活化脐血T细胞和NK细胞的抗原及细胞因子表达研究

目的：比较γＩＬ－２及抗ＣＤ３ｍｃＡｂ＋γＩＬ－２对脐血单个核细胞（ＭＮＣ）的免疫表型及细胞因子的影响。方法：采用间接玫瑰花结法实验测定２３例脐血ＭＮＣ表面的分化抗原,ＥＬＩＳＡ双抗夹心法测定肿瘤坏死因子－α（ＴＮＦ－α）、白介素－６（ＩＬ－６）、白介素－８（ＩＬ－８）。结果：γＩＬ－２及抗ＣＤ３ｍｃＡｂ＋γＩＬ－２激活的脐血ＭＮＣ其分化抗原发生明显变化。１、两组与未活化相比：ＣＤ３＾＋、ＣＤ８＾     

M-CSF对人外周血单核细胞诱生IL-6 IL-8及TNF-α的影响

本文研究了巨噬细胞集落刺激因子（Ｍ－ＣＳＦ）刺激体外培养的正常人外周血单核细胞诱生ＴＮＦ－α、ＩＬ－６和ＩＬ－８，检测用培养上清ＥＬＩＳＡ法。结果显示：Ｍ－ＣＳＦ单独刺激单核细胞产生的ＴＮＦ－α效价较低，而与ＬＰＳ＋ＴＰＡ联合刺激则产生高效价的ＴＮＦ－α，动态观察中，１～７天有渐降的趋势。Ｍ－ＣＳＦ对ＩＬ－６、ＩＬ－８的诱生在１～４天的动态观察中有上升趋势     

抗CD_3McAb诱导外周血单个核细胞活化增殖的观察

目的：观察抗ＣＤ３ＭｃＡｂ诱导人外周血单个核细胞（ＨＰＢＭＣ）活化增殖过程中的影响因素及抗ＣＤ３ＭｃＡｂ激活的杀伤细胞（ＣＤ３ＡＫ细胞）免疫学特性的变化。方法：采用ＭＴＴ法和苔盼蓝染色法、ＩＬ－２依赖细胞株（ＣＴＬＬ细胞）增殖实验、ＴＮＦ－α（双抗体夹心ＥＬＩＳＡ法）试剂盒以及间接免疫荧光法分别检测ＣＤ３ＡＫ细胞的增殖活性、内源性ＩＬ－２、ＴＮＦ－α的产生及ＣＤ３、ＣＤ４、ＣＤ８、ＩＬ－２Ｒ等的表达。结果：抗ＣＤ３ＭｃＡｂ对ＨＰＢＭＣ有很强的丝裂原作用，该作用与其诱导浓度、时间及外源性ＩＬ－２的协同作用密切相关。ＣＤ３ＡＫ细胞可产生内源性ＩＬ－２、ＴＮＦ－α，ＩＬ－２Ｒ表达及ＣＤ８＋细胞百分率显著增多。结论：ＣＤ３ＡＫ细胞具有很强的增殖能力，但需要外源性ＩＬ－２的协同作用，增殖细胞以ＣＤ８＋细胞为主。     

hIL—10基因转导抑制大鼠心肌细胞诱生炎症细胞因子

目的：观察人白细胞介素１０基因转导对脂多糖（ＬＰＳ）诱导大鼠心肌细胞（ＣＭＣ）的炎症细胞因子的产生及其基因表达的影响。方法：通过重组逆转录病毒载体ｐＬＸ（ＩＬ－１０）ＳＮ将人ＩＬ－１０基因导入大鼠ＣＭＣ,应用ＰＣＲ,ＲＴ－ＰＣＲ和ＥＬＩＳＡ;（１）检测ＩＬ－１０基因的整合和表达;（２）观察ＩＬ－１０基因转导对ＬＰＳ诱导的ＣＭＣ肿瘤坏死因子－α的ｍＲＮＡ表达及白细胞介素－１β（ＩＬ－１β）和ＴＮＦ－     

M—CSF对人外周血单核细胞诱生IL—6IL—8及TNF—α的影响

本文研究了巨噬细胞集落刺激因子（Ｍ－ＣＳＦ）刺激体外培养的正常人外周血单核细胞诱生ＴＮＦ－α、ＩＬ－６和ＩＬ－８，检测用培养上清ＥＬＩＳＡ法。结果显示：Ｍ－ＣＳＦ单独刺激单核细胞生产的ＴＮＦ－α效价较低，而与ＰＬＳ＋ＴＰＡ联合刺激则产生高效价的ＴＮＦ－α，动态观察中，１￣７天有渐降的趋势。Ｍ－ＣＳＦ对ＩＬ－６、ＩＬ－８的诱生在１￣４天的动态观察中有上升趋势。     

抗CD3McAb诱导外周血单个核细胞活化增殖的观察

目的：观察抗ＣＤ３ＭｃＡｂ诱导人外周血单个核细胞（ＨＰＢＭＣ）活化增殖过程中的影响因素及抗ＣＤ３ＭｃＡｂ激活的杀伤细胞（ＣＤ３ＡＫ细胞）免疫学特性的变化。方法：采用ＭＴＴ法和苔盼蓝染色法，ＩＬ－２依赖细胞株（ＣＴＬＬ细胞）增殖实验、ＴＮＦ－α（双抗体夹心ＥＬＩＳＡ法）试剂盒以及间接免疫荧光法检测ＣＤ３ＡＫ细胞的增殖活性，ＩＬ－２，ＴＮＦ－α的产生及ＣＤ３、ＣＤ４、ＣＤ８、ＩＬ－２Ｒ等的表达。结果：     

HDV阳性重型肝炎患者外周血中TNF,IL—1及IL—6的变化

目的 观察ＨＤＶ（＋）重型肝炎外周血中ＴＮＦ、ＩＬ－１及ＩＬ－６变化状况。方法 分离１６例ＨＤＶ（＋）／ＨＢＶ（＋）重型肝炎血清和ＰＢＭＣ培养上清,ＥＩＡ法则ＴＮＦ,ＩＬ－１参照Ｍｉｚｅｌ法,ＩＬ－６参与ＯｋｕｄａＭｕｒａｇｕｃｈｉ,以２１例ＨＤＶ（－）／ＨＢＶ（＋）重型肝炎为疾病对照,２０例献血员为正常对照。结果 两且重型肝炎患者血浆及ＰＢＭＣ上清中ＴＮＦ、ＩＬ－１及ＩＬ－６均非常显著升高,与献     

细胞因子调节单个核细胞CD11b抗原表达的实验研究

采用免疫组织化学碱性磷酸酶标记ＡＢＣ－ＡＰ（ＡＢＣ－ＡＰ）法显示，用图像分析仪进行定量分析，研究了白细胞介素－１（ＩＬ－１）、白细胞介素－６（ＩＬ－６）、肿瘤坏死因子（ＴＮＦ）和γ－干扰素（ＩＦＮ－γ）对外周血单个核细胞白细胞分化抗原ＣＤ１１ｂ表达的调节作用。结果表明，４种细胞因子中有３种对单个核细胞表面ＣＤ１１ｂ抗原的表达有不同程度的上调作用，强度依次为ＩＬ－６〉ＩＬ－１〉ＴＮＦ；ＩＬ－１还有使     

食管癌,贲门癌患者围术期外周血T细胞亚群,sIL—2R,TNF—β动态观测及相关因

目的 探讨食管癌、贲门癌患者围期外周血Ｔ淋巴细胞亚群、ｓＩＬ－２Ｒ、ＴＮＦ－β改变的规律性、相关因素及临床意义。方法 应用ＳＡＰ法、ＥＬＩＳＡ法及ＡＢＣ－ＥＬＩＳＡ法分别检测３２例食管癌、２２例贲门癌患者术前、术后１、２、３周外周血Ｔ淋巴细胞亚群、ｓＩＬ－２Ｒ及ＴＮＦ－β表达,并将所得结果与正常对照组作对比研究。结果 与正常对照组比较,食管癌、贲门癌患者外周血ＣＤ３＾＋、ＣＤ４＾＋明显减少,而ＣＤ８＾＋明显增加,ＣＤ４＾＋／ＣＤ８＾＋比值明显下降（Ｐ〈０．０１）,ｓＩＬ－２Ｒ及ＴＮＦ－β水平明显升高（Ｐ〈０．０１）。患者免疫功能损害程度与肿瘤ＴＮＭ分期相关。手术创伤使机体免疫功能在术后短期内受到抑制。Ⅲ期手术探查组患者与同期手术根治组患者比较,ｓＩＬ－２Ｒ及ＴＮＦ－β水平显著增加（Ｐ〈０．０１）。结论 食管癌、     

细胞因子调节单个核细胞CD11b抗原表达的实验研究

采用免疫组织化学碱性磷酸酶标记ＡＢＣ－ＡＰ（ＡＢＣ－ＡＰ）法显示，用图像分析仪进行定量分析，研究了白细胞介素－１（ＩＬ－１）、白细胞介素－６（ＩＬ－６）、肿瘤坏死因子（ＴＮＦ）和γ－干扰素（ＩＦＮ－γ）对外周血单个核细胞白细胞分化抗原ＣＤ１１ｂ表达的调节作用。结果表明，４种细胞因子中有３种对单个核细胞表面ＣＤ１１ｂ抗原的表达有不同程度的上调作用，强度依次为ＩＬ－６＞ＩＬ－１＞ＴＶＦ；ＩＬ－１还有使ＣＤ１１ｂ抗原在细胞膜上的分布呈集中化的趋势。     

丙肝病毒感染者血清中sIL-2R和TNF-α水平的研究

目的：探讨血清中可溶性白细胞介素－２受体（ｓＩＬ－２Ｒ）和肿瘤坏死因子α（ＴＮＦ－α）水平及其在检查丙肝病毒感染中的价值。方法：应用ＥＬＩＳＡ方法检测４２例正常人及８７例丙肝病毒感染者血清中ｓＩＬ－２Ｒ和ＴＮＦ－α水平。另外，将感染者分为３组，即Ａ组（抗－ＨＣＶ－Ａｂ（－），ＨＣＶ－ＲＮＡ（＋）），Ｂ组（抗－ＨＣＶ－Ａｂ（＋），ＨＣＶ－ＲＮＡ（－）），Ｃ组（抗－ＨＣＶ－Ａｂ（＋），ＨＣＶ－ＲＮＡ（＋））。结果：８７例感染者血清中ｓＩＬ－２Ｒ和ＴＮＦ－α水平较正常人都明显增高Ｐ＜０．００１），所有组的血清中ｓＩＬ－２Ｒ和ＴＮＦ－α水平也与正常人差异显著（Ｐ＜０．０１）。不同组彼此间比较ｓＩＬ－２Ｒ和ＴＮＦ－α水平，除Ａ组与Ｃ组外，Ａ组和Ｂ组之间、Ｂ组和Ｃ组之间都有显著差异（Ｐ＜０．００１～０．０５）。结论：对ｓＩＬ－２Ｒ和ＴＮＦ－α水平的检测可作为丙型肝炎辅助化验检查指标之一。     

IL—1β和TNF—α对培养的气道上皮细胞E钙粘着蛋白表达的影响

应用酶消化法体外培养猪气道上皮细胞（ＡＥＣ）,加入一定浓度梯度的白细胞介素－１β（ＩＬ－１β）和肿瘤坏死因子β（ＴＮＦ－α）,应用免疫细胞化学染色和原位杂交方法观测ＡＥＣ中Ｅ钙粘着蛋白（ＥＣＤ）表达的变化,结果发现,正常ＡＥＣ中ＥＣＤ表达相邻上皮细胞间的胞膜上,其ｍＲＮＡ也有一定含量。一定浓度样度的ＩＬ－１β和ＴＮＦ－作用２４ｈ后,胞膜上ＥＣＤ表达产,而胞浆内ＥＣＤ表达的在低浓度时升高,高浓度时     

细胞因子对人肾小球系膜细胞表达细胞粘附分子的调控

研究白细胞介素－１β（ＩＬ－１β）及肿瘤坏死因子α（ＴＮＦα），对体外培养的人肾小球系膜细胞表达细胞间粘附分子－１（ＩＣＡＭ－１）和血管细胞粘附分子－１（ＶＣＡＭ－１）的调节作用。方法用ｒｈＩＬ－１β（２５ｎｇ／ｍｌ）或ｒｈＴＮＦα（１００ｎｇ／ｍｌ）与系膜细胞共同孵育４、８、１６及３２小时，然后用Ｎｏｒｔｈｅｒｎ杂交检测该细胞ＩＣＡＭ－１和ＶＣＡＭ－１的ｍＲＮＡ表达，并用细胞ＥＬＩＳＡ检测它们的蛋白质表达。结果未予任何刺激的对照组，系膜细胞仅低水平表达ＩＣＡＭ－１、ＶＣＡＭ－１ｍＲＮＡ和蛋白质。ｒｈＩＬ－１β或ｒｈＴＮＦα刺激后，系膜细胞上这两种细胞粘附分子ｍＲＮＡ的表达，均迅速上调（仅ＴＮＦα刺激ＩＣＡＭ－１ｍＲＮＡ表达高峰在８小时，其余均在４小时），蛋白质表达也显著增加（Ｐ＜０．００１））。结论细胞因子ＩＬ－１β及ＴＮＦα可能通过刺激肾小球系膜细胞表达ＩＣＡＭ－１和ＶＣＡＭ－１而参与肾小球肾炎发病。     

肿瘤坏死因子—β抗人肺癌细胞增殖作用的实验研究

用结晶紫染色法测定了肿瘤坏死因子－β（ＴＮＦ－β）单独应用及与细胞因子γ－干扰素（ＩＦＮ－γ）、白细胞介素－２（ＩＬ－２）和与抗肿瘤药物丝裂霉素（ＭＭＣ）、阿霉素（ＤＸＲ）、顺铂（ＣＤＤＰ）联合应用，对体外培养的人肺腺癌细胞株ＡＧＺＹ－８３ａ细胞的抗增殖作用。结果表明，ＴＮＦ－β有抗肺癌细胞增殖的作用，其强度为（３６．６±４．３）％；与细胞因子或抗肿瘤药物伍用能增强其作用，在抗肿瘤药物中以与阿霉素配伍为最佳，抗增殖作用可达到（６６．１±８．４）％。     

急性淋巴细胞性白血病完全缓解期免疫功能、微小残留病及预后关系的研究

目的观察急性淋巴细胞性白血病（ＡＬＬ）完全缓解期免疫功能对微小残留病（ＭＲＤ）及预后的影响。方法检测ＩｇＨ和ＴＣＲｓ基因重排以反映ＭＲＤ，以外周血Ｔ细胞亚群、ＮＫ细胞、ＩＬ－２、ＩＬ－６、ｓＩＬ－２Ｒ、ＴＮＦ－α、ＩＦＮ－α等指标反映免疫功能，系统观察２５例ＡＬＬ患者完全缓解期免疫功能与ＭＲＤ的变化。结果刚获完全缓解时，ＣＤ＋４细胞、ＮＫ细胞、ＩＬ－２减少，ＴＮＦ－α，ｓＩＬ－２Ｒ、ＣＤ＋８细胞增多，其后，上述异常有所恢复，ＭＲＤ转阴者的恢复程度优于ＭＲＤ未转阴者，ＭＲＤ快速转阴者的恢复程度又优于缓慢转阴者。结论患者免疫功能、ＭＲＤ转归及预后之间密切相关。     

哮喘患者肺泡巨噬细胞血栓素 A_2 前列环素、肿瘤坏死因子α、白介素 8、10 的释放及药物调节

测定２６例哮喘患者血浆及支气管肺泡灌洗液（ＢＡＬＦ）ＴＸＢ２、６－ｋｅｔｏ－ＰＧＦ１α、ＴＮＦα、ＩＬ－８、ＩＬ－１０的水平，并对其肺泡巨噬细胞（ＡＭ）进行加药培养。结果显示，哮喘患者血浆、ＢＡＬＦ中ＴＸＢ２、ＴＮＦα、ＩＬ－８水平明显高于正常人，６－ｋｅｔｏ－ＰＧＦ１α与正常人无差异，ＢＡＬＦ中ＩＬ－１０水平低于正常人。患者ＢＡＬＦ中ＴＸＢ２、ＴＮＦα水平与其ＦＥＶ１、Ｖ５０呈负相关。ＡＭ加入不同的药物培养后，与空白组比较，抗原组ＴＸＢ２、ＴＮＦα的释放增加；治疗浓度氨茶碱组ＴＮＦα释放下降，ＩＬ－１０的释放增强；地塞米松组ＴＸＢ２、ＴＮＦα的释放下降。ＩＬ－１０的释放增强；红霉素组ＴＮＦα、ＩＬ－８的释放下降。提示ＴＸＢ２、ＴＮＦα、ＩＬ－８在哮喘发病中起重要促炎作用，ＩＬ－１０起抗炎作用，氨茶碱、地塞米松、红霉素具有抑制巨噬细胞分泌促炎因子的作用，而抗原具有激发ＡＭ分泌促炎因子的作用。     

通痹灵对佐剂性关节炎大鼠滑膜细胞产生IL-1、TNF-α及PGE2的影响

为探讨中药复方制剂通痹灵（以桂枝芍药知母汤为基础）对佐剂性关节炎大鼠（ＡＡ）滑膜细胞分泌白细胞介素１（ＩＬ－１）、肿瘤坏死因子α（ＴＮＦ－α）和前列腺素Ｅ２（ＰＧＥ２）的影响,采用大鼠膝关节滑膜细胞原代培养的方法,检测脂多糖（ＬＰＳ）诱导关节滑膜细胞培养上清中ＩＬ－１、ＴＮＦ－α的活性和ＰＧＥ２的含量。结果：ＡＡ大鼠滑膜细胞培养上清中ＩＬ－１、ＴＮＦ－α的活性和ＰＧＥ２的含量高于正常组（Ｐ＜０．０１）;通痹灵可使ＡＡ大鼠滑膜细胞异常升高的ＩＬ－１、ＴＮＦ－α和ＰＧＥ２分泌功能恢复正常（与ＡＡ组比Ｐ＜０．０１,与正常组比Ｐ＜０．０５）;甲氨喋呤（ＭＴＸ）也在一定程度上下调了滑膜细胞的分泌功能（与ＡＡ组比Ｐ＜０．０１,与正常组比Ｐ＜０．０５）;消炎痛对ＰＧＥ２的产生具有明显的抑制作用（与ＡＡ组比Ｐ＜０．０１,与正常组比Ｐ＜０．０１）,但进一步上调了ＡＡ大鼠滑膜细胞分泌ＩＬ－１、ＴＮＦ－α的功能（与正常组比Ｐ＜０．０１）。结论：ＩＬ－１、ＴＮＦ－α和ＰＧＥ２在类风湿性关节炎（ＲＡ）发病机理中占有重要地位;通痹灵对ＲＡ的治疗作用可能与其抑制滑膜细胞过度分泌细胞因子及炎症介质有关。     

肠缺血——再灌流大鼠肠源性细胞因子TNFα和IL—6表达的变化及其机制

目的：观察肠缺血－－再灌流过程中肠源性ＩＮＦα和ＩＬ－６表达的规律并探讨介导肠源性细胞因子表达的因素。方法：采用ＲＴ－ＰＣＲ和ＲＩＡ的方法检测了肠缺血－－再灌流过程中小肠组织ＴＮＦα和ＩＬ６ｍＲＮＡ表达及其蛋白含量的变化,并测定组织丙二醛（ＤＭＡ）含量及肠静脉血浆ＬＰＳ浓度。结果：正常情况下小肠ＴＮＦα和ＩＬ－６ｍＲＮＡ令有少量表达,肠缺血１ｈ￣１．５ｈ,表达已开始增加,再灌流０．５￣１ｈ,表达至     

中晚期大肠癌患者外周血单核细胞免疫活性的实验研究

探讨了中晚期大肠癌患者外周血单核细胞分泌、膜受体的表达及信使传递介质的变化及ＰＢＭ对ＮＤＶ修饰的大肠癌细胞株镣伤活性。结果表明：（Ⅰ）正常人单核细胞经诱导后均可释放和表达不同水平的ＴＮＦ和ＩＬ－２Ｒ，有明显的时间效价关系，其中以ＬＰＳ＋ＩＮＦ－γ联合作用效果最是有。（２）ＬＰＳ或ＩＮＦ－γ均不能诱导中晚期大肠者ＰＢＭ释放ＴＮＦ，也不能使其胞内游离Ｃａ＾２＋水平发生改变，同时亦不受Ａ２３１８７的影响     

佐剂性关节炎大鼠滑膜细胞的原代培养及分泌功能研究

分离、培养佐剂性关节炎（ＡＡ）大鼠膝关节滑膜细胞，倒置相差显微镜观察细胞形态，检测细胞增殖能力及培养上清中白细胞介素１（ＩＬ－１）、肿瘤坏死因子（ＴＮＦ－α）的生物活性和前列腺素Ｅ２（ＰＧＥ２）的含量。结果表明ＡＡ大鼠滑膜细胞存在三种不同的形态，即巨噬细胞样细胞（ＭＣｓ）、树突状细胞（ＤＣｓ）、成纤维细胞样细胞（ＦＣｓ）；滑膜细胞增殖能力增强；其分泌ＩＬ－１、ＴＮＦ－α和ＰＧＥ２的能力增强。本实验为研究类风湿性关节炎的病理及筛选抗风湿药提供了理想的实验材料。