后的血小板最大聚集率(PAGM)、P-选择素(P-sel)、血小板膜纤维蛋白原(Fg)及血浆血栓素B2(TXB2)的检测,了解ACS患者血小板活化状态以及抗血小板治疗在急性冠脉综合征的意义。方法ACS患者40例随机分为A、B组,分别于入院后口服进口氯吡格雷(波立维)和国产氯吡格雷(泰嘉)300mg,2h后再次检测以上指标。次日分别予波立维或泰嘉维持量75mg/d,一周后重复检测以上指标。结果①用药前,A、B组与C组(对照组)间4项指标均有显著差异,A、B组间无显著差异。②ACS组服药2h后各项指标均显著下降,一周后以上各指标仍维持在较低水平。结论血小板活化在ACS中起相当重要的作用。氯吡格雷的抗血小板疗效确切。国产氯吡格雷与进口氯吡格雷具有相似的抗血小板疗效。PAGM、全血法流式细胞术检测血小板膜P-sel方便、迅速、准确,可作为血小板活化的指标用于临床预测急性血栓形成。     

冠脉支架术后氯吡格雷抵抗患者抗血小板药物疗效研究

目的探讨冠脉支架术后氯吡格雷抵抗患者抗血小板药物疗效。方法选取2014年9月至2016年6月经血栓弹力图结果证实存在氯吡格雷抵抗的110例患者作为研究对象。所有患者均接受经皮冠状动脉介入治疗,按照随机对照原则分为氯吡格雷组(A组)和替格瑞洛+阿司匹林组(B组),每组55例。A组在冠脉支架术后仅应用氯吡格雷;B组在冠脉支架术后联合应用替格瑞洛和阿司匹林,两组用药时间均直至随访结束(3~8个月,平均4个月)。观察比较两组患者在术前及术后1、3、6、8个月血小板聚集率情况;考察两组患者在随访8个月内主要心脏不良事件(心血管性死亡、心肌梗死、靶血管再通治疗及再发心绞痛)及不良反应的发生率。结果 A组与B组血小板聚集率在术前差异无统计学意义(P0.05),而在术后1、3、6、8月后B组不同时间点血小板聚集率均低于A组(P0.05);心血管事件中B组患者靶血管再通(1.8%)和支架内血栓(1.8%)事件发生率与A组比较[靶血管再通(12.7%)和支架内血栓(14.5%)]明显较低,差异具有统计学意义(P0.05),其余主要心血管事件的发生率间差异均无统计学意义(P0.05);A组因消化道严重出血1例,但与B组相比差异无统计学意义(P0.05),皮疹、胃肠道反应、血小板及白细胞减少等不良反应方面两组比较差异均无统计学意义(P0.05)。结论对于氯吡格雷抵抗患者而言,替格瑞洛联合阿司匹林组治疗的抗血小板效果较好;氯吡格雷抵抗患者选择替格瑞洛联合阿司匹林组治疗是安全有效并能够于临床借鉴使用的方法。     

阿司匹林联合氯吡格雷治疗对急性脑梗死患者的影响

目的:探讨阿司匹林联合氯吡格雷治疗对急性脑梗死患者神经功能及血小板活化的影响。方法:急性脑梗死患者83例随机分为单抗组和双抗组,单抗组行阿司匹林(100 mg/d)单药治疗,双抗组行阿司匹林(100 mg/d)与氯吡格雷(75 mg/d)联合治疗,均治疗2周。于治疗前、治疗1、2周后采用美国国立卫生研究院卒中量表(NIHSS)对2组患者的神经功能缺损程度进行评分并比较,同时使用流式细胞仪术检测并比较2组患者血小板活化指标:血小板上α颗粒膜糖蛋白(CD62p)、溶酶体颗粒膜糖蛋白(CD63)及血小板-单核细胞聚集体(PMA)。结果:治疗1周后,2组的NIHSS评分均显著低于同组治疗前(P0.01);治疗2周后,2组NIHSS评分显著低于同组治疗1周后(P0.01),且双抗组的NIHSS评分显著低于单抗组(P0.01)。治疗1周后,2组的CD62p、CD63、PMA均显著低于同组治疗前(P0.01);治疗2周后,双抗组CD62p、CD63、PMA显著低于同组治疗1周后(P0.01),单抗组CD62p、CD63显著低于同组治疗1周后(P0.01);治疗2周后,双抗组CD62p、CD63、PMA显著低于单抗组(P0.01)。结论:阿司匹林联合氯吡格雷治疗对急性脑梗死治疗效果显著,可有效改善患者神经功能,并可有效抑制血小板活化。     

血小板活化标志物、维生素D与氯吡格雷抵抗的相关性

目的探讨血小板活化标志物、维生素D与缺血性脑卒中患者抗血小板药物抵抗的相关性。方法 2017年6月至2018年6月,190例接受阿司匹林和氯吡格雷联合治疗的缺血性脑卒中患者,于用药后7～10 d检测二磷酸腺苷(ADP)和花生四烯酸(AA)诱导的最大血小板聚集率(MPAR)、血小板CD_(62p)活化百分率、血浆P选择素和维生素D。根据MPAR将患者分为抗血小板药物抵抗组和敏感组。结果阿司匹林抵抗率为1.2%,氯吡格雷抵抗率24.7%(抵抗组47例,敏感组143例)。抵抗组血小板CD_(62p)活化百分率(t=-5.232, P 0.001)、高血压患病率(χ~2=4.878, P 0.05)均高于敏感组,维生素D浓度明显低于敏感组(t=3.052, P 0.01),两组血浆P选择素浓度无显著性差异(t=-0.684, P=0.253)。Logistic回归分析结果显示,高血压(OR=5.538, 95%CI:1.204～25.470, P 0.05)、血小板CD62P活化百分率(OR=1.082,95%CI:1.041～1.092, P 0.05)是氯吡格雷抵抗的危险因素,而维生素D (OR=0.848, 95%CI:0.755～0.953,P 0.01)是氯吡格雷抵抗的保护因素。结论抑制血小板活化和补充维生素D可能有助于提高氯吡格雷的疗效。     

阿司匹林抵抗与不稳定型心绞痛的临床研究

目的:评估联合应用阿司匹林和氯吡格雷对阿司匹林抵抗的不稳定型心绞痛患者血小板聚集率的影响并随访半年的心血管事件(包括平均心绞痛发作的次数、急性心肌梗死、心血管性死亡、卒中发生率).方法:选取临床诊断明确、病情稳定的阿司匹林抵抗不稳定型心绞痛患者40例.其中男26例,平均年龄为(56±8)岁;女14例,平均年龄(58±7)岁.分为治疗组和对照组,每组各20例.治疗组使用氯吡格雷75mg+阿司匹林100mg,每晚1次+常规治疗;对照组为阿司匹林100mg,每晚1次+常规治疗.结果:阿司匹林抵抗患者加用氯吡格雷后均可显著降低花生四烯酸、二磷酸酰酐诱导的血小板率(P<0.01);随访6个月心血管病事件情况显示联合应用氯吡格雷和阿司匹林可以明显减少阿司匹林抵抗组患者平均心绞痛发作的次数(144±21vs96±17,P<0.01),急性心肌梗死(20%vs5%,P<0.01)和卒中的发生率(25%vs5%,P<0.05).结论:联合应用阿司匹林和氯吡格雷可以明显降低血小板聚集率,防止血栓形成.进而减少伴有阿司匹林抵抗不稳定型心绞痛患者心血管事件.     

血栓弹力图评价经皮冠脉介入治疗患者服用抗血小板药物效果的研究

目的评价采用血栓弹力图观察经皮冠脉介入治疗（PCI）患者服用抗血小板药物后血小板抑制效果。方法选择住院的135例冠心病患者,其中120例接受PCI治疗并联合服用阿司匹林与氯吡格雷的患者作为联合用药组,15例未接受PCI治疗的患者（单独用药组）分别单独服用阿司匹林（阿司匹林组,8例）或氯吡格雷（氯吡格雷组,7例）。采用血栓弹力图检测花生四烯酸（AA）和磷酸腺苷（ADP）途径诱导的血小板抑制率,并比较两组抗血小板治疗的效果。结果阿司匹林组AA途径诱导的血小板抑制率为（61．66±21．44）％,高于氯吡格雷组ADP途径诱导的血小板抑制率[（55．23±13．44）％],但差异无统计学意义（P〉0．05）;联合用药组AA和ADP途径诱导的血小板抑制率分别为（65．52±24．61）％和（58．67±22．75）％,高于阿司匹林组AA途径和氯吡格雷组ADP途径,但差异无统计学意义（P均〉0．05）;联合用药组抗血小板治疗的疗效（良好率）均优于单独应用阿司匹林或氯吡格雷组（40．00％郴12．50％,26．67％ vs 0,P均〈0．01）。结论阿司匹林与氯吡格雷均能起到很好的抗血小板作用,但氯吡格雷稍差,联合服用阿司匹林和氯吡格雷能起到更强的抗血小板作用。血栓弹力图是评价血小板抑制率的有效工具,可根据AA／ADP抑制率的情况发现对阿司匹林和／或氯吡格雷抵抗的患者,进而调整用药方案。     

Clopidogrel but not aspirin reduces P-selectin expression and formation of platelet-leukocyte aggregates in patients with atherosclerotic vascular disease

Formation of platelet-leukocyte aggregates via the CD62 ligand represents an important mechanism by which leukocytes contribute to thrombotic events. In a cross-sectional study, we investigated platelet-leukocyte aggregate formation and markers indicative for platelet, leukocyte, and endothelial activation (CD62, activated fibrinogin receptor glycoprotein IIb/IIIA [PAC-1], CD11b/CD18 [MAC-1], and soluble intercellular adhesion molecule 1) in 44 patients with atherosclerotic vascular disease and peripheral occlusions receiving clopidogrel (n = 12), aspirin (n = 17), their combination (n = 8), or no treatment (n = 7), as well as in a group of healthy subjects (n = 9). Whole-blood flow cytometry was performed before (baseline) and after stimulation with thrombin receptor-activating peptide or adenosine diphosphate. Both at baseline and after stimulation, untreated patients and those receiving aspirin monotherapy exhibited significantly higher levels of platelet CD62 expression (baseline CD62: untreated, 22% [median]; with aspirin, 16%) and had higher rates of platelet-leukocyte aggregate formation (monocyte-platelet-leukocyte aggregates at baseline: untreated, 27%; with aspirin, 16%) when compared with patients receiving clopidogrel alone (baseline CD62: 10% [P <.05]; monocyte-platelet-leukocyte aggregates: 13% [P <.05]) or combined with aspirin (baseline CD62: 5% [P <.05]; monocyte-platelet-leukocyte aggregates: 7% [P <.05]). Up-regulation of MAC-1 on monocytes after stimulation with thrombin receptor-activating peptide and adenosine diphosphate was significantly lower in patients treated with clopidogrel and aspirin. Plasma levels of soluble intercellular adhesion molecule 1 were significantly lower in the group of healthy subjects (median, 186 ng/mL) when compared with those in untreated patients (median, 352 ng/mL) (P <.05), whereas intercellular adhesion molecule 1 levels in treated patients were similar for any antiplatelet regimen (aspirin, 262 ng/mL; clopidogrel, 274 ng/mL; combination therapy, 273 ng/mL) but significantly lower than those in untreated patients. This is the first report showing that platelet-leukocyte aggregate formation is enhanced in atherosclerotic vascular disease but was found to be reduced in patients receiving clopidogrel.     

奥扎格雷钠干预治疗原发性血小板增多症合并血栓形成的研究

本研究观察了原发性血小板增多症（primary thrombocytosis,PT）患者临床血栓发生率及其与血小板功能变化的关系,探讨阿患者预防性应用血栓素A2抑制剂对其血小板活性的影响及其对血栓的预防和治疗的临床效果。以流式细胞术测定血小板表面的CD62P、PAC-1水平;ELISA方法测定血浆血栓素A2（TXA2）代谢产物TXB2和前列环素（PGI2）代谢产物6-K—PGF1α水平;观察和比较各组血小板功能的变化及其与血栓形成的关系。结果表明：奥扎格雷钠干预治疗前合并血栓组TXB2、CD62P、TXB2／6-keto—PGF1α比值均比未合并血栓组高,统计学差异具有显著性（P〈0．01）;奥扎格雷钠干预治疗后2组各项血小板功能指标除6-keto—PGF1α外,均较治疗前有明显降低（P〈0．01）,且合并血栓组在奥扎格雷钠治疗后除CD62P仍较朱合并血栓组高（p〈0．05）以外,其余指标均与未合并血栓组无显著性差异（P〉0．05）。结论：PT合并血栓者血小板多项功能指标均较未合并血栓者异常升高,血小板功能活化也是PT患者血栓发生的高危因素。奥扎格雷钠均可使2组患者血小板活化指标明显降低,体内TXA2的生成减少和TXA2／PGI2的比值改善.奥扎格雷钠不但具有治疗血栓作用,而且还有较好的预防血栓效果。     

冠心病患者血小板参数的变化及临床意义

【目的】分析冠心病患者血小板参数的变化及临床意义。【方法】对100例冠心病患者[61例急性心肌梗死（AMI）和39例心绞痛（AP）]及50例健康人（正常对照组）的血小板四项参数：血小板比容（PCT）、血小板数量（PLT）、血小板体积分布宽度（PDW）、血小板平均体积（MPV）、血小板最大聚集率（PAGM）及血小板活化（CD62p）进行测定,分析其与冠心病之间的联系。【结果】三组间PCT差异无显著性。冠心病患者PLT明显要低于对照组（P〈0．01）,而PDW、MPV、PAGM明显高于对照组（P〈0．05）。AMI患者的PDW、MPV、PAGM相对AP组明显偏高（P〈0．05）,PLT明显降低（P〈0．05）。CD62p在冠心病患者中的阳性表达明显高于对照组（P〈0．05）,AMI患者的CD62p阳性表达明显高于AP组（P〈0．05）,Pearson,s相关分析结果显示冠心病患者的CD62p与PAGM、MPV之间具有正相关的关系（r=0．602、0．487,P〈0．05）。【结论】临床上监测血小板参数的变化对冠心痛患者的诊治及预防具有重要意义。     

血液紫外线照射充氧对血小板的影响

目的　探讨血液紫外线照射充氧对血小板的影响。方法　对 2 3份血液标本行紫外线照射充氧处理前、后分别采用显微镜目视计数法、血小板聚集仪及流式细胞仪进行血小板计数 (PLT)、血小板聚集率(PAGT)及血小板膜糖蛋白 (CD42a、CD61、CD62p)测定 ,并作配对比较。结果　血液紫外线照射充氧后 ,PLT、血小板最大聚率 (PAGM )及CD42a平均荧光强度 (MFI)明显低于紫外线照射充氧前 (P值分别 <0 .0 0 1、<0 .0 0 5、<0 .0 0 1) ;血小板 1min聚集率 (PAG1)、CD61和CD62p的平均荧光强度及CD62 p的阳性表达量明显高于紫外线照射充氧前 (P值分别 <0 .0 5、<0 .0 0 5、<0 .0 0 1、<0 .0 0 1) ;而CD42a、CD61的阳性表达量差异无显著性 (P >0 .0 5 )。结论　本实验条件下紫外线照射充氧对血液中的血小板有激活和功能抑制作用。     

不同剂量氯吡格雷对冠状动脉粥样硬化性心脏病患者血清CD62p水平的影响

目的 观察不同剂量氯吡格雷对冠状动脉粥样硬化性心脏病（冠心病）患者血清CD62p水平的影响.方法 选择观察对象191例,其中稳定型心绞痛（SAP）患者95例,非ST段抬高型急性冠状动脉综合征（NST-ACS）患者66例,SAP患者随机分为A组（48例）、B组（47例）,NST-ACS患者随机分成C组（33例）、D组（33例）,健康对照人群30名为E组.A组确诊后给予氯吡格雷75 mg/d,B组确诊后给予氯吡格雷150 mg/d;C组确诊后立即给予负荷剂量氯吡格雷300 mg,后予维持量75 mg/d,D组确诊后立即给予负荷剂量氯吡格雷300 mg,后予维持量150 mg/d.分别于服药前、服用负荷剂量氯吡格雷24h、服用氯吡格雷第5天抽取外周静脉血,应用酶联免疫吸附试验法测定血清CD62p的浓度.结果 （1）服药前血清CD62p的浓度：SAP患者[A组（7.62±2.99） ng/L、B组（8.48±3.13） ng/L]和NST-ACS患者[C组（9.50±3.32） ng/L、D组（10.22±5.14） ng/L]均高于健康对照者[（E组（5.49±1.99）ng/L,P均＜0.01],且NST-ACS患者高于SAP组患者（P＜0.05）.（2）SAP患者服药后第5天血清CD62p浓度[（A组（6.79±2.51） ng/L、B组（6.37±1.80） ng/L]均较服药前[A组（7.62±2.99） ng/L、B组（8.48±3.13） ng/L]降低（t=2.390、t=4.520,P＜0.05和P＜0.01）,且两组患者服药后血清CD62p浓度相比较差异无统计学意义（P均＞0.05）.（3）C、D两组患者服药后第5天血清CD62p浓度[C组（8.21±2.62） ng/L、D组（8.17±2.37） ng/L均明显低于服药前[C组（9.50±3.32） ng/L、D组（10.22±5.14） ng/L],差异有统计学意义（t值分别为2.084、2.157,P均＜0.05）,且两组患者服药后血清CD62p浓度比较差异无统计学意义（P＞0.05）.结论 冠心病患者血清CD62p水平高于健康人群,服用氯吡格雷可降低冠心病患者的血清CD62p水平.     

冠心病患者不同治疗阶段GPⅡb/Ⅲa、CD62P状态的变化及临床价值

目的通过检测GPⅡb/Ⅲa(PAC-1)、血小板膜P选择素(CD62P)探讨冠心病患者不同治疗阶段的血小板活化水平及意义。方法采用流式细胞术(FCM)检测了35例正常对照者(D组)及114例冠心病患者不同治疗时期PAC-1、CD62P的表达。结果冠心病组患者PAC-1、CD62P表达较正常对照组明显升高(P<0.01);冠心病组治疗后,各时期不稳定型心绞痛组(B组)、急性心肌梗死组(C组)和稳定型心绞痛组(A组)对比:B、C组PAC-1、CD62P的表达均较A组高(P<0.05),而B、C组之间两者差别无统计学意义(P>0.05);冠心病(A、B、C)组PCI术后的CD62P、PAC-1的表达较术前明显升高(P<0.01);而术后24 h下降至术前水平,和术前水平相比无统计学意义(P>0.05);但仍高于正常对照组(P<0.05)。结论冠心病患者血小板活化明显增强,不稳定型心绞痛、急性心肌梗死时血小板表面蛋白PAC-1,CD62P的表达进一步的升高,两者的表达可作为血小板功能检测的敏感指标,在冠心病的诊断及监测具有重要的临床意义。     

吸烟对急性冠脉综合征患者冠脉支架置入术后抗栓治疗的影响

目的观察吸烟对急性冠脉综合征(ACS)患者冠状动脉支架置入术后近期抗栓疗效的影响。方法成功行支架置入术男性ACS患者98例,根据是否吸烟分为吸烟组(48例)和非吸烟组(50例),各组术前给予负荷剂量阿司匹林300 mg嚼服及氯吡格雷300 mg顿服,术后继续每日口服阿司匹林片100 mg及氯吡格雷75 mg。1周后比较两组的生化指标,临床疗效,心电图疗效以及院内心脑血管缺血性事件发生情况。结果 1周后两组患者的生化指标(肌钙蛋白、肌酸激酶、超敏C反应蛋白、同型半胱氨酸、血小板计数、血小板聚集抑制率)均差异有统计学意义(P<0.05);非吸烟组临床显效率82.4%、心电图显效率76.5%,明显高于吸烟组61.2%、53.2%(P<0.05)。其中吸烟组院内死亡1例,不稳定心绞痛2例,无脑卒中及非致死性心肌梗死情况;非吸烟组无死亡病例。结论吸烟降低ACS患者术后抗栓治疗的近期疗效,增加心脑血管事件发生率,其机制与降低抗栓药物的血小板活化作用可能有关。     

不稳定心绞痛与血小板CD63、CD62P及血浆PAI-1、C-RP的关系

目的　探讨不稳定心绞痛(UAP)血小板胞浆内α-颗粒上的膜糖蛋白(CD62P)及溶酶体膜糖蛋白(CD63)与血浆纤溶酶原活物-1(PAI-1)、C-反应蛋白(C-RP)的关系,并揭示其在UAP发生及发展中的意义。方法　应用流式细胞术检测59例UAP患者血小板表面活性标志蛋白CD63、CD62P,同时检测血浆PAI-1及C-RP水平。结果　①与对照组比较,UAP患者CD63、CD62P、PAI-1及C-RP水平明显增高(P＜0.05或P＜0.01);②CD63、CD62P与PAI-1及C-RP呈正相关;③CD63、CD62P及PAI-1、C-RP水平在心绞痛发作状态比发作前及发作后状态明显增高(P＜0.05或P＜0.01);④随着UAP患者Braunwald分级及冠状动脉病变支数的增加,CD63、CD62P及PAI-1、C-RP水平均有增加趋势。结论　血小板活化、纤溶机制及炎症反应在UAP的发生及发展中共同作用;这三者可能成为UAP患者病情程度及预后判别的一个良好指标。     

血小板活化指标在2型糖尿病检测中的意义

目的探讨血小板三项活化指标血栓烷B2(TXB2)、P选择素(CD62p)、CD63在2型糖尿病检测中的意义。方法分别采用放射免疫法、流式细胞术检测105例2型糖尿病患者的TXB2、CD62p、CD63水平。结果糖尿病组的3项血小板活化指标TXB2、CD62p、CD63均高于对照组(P<0.05),并且,有血管病变组的3项血小板活化指标TXB2、CD62p、CD63均高于无血管病变组(P<0.05)。TXB2、CD62p、CD63间,均呈显著正相关性(r=0.394,0.353,0.441,均P<0.05)。结论糖尿病患者存在血小板功能活化,尤其在伴血管病变的患者中。     

冠状动脉介入治疗后应用氯吡格雷治疗的患者血小板活化情况

目的探讨冠状动脉介入治疗(PCI)后,患者应用氯吡格雷作为抗血小板药物口服治疗,观察血小板活化的变化情况。方法采用流式细胞术(FCM)分别对PCI患者和健康体检人群血小板GPⅡb/Ⅲa进行检测,同时观察PCI患者应用氯吡格雷治疗前、后血小板GPⅡb/Ⅲa水平的变化。结果实验组入选时与健康对照组进行比较,实验组入选时GPⅡb/Ⅲa的水平较健康对照组明显升高,两组血小板GPⅡb/Ⅲa水平差异有统计学意义(P<0.05)。用药7d后其GPⅡb/Ⅲa水平较入选时明显下降,两组血小板GPⅡb/Ⅲa水平差异有统计学意义(P<0.05)。而健康对照组与实验组用药7d后进行比较,两组血小板GPⅡb/Ⅲa水平差异无统计学意义(P>0.05)。结论 PCI后应用氯吡格雷治疗患者血小板活化水平大部分都有明显下降,但仍有少部分患者没有明显下降,推测可能与血小板抵抗有关。