舒郁散对慢性应激抑郁大鼠行为及海马糖皮质激素受体表达的影响

目的观察舒郁散对慢性不可预见性应激（CUMS）抑郁大鼠的行为变化及对大鼠脑组织肿瘤坏死因子-α（TNF—α）含量、海马内糖皮质激素受体表达的影响。方法50只Wistar大鼠随机分为正常对照组、模型组、百忧解组、舒郁散小剂量组、舒郁散大剂量组。对大鼠进行21d的CUMS刺激,采用糖水实验、悬尾实验观察大鼠的行为改变．用ELISA法测大鼠脑组织TNF-α含量,免疫组化观察大鼠海马GR表达。结果百忧解组、舒郁散大剂量组大鼠的尾悬不动时间明显延长、糖水消耗百分率明显下降,与模型组比差异显著（P〈0．01）。百忧解、舒郁散大剂量治疗组大鼠悬尾不动时间明显减少,糖水消耗量明显增加,与模型组比差异显著（P〈0．05）。百忧解、舒郁散大剂量治疗组大鼠脑组织TNF—α含量显著降低,与模型组比差异显著（P〈0．05）。模型组海马GR免疫反应阳性神经元数目明显减少,百忧解组、舒郁散大剂量组海马GR免疫反应阳性神经元数目明显增加,平均光密度明显增强,与模型组比差异显著（P〈0．05）。结论动物行为学显示舒郁散具有抗抑郁作用,这种作用与降低CUMS抑郁大鼠脑组织TNF一仪含量,增强海马糖皮质激素受体表达有关,上述作用与其剂量呈正相关。     

舒郁散对慢性应激抑郁大鼠行为及脑神经递质的影响

目的观察舒郁散对慢性应激抑郁大鼠行为及大脑皮质内去甲。肾上腺素（NE）、多巴胺（DA）和5-羟色胺（5-HT）含量的影响。方法50只Wistar大鼠随机分为正常对照组、模型组、阿米替林组、舒郁散小剂量组、舒郁散大剂量组：对大鼠进行21d的应激刺激建立慢性应激抑郁大鼠模型,采用Open—Field方法观察各组处理前后2min内大鼠行走路线及格子交叉点数的变化,了解大鼠行为的改变,用荧光法测定各组大鼠大脑皮质内NE、DA、5-HT含量的变化。结果与正常对照组比较,模型组大鼠水平与垂直运动次数明显少于正常对照组（P〈0．05）,舒郁散大剂量组、阿米替林组大鼠旷场活动次数明显多于模型组（P〈0．05）;同时大剂量舒郁散能显著提高慢性应激抑郁模型大鼠脑内NE、5-HT的含量,与模型组比较差异有统计学意义（P〈0．05）。结论舒郁散可以改善慢性应激抑郁大鼠行为,能显著提高慢性应激抑郁大鼠脑内神经递质的含量,上述作用与其剂量呈正相关。     

舒郁散对慢性应激抑郁大鼠行为及海马BDNF表达的影响

目的观察中药舒郁散对慢性应激抑郁大鼠的行为学变化和海马脑源性神经营养因子(BDNF)蛋白表达的影响。方法 50只SD大鼠随机分为正常对照组、模型组、百忧解组、舒郁散小剂量组、舒郁散大剂量组;对大鼠进行21 d的应激刺激建立慢性应激抑郁大鼠模型,观察各组糖水摄入量及强迫游泳测试等行为学指标变化,用免疫组化方法检测大鼠BDNF蛋白表达。结果造模后,模型组大鼠糖水消耗明显下降;大剂量舒郁散能明显增加慢性应激抑郁大鼠的糖水消耗量,能明显缩短抑郁大鼠游泳不动时间,与模型组比较有显著差异;模型组大鼠海马BDNF蛋白表达减少,大剂量舒郁散给药后海马BDNF蛋白表达阳性细胞明显增加,且较模型组明显。结论舒郁散可改善慢性应激抑郁大鼠行为、具有抗抑郁的作用,其抗抑郁作用可能与增加海马BDNF蛋白表达有关。     

舒郁散对慢性应激抑郁血清肾上腺皮质激素水平的影响

目的观察舒郁散对慢性应激抑郁大鼠行为的变化及对大鼠血浆促肾上腺皮质激素（ACTH）、皮质酮（CORT）、下丘脑促肾上腺皮质激素释放激素（CRH）含量的影响。方法 50只SD大鼠随机分为正常对照组、模型组、百忧解组、小剂量舒郁散组、大剂量舒郁散组。对大鼠进行21 d的慢性不可预见性应激刺激建立慢性应激抑郁大鼠的模型,采用open-field方法观察治疗前、后各组大鼠2 min内行走路线及格子交叉点数的变化,了解行为改变,用放射免疫法检测血清中CRH、ACTH和CORT含量。结果模型组大鼠水平运动与垂直运动次数明显少于对照组,说明造模成功。百忧解组、大剂量舒郁散组大鼠水平运动与垂直运动次数明显多于模型组。模型组大鼠的CRH、ACTH、CORT含量比正常组明显增加。大剂量舒郁散组ACTH,CORT与模型组比含量明显减少。结论舒郁散可以改善慢性应激抑郁大鼠行为,下调慢性应激抑郁大鼠血清CORT和ACTH含量,这可能是其抗抑郁的作用机制之一。     

开心散对慢性应激大鼠行为及海马p-CREB表达的影响

目的：研究中药复方开心散对慢性应激大鼠行为及海马磷酸化环磷腺苷反应元件结合蛋白(p-CREB)表达的影响。方法：选择Open-filed法评分相近的雄性Wistar大鼠,随机分为空白组、模型组、地昔帕明(10 mg·kg^-1)组、开心散高剂量(8 g·kg^-1)组和开心散低剂量(4 g·kg^-1)组。采用孤养和慢性不可预见性中等强度应激造成大鼠抑郁模型,观察抑郁大鼠经药物治疗前后的行为学变化及海马p-CREB的免疫组织化学改变。结果：实验第22天,给予应激的各组大鼠体重及糖水摄入量均明显低于空白组,而给予药物治疗的各组大鼠体重及糖水摄入量则明显高于单纯应激组(P<0.01)。开心散4 g·kg^-1治疗组大鼠的抑郁行为较模型组有显著改善,水平运动和垂直运动得分均明显提高(P<0.01),其海马CA1,CA3和DG区p-CREB的表达也均明显高于模型组(P<0.05和P<0.01)。结论：开心散可提高慢性抑郁大鼠海马CA1,CA3和DG区p-CREB的表达,改善大鼠的抑郁样行为。     

舒郁宁心方对慢性应激抑郁模型大鼠行为学及海马BDNF、TrkB表达的影响

目的 观察舒郁宁心方对慢性应激抑郁模型大鼠行为学以及海马脑源性神经营养因子（brain derived neurotrophic factor,BDNF） 及其主要受体酪氨酸激酶B（tyrosine kinase B,TrkB）表达的影响,探讨其抗抑郁机制。方法 将60只成年SD大鼠随机分为正常对照组、模型组、西药组及中药大、中、小剂量组,每组10只。对大鼠进行21天的应激刺激建立慢性应激抑郁模型。除正常对照组外,其他5组大鼠在造模第22天开始灌胃,模型组灌胃生理盐水,中药大、中、小剂量组分别给予25.0、7.5、2.5 g/kg舒郁宁心方灌胃;西药组给予盐酸氟西汀混悬液（12 mg/kg）灌胃;均连续给药3周。分别于0（造模前）、3周（造模成功后）、6周（给药结束后）测定每只大鼠体重;敞箱实验检测大鼠行为学;强迫游泳实验记录大鼠5 min内不动时间。实验结束后脑区取材,测定大鼠脑组织中BDNF及TrkB表达水平。结果 与正常对照组比较,模型组大鼠体重增长缓慢,行为学指标下降,强迫游泳不动时间延长,海马BDNF及TrkB表达减弱,差异均有统计学意义（P<0.05,P<0.01）。给药结束后,中药大剂量组和西药组大鼠体重增加,大鼠行为学改善,强迫游泳不动时间缩短,海马BDNF、TrkB表达增强,与模型组比较,差异均有统计学意义（P<0.05,P<0.01）。结论 舒郁宁心方可能通过改善脑组织BDNF和TrkB的表达水平发挥抗抑郁作用。     

舒郁宁心方对慢性应激抑郁模型大鼠行为学及海马BDNF,TrkB表达的影响

目的:分析中药舒郁宁心方对慢性应激抑郁模型大鼠行为学及海马脑源性神经营养因子(brain-derived neurotrophic factor,BDNF),酪氨酸激酶B(tyrosine kinase B,TrkB)表达的影响。方法:选取60只雄性SD大鼠,随机分为正常组、模型组、西药组(氟西汀)、舒郁宁心方低、中、高剂量组,每组各10只,除正常组外,均建立为期21 d的慢性应激抑郁模型。建模2周后起,进行为期21 d的给药。其中正常组不给药,模型组ig生理盐水,西药组ig氟西汀药液12 mg·kg^-1,中药低、中、高剂量组分别ig舒郁宁心方药液2.5,7.5, 25.0 g·kg^-1。对比各组大鼠在第1天(造模前)和第56天(给药结束后)的体重、糖水摄入量、水平运动格数、垂直运动次数。对比实验结束后各组大鼠海马组织中BDNF和TrkB的表达水平。结果:第56天与正常组比较,模型组的体重、糖水摄入量、水平运动格数、垂直运动次数及CA1区和CA3区的BDNF和TrkB阳性表达的积分吸光度(IA)显著降低(P<0.05);与模型组比较,氟西汀组和舒郁宁心方各剂量组上述指标显著升高(P<0.05)。结论:舒郁宁心方可以改变海马组织中的BDNF和TrkB表达水平,进而起到一定的抗抑郁疗效。     

舒郁颗粒对卒中后抑郁大鼠模型海马单胺类 神经递质及炎症细胞因子的影响

目的:探讨舒郁颗粒对卒中后抑郁(PSD)大鼠模型行为学、海马单胺类神经递质及肿瘤坏死因子α(TNF-α)、白细胞介素1β(IL-1β)的影响。方法:对成年雄性SD大鼠采用双侧颈总动脉永久性结扎后予以行为限制的方法制备PSD大鼠模型,将造模成功的雄性SD大鼠随机分为模型组、假手术组、氟西汀组以及舒郁颗粒高、中、低剂量组共6组,分别给予蒸馏水、氟西汀溶液及舒郁颗粒高、中、低(2.4,1.2,0.6 g.kg-1)剂量ig,22 d后观察大鼠自发性行为改变、海马区单胺类神经递质及TNF-α,IL-1β含量的变化。结果:检测大鼠行为学变化,舒郁颗粒高、中、低剂量组与氟西汀组各项指标无明显差异,与模型组比较差异有统计学意义(P<0.05)。检测大鼠脑组织海马区单胺类神经递质及炎症因子的含量,与模型组比较,舒郁颗粒高、中、低剂量组去甲肾上腺素(NE)、多巴胺(DA)、5-羟色胺(5-HT)水平上升有显著性差异(P<0.05),IL-1β及TNF-α含量均显著下降(P<0.05),而与假手术组无明显差异;与氟西汀组各项指标无明显差异。结论:舒郁颗粒可明显改善卒中后抑郁大鼠的行为,提高卒中后抑郁大鼠模型海马单胺类神经递质水平,降低炎症细胞因子含量水平。     

舒郁颗粒对抑郁模型大鼠行为学及海马脑源性神经营养因子表达的影响

目的研究舒郁颗粒对抑郁模型大鼠行为学及海马脑源性神经营养因子(BDNF)的作用。方法将雄性SD大鼠随机分为正常组(N组)、模型组(M组)、氟西汀组(F组)、舒郁颗粒低、中、高组(SY-L、SY-M、SY-H)。应用慢性不可预见性应激刺激(CUMS)结合孤养制备抑郁大鼠模型:通过称重、敞箱实验与游泳不动时间等测量大鼠行为学改变。应用免疫组化和RT-PCR检测大鼠海马区BDNF蛋白和基因的表达水平。结果与M组相比,SY-M、SY-H组在给药后体质量增加快(P0.05);与M组相比,SY-M、SY-H和F组的水平运动与垂直运动得分均明显升高(P0.05),而游泳不动时间明显降低;与N组相比,M组大鼠海马区BDNF蛋白和mRNA表达明显下调(P0.05);与M组相比,SY-M、SY-H和F组海马区BDNF蛋白和mRNA表达明显上调(P0.05)。结论舒郁颗粒能显著改善抑郁模型大鼠的行为学指标。舒郁颗粒治疗抑郁症可能与其提高海马区BDNF蛋白与mRNA的活性和表达有关。     

舒郁宁心汤对焦虑大鼠行为及血清神经肽和皮质酮水平的影响

目的 观察中药舒郁宁心汤对动物孤养加不确定性空瓶刺激焦虑大鼠模型的行为学变化以及血清神经肽(NPY)、皮质酮(CORT)含量的变化的影响.方法 大鼠随机分为正常对照组、空瓶应激焦虑模型组、地西泮治疗组、舒郁宁心汤小剂量治疗组、舒郁宁心汤大剂量治疗组.采用不确定性空瓶应激刺激的方法建立大鼠焦虑的模型,空瓶刺激的第2周开始进行大鼠给药,连续用药7d;然后观察大鼠空瓶刺激时探究、修饰和攻击行为的变化,以及血清神经肽、皮质酮含量的变化.结果 模型组大鼠的攻击行为、探究行为明显增加,修饰行为明显减少,与对照组比差异有统计学意义(P＜0.01).舒郁宁心汤干预后大鼠的探究和攻击行为明显减少,修饰行为明显增加,与模型组比差异有统计学意义(P＜0.05).空瓶应激模型组大鼠血清NPY、CORT含量比正常对照组明显升高(P＜0.05);大剂量舒郁宁心汤干预后大鼠血清NPY、CORT含量明显降低,与模型组比差异有统计学意义(P＜0.05).结论 舒郁宁心汤具有抗焦虑作用,其作用机理与降低血清NPY、CORT的含量有关.     

舒郁宁心汤对抑郁模型大鼠行为及海马形态结构的影响

目的观察舒郁宁心中药对慢性应激抑郁模型大鼠行为及海马形态结构的影响。方法 60只SD大鼠随机分为正常对照组、模型组、舒郁宁心中药高、中、低剂量组、氟西汀组。复制孤养加慢性轻度不可预见性的应激抑郁模型（21d）,造模成功后进行21d药物干预。采用敞箱实验和糖水消耗实验观察大鼠行为学变化,采用大鼠脑组织切片HE染色观察大鼠海马形态结构的变化。结果模型组大鼠水平与垂直运动次数明显少于正常对照组,舒郁宁心汤高剂量组、氟西汀组大鼠敞箱实验得分明显优于模型组。观察HE染色切片可见慢性应激引起海马形态结构发生改变,舒郁宁心中药和氟西汀可对抗这种改变。结论舒郁宁心汤具有抗抑郁作用,能改善慢性应激对大鼠海马神经元细胞的损伤。     

青白散抗炎作用及对大鼠慢性损伤骨骼肌中炎性细胞因子表达的影响

目的 探讨青白散抗炎作用及对肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-6(IL-6)在大鼠慢性损伤骨骼肌中表达的影响.方法 采用小鼠二甲苯性耳肿胀、大鼠蛋清性足肿胀和棉球性肉芽肿等多种炎症模型,观察青白散的抗炎作用;建立慢性软组织损伤动物模型,检测大鼠慢性软组织损伤后修复过程中TNF-α和IL-6水平的动态变化,并分析其相关性.结果 (1)青白散可明显抑制小鼠二甲苯性耳肿胀,显著抑制大鼠蛋清性足肿胀和棉球性肉芽组织增生.(2)模型组骨骼肌中TNF-α和IL-6的含量均较正常对照组显著增高(P<0.01).(3)青白散组在不同时间点的骨骼肌中TNF-α和IL-6的含量均较模型对照组显著降低(P<0.01),与云南白药组比较差异无统计学意义(P>0.05).结论 青白散有明显的抗炎作用,能显著抑制大鼠慢性损伤骨骼肌中致炎因子TNF-α和IL-6的含量增高,该作用可能是青白散治疗慢性软组织损伤的主要机理之一.     

舒郁散治疗慢性心衰合并抑郁临床观察

目的观察舒郁散治疗慢性心衰合并抑郁的临床疗效及其对血清超敏C反应蛋白（hs-CRP）、血浆B型利钠肽（BNP）水平的影响。方法选择80例慢性心衰合并抑郁的患者,随机分为研究组与对照组,各40例。均予以慢性心衰常规治疗,研究组加用舒郁散。比较两组治疗前后中医证候积分、汉密尔顿（HAMD）抑郁量表积分、血清hs-CRP、血浆BNP改善情况。结果研究组中医证候积分、HAMD抑郁量表积分、血清hs-CRP及血浆BNP水平的下降均明显优于对照组。结论舒郁散治疗慢性心衰合并抑郁症临床效果良好。     

舒郁宁心汤对抑郁模型大鼠海马凋亡的影响

目的:探讨舒郁宁心汤抗抑郁功效的作用机理。方法:40只SD大鼠随机分为正常组、模型组、中药组、氟西汀组。建立慢性应激抑郁大鼠模型。TUNEL法检测大鼠海马凋亡细胞,免疫组化方法观察大鼠海马Bcl-2表达的变化。结果:模型组海马CA3区细胞凋亡数比正常组增加,差异有统计学意义(P0.01);舒郁宁心中药组、氟西汀组海马CA3区细胞凋亡数较模型组减少,差异有统计学意义(P0.01)。与空白对照组比较,模型组大鼠海马Bcl-2表达降低,差异有统计学意义(P0.01或P0.05);与模型组相比中药组、氟西汀组大鼠海马区Bcl-2表达升高,差异有统计学意义(P0.01或P0.05)。结论:舒郁宁心汤可能通过减少海马神经元细胞凋亡,发挥抗抑郁作用。     

佛手散对妊娠大鼠TNF-α的影响

目的：通过动物实验,从肿瘤坏死因子α水平变化角度探讨活血药对正常妊娠结局的影响及机理。方法：将日龄为42～56天SPF级Wistar大鼠雌雄配对后筛选40只孕鼠,随机分4小组：对照组及低、中、高剂量组,每组10只,统一给药灌胃,每天1次,持续7天,观察妊娠情况,于妊娠第18～19日开胸一次处死大鼠,采血采用放免法测定血清TNF-α浓度,解剖后取出双侧子宫置于干净弯盘内,立即数双侧子宫着床点数以及活胎数。将子宫、胎盘用生理盐水冲冼干净,匀浆、过滤后取液体用放免法测定TNF-α浓度。结论：低剂量中药佛手散对正常妊娠大鼠的妊娠结局亦无不良影响,但当剂量达到一定程度时,则会升高血清及局部组织的引起肿瘤坏死因子α,使正常妊娠大鼠自然流产。     

电针预处理对慢性应激抑郁模型大鼠海马内5-HT及5-HT转运体表达的影响

目的：观察电针及其预处理对慢性应激抑郁模型（CUMS）大鼠海马中5-羟色胺（5-HT）及5-羟色胺转运体（5-HTT）表达的影响,探讨5-HT、5-HTT在大鼠实验性抑郁症发病过程中的作用机制及电针干预的影响。方法：将60只清洁健康雄性SD大鼠,随机分为空白组、模型组、脉冲电针组、电针预处理组及百忧解组,每组12只。孤养结合CUMS 21天复制抑郁症模型,通过开野试验观察大鼠行为学变化,采用免疫组织化学法检测5-HT、5-HTT在大鼠海马中的表达情况。结果：模型组大鼠开野实验水平运动及垂直运动明显减少,脉冲电针组、电针预处理组及百忧解组均可改善此变化;模型组大鼠海马内5-HT、5-HTT表达均明显降低,脉冲电针组、电针预处理组及百忧解组可逆转此病理变化,在5-HT方面,两组电针治疗及百忧解治疗之间无明显统计学差异;在5-HTT方面,电针预处理有上调趋势,但无统计学意义,较脉冲电针与百忧解组疗效稍逊色。结论：抑郁大鼠的5-HT、5-HTT含量低于正常,电针治疗抑郁症可能通过升高5-HT、5-HTT的含量而发挥抗抑郁作用。电针预处理与脉冲电针治疗抑郁症效果差异不明显。     

舒郁宁心汤对抑郁模型大鼠海马区脑源性神经营养因子和酪氨酸激酶B表达的影响

目的 观察舒郁宁心汤对慢性应激抑郁模型大鼠海马区脑源性神经营养因子(BDNF)和酪氨酸激酶B(TrkB)表达的影响,探讨其抗抑郁机理.方法 60只SD大鼠随机分为空白组、模型组、氟西汀组及中药(舒郁宁心汤)高、中、低剂量组.复制孤养加慢性轻度不可预见性的应激抑郁模型,造模成功后分组进行药物干预.21 d后采用免疫组化方法观察大鼠海马区BDNF和TrkB表达的变化.结果 与空白组比较,模型组大鼠BDNF和TrkB阳性表达降低(P＜0.01);与模型组相比,中药高、中剂量组及氟西汀组大鼠海马区BDNF和TrkB阳性表达提高(P＜0.05).结论 舒郁宁心汤可能通过提高海马组织BDNF和TrkB的表达起到治疗抑郁症的作用.     

青白散对慢性软组织损伤大鼠骨骼肌Ⅰ、Ⅲ型胶原蛋白表达的影响

目的 观察青白散对慢性软组织损伤大鼠骨骼肌中Ⅰ、Ⅲ型胶原蛋白表达的影响以及局部软组织的形态学改变.方法 54只雄性SD大鼠随机分为自然愈合组、云南白药组、青白散组,每组18只.采用慢性软组织损伤动物模型,分别予以生理盐水(10ml/kg)、云南白药(0.18g/kg)和青白散(0.54g/kg)灌胃,每日1次,连续14d.给药后第1周末、第2周末、第3周末,免疫组织化学方法检测大鼠慢性软组织损伤后骨骼肌中ⅠⅢ型胶原蛋白的表达,酶联免疫法检测骨骼肌中肿瘤坏死因子-α(TNF-α)和白细胞介素-6(IL-6)含量的动态变化.结果 青白散组肌肉再生速度、愈合质量显著优于自然愈合组,在不同时间点的骨骼肌中TNF-α和IL-6的含量均较自然愈合组显著降低(P＜0.01),Ⅰ、Ⅲ型胶原蛋白的表达均较自然愈合组显著降低(P＜0.01).结论 青白散能阻止胶原纤维的过度生成,降低致炎因子水平,从而有利于损伤组织的修复.     

神经肽Y对小神经胶质细胞活化状态和生成TNF-α的影响

目的探讨神经肽Y(NPY)对原代小神经胶质细胞生物活性及生成肿瘤坏死因子-α(TNF-α)的影响。方法培养原代大鼠皮质小胶质细胞,经脂多糖(LPS)和NPY处理后行免疫细胞化学荧光染色,显微镜下观察LPS和NPY对小胶质细胞形态学的影响。将小胶质细胞分为对照组、LPS组、NPY+LPS组、NPY组和BIBP3226+NPY+LPS组,每组3个样本,培养各组细胞6 h。ELISA法检测培养液中TNF-α蛋白含量,RT-PCR方法检测小胶质细胞中TNF-αmRNA表达水平。结果 LPS处理后小胶质细胞处于活化状态,NPY处理后的小胶质细胞活化水平降低。LPS组和IBP 3226+NPY+LPS组培养液中TNF-α蛋白含量及细胞中TNF-αmRNA表达水平显著高于对照组(P均0.05);LPS+NPY组TNF-α蛋白含量和TNF-αmRNA表达水平明显低于LPS组和IBP3226+NPY+LPS组(P均0.05)。结论 NPY能够降低小神经胶质细胞的生物活性。NPY可能通过激活NPY Y1受体抑制小神经胶质细胞生成TNF-α。     

复方蜥蜴散对慢性萎缩性胃炎模型大鼠肿瘤坏死因子-α及胃黏膜病理组织学的影响

目的 观察复方蜥蜴散对慢性萎缩性胃炎(Chronic Atrophic Gastritis,CAG)模型大鼠肿瘤坏死因子-α(TNF-α)及胃黏膜病理形态学的影响,探讨其治疗CAG的作用机制.方法 将90只SD雄性大鼠随机分为正常组,模型组,复方蜥蜴散大、中、小剂量组及维酶素组,除正常组以外,均采取55℃热盐水、2%水杨酸、20 mmol/L脱氧胆酸钠3个致萎缩因素配合饥饱失常造成CAG模型大鼠,分别运用复方蜥蜴散大、中、小剂量及维酶素治疗,观察各组大鼠血清TNF-α的含量及胃黏膜的病理学形态.结果 蜥蜴散大、中、小剂量组血清中TNF-α含量显著低于模型组(P<0.01),蜥蜴散大、中剂量组血清中TNF-α含量显著低于维酶素组(P<0.05).各组胃黏膜组织形态学观察,复方蜥蜴散组较模型组及维酶素组有明显改善.结论 复方蜥蜴散可以使CAG模型大鼠血清中TNF-α含量降低,能够明显改善CAG模型大鼠胃黏膜的炎症、萎缩性病变,对CAG模型大鼠有明显的治疗作用.