慢性阻塞性肺疾病并发肺动脉高压的治疗进展

慢性阻塞性肺疾病(COPD)是全球关注的一种慢性呼吸系统疾病,是一种具有气流受限特征的疾病,随着COPD的进展,外周气道阻塞、肺实质破坏、肺血管的异常、长期慢性缺氧发生了缺氧性肺血管收缩,肺血管内皮功能失调和肺血管重建等最终引起肺动脉高压症(PAH)。由于现有的血管扩张剂对肺动脉的选择性不大,临床应用有引起全身低血压的潜在危险,有必要开发选择性吸人性肺血管扩张剂,或开发能抑制缺氧收缩机制或抑制继发性肺动脉高压血管结构重建的药物,现就这方面的研究进展作一个综述。     

慢性阻塞性肺疾病肺动脉高压的无创伤性诊断

目的探讨肺灌注断层显像检测慢性阻塞性肺疾病(chronic obstructive pulmonary     

慢性阻塞性肺疾病合并肺动脉高压的治疗分析

目的 观察辛伐他汀片治疗慢性阻塞性肺疾病(COPD)合并肺动脉高压的临床疗效.方法 将63例COPD合并肺动脉高压患者随机分为辛伐他汀治疗组和对照组,对照组给予常规对症治疗,治疗组在常规治疗的基础上加用辛伐他汀片20mg,每晚一次口服治疗.结果 治疗组总有效率93.7%,对照组总有效率80.6%,两组相比,治疗组比对照组患者肺功能改善更加明显.结论 辛伐他汀治疗慢性阻塞性肺疾病合并肺动脉高压效果明显.     

慢性阻塞性肺疾病相关性肺动脉高压患者外周血单核细胞Rho激酶水平测定

目的: 通过比较Rho关联含卷曲螺旋蛋白激酶1(Rho-associated coiled-coil containing protein kinase 1, ROCK1)在不同研究对象外周血单核细胞中的表达规律,探讨RhoA/Rho激酶信号通路在慢性阻塞性肺疾病相关肺动脉高压中的作用。方法: 选取2010年12月至2011年4月在长沙市第三医院体检的健康不吸烟者10人(A组),同期同院呼吸内科住院的慢性阻塞性肺疾病不合并肺动脉高压者10人(B组),以及同期同院呼吸内科住院的慢性阻塞性肺疾病相关性肺动脉高压患者10人(C组)。分别抽取各研究对象静脉血20 mL,以percoll非连续密度梯度离心沉降法分离单个核细胞,并培养使单核细胞贴壁。刮下贴壁细胞裂解后取上清液,用ELISA法分别检测3组ROCK1水平。所有研究对象经肺功能仪检查肺功能,以彩色多普勒测定肺动脉收缩压。结果: 1) 3组研究对象中C组肺动脉收缩压显著高于A组与B组,(均P<0.01)。2) 3组研究对象中C组外周血单核细胞ROCK1水平高于A、B两组(均P<0.05); B组外周血单核细胞ROCK1水平高于A组(P<0.05)。3) 3组研究对象中外周血单核细胞中ROCK1水平与肺动脉收缩压呈正相关关系(r=0.661, P<0.05)。4) 3组研究对象中外周血单核细胞中ROCK1水平与肺功能FEV1%无相关关系(r=0.131, P>0.05)。结论: Rho激酶在肺动脉高压发病机制中具有重要意义;单核细胞中ROCK1水平可能反映慢性阻塞性肺疾病相关肺动脉高压患者的病情严重程度。     

慢性阻塞性肺疾病相关肺动脉高压的临床观察

目的 探讨肺动脉高压形成机制,观察临床常见的呼吸系统疾病中慢性阻塞性肺疾病(COPD)相关的肺动脉高压,并对其进行规范的对因治疗,观察肺动脉压的动态变化.方法 取治疗组及对照组COPD患者各30例.治疗组患者均给予规范化治疗,对照组患者未予针对COPD规范化治疗.4周后复查肺动脉压和血气分析.结果 在降低肺动脉压、改善血气分析等指标上,治疗组明显优于对照组,具有统计学意义.结论 COPD患者经正规对因治疗,可在不同程度上缓解肺动脉高压,延缓疾病发展,提高生活质量.     

慢性阻塞性肺疾病肺动脉高压的发病机制

慢性阻塞性肺疾病是一种具有气流阻塞特征的慢性支气管炎或肺气肿,可进一步发展为肺心病和呼吸衰竭.肺动脉高压是指肺动脉压力升高超过了一定界值的一种血流动力学和病理生理状态,也是慢性阻塞性肺疾病的一个非常重要的合并症,是由患者肺血管过度收缩,肺血管皮功能障碍引发.     

小剂量辛伐他汀对慢性阻塞性肺疾病合并肺动脉高压患者的影响

目的研究辛伐他汀对慢性阻塞性肺疾病合并肺动脉高压患者疗效的影响,探讨其对患者肺动脉压、肺功能、血气分析、一氧化氮以及超敏C反应蛋白的水平变化影响。方法将60例慢性阻塞性肺疾病合并肺动脉高压患者随机分为治疗组和对照组,治疗组在常规治疗的基础上加用辛伐他汀20mg,每晚1次,对照组给予安慰剂治疗,疗程为1个月。治疗前后检测患者肺功能、血气分析、一氧化氮以及超敏C反应蛋白的水平。结果治疗组总有效率83.33%,高于对照组的66.67%,差异有统计学意义(P<0.05);治疗组肺动脉压、血气、肺功能的改善较对照组更明显,血清中一氧化氮、hs-CRP水平明显降低,与治疗前及对照组比较差异有统计学意义(P<0.05)。结论辛伐他汀治疗慢性阻塞性肺疾病合并肺动脉高压患者疗效确切,值得临床推广应用。     

肺康方治疗慢性阻塞性肺疾病肺动脉高压的临床研究

目的　探讨肺康方对慢性阻塞性肺疾病肺动脉高压的作用 ,并研究其作用机理。方法　对60例慢性阻塞性肺疾病 (COPD)肺动脉高压患者随机分为肺康治疗组和心痛定对照组各 30例。观察治疗前后的肺动脉平均压 (MPAP)、临床主要症状、肺功能、血气分析、血液流变学、内皮素(ET)、降钙素基因相关肽 (CGRP)等的变化。结果　肺康方和心痛定均能降低肺动脉高压 ,调节ET与CGRP的平衡 ,但肺康方还能改善肺功能、血气分析和血液流变学指标 ,而心痛定不能 ,且肺康方改善咳嗽、咳痰和乏力的症状优于心痛定。结论　肺康方对COPD肺动脉高压治疗优于心痛定 ,有较好的临床应用前景     

慢性阻塞性肺疾病患者血清C-反应蛋白和内皮素-1水平与肺动脉高压的关系

目的探讨慢性阻塞性肺疾病(COPD)患者血清C-反应蛋白(CRP)和内皮素-1(ET-1)水平与肺动脉高压(PHT)的关系。方法检测110例COPD患者外周血血清CRP和ET-1水平,并同期采用超声心动图检测肺动脉收缩压。结果 110例COPD患者中有60例存在PHT,50例未发现PHT。PHT患者血清CRP和ET-1水平均明显高于无PHT患者(P<0.05);COPD患者血清ET-1水平与CRP水平呈显著正相关(r=0.705,P<0.01);COPD患者肺动脉收缩压与血清CRP和ET-1水平呈显著正相关(r=0.462,0.532,P<0.01)。结论 COPD患者血清CRP和ET-1水平与PHT有相关性,CRP和ET-1可能参与了COPD患者PHT的发生发展过程,系统性炎症可能参与COPD继发PHT的发病机制。     

COPD继发性肺动脉高压患者血清中几种生物学活性物质的变化

目的明确血浆中C反应蛋白、内皮素-1、白介素-6、脑尿钠肽的水平与慢性阻塞性肺病（COPD）及COPD继发性肺动脉高
压发生的相关性。方法研究对象来源于西安交通大学医学院第二附属医院呼吸内科2011 年2 月~2013 年2 月收治的174 例
COPD急性加重期患者。以多普勒心脏超声估测肺动脉收缩压力,并将肺动脉压力升高者分为轻度、中度及重度。采用ELISA
试剂盒检测各血清学指标的水平。结果各血清学指标在单纯COPD患者组较对照组明显升高（P<0.05）,且在COPD合并肺动
脉压力升高组患者均较单纯COPD患者组升高（P<0.05）。其水平的升高与COPD继发的肺动脉压力升高程度（限于轻、中度肺
动脉压力升高）呈显著正相关性,而COPD继发重度肺动脉高压时,仅脑尿钠肽的水平会随着肺动脉压力升高而增加（P<0.05）,
其余指标并未进一步升高（P>0.05）。结论早期、动态、联合监测上述血清学指标变化,可及时预警和估测COPD患者肺动脉压
力的升高及其程度,对于早期诊断、治疗COPD继发性肺动脉高压及判断COPD预后有着重要的临床意义。
     

老年慢性阻塞性肺疾病患者肺动脉高压与纤溶功能的关系

对人院时的40例慢性阻塞性肺疾病患者检测ESR和CRP,待急性期症状平稳后检测多项凝血纤溶指标,并通过超声心动图检测肺动脉压。按肺动脉压数值分为正常和升高两组,升高组CRP和ESR明显高于正常组（P值分别为0．044和0．002）;升高组组织型纤溶酶原激活剂明显降低（P=0．04）,与血栓素B2呈中度正相关性（r=0．547）,血栓素B2与纤溶酶原激活剂抑制物-1呈高度正相关（r=0．929）。提示慢性阻塞性肺疾病患者的肺动脉高压伴随更大的炎症反应,并影响纤溶功能,促成血栓形成。     

慢性阻塞性肺疾病相关肺动脉高压的研究进展

慢性阻塞性肺疾病由于其患病人数多、病死率高、社会经济负担重,已成为一个全球性的公共卫生问题,由慢性阻塞性肺疾病导致的肺动脉高压、肺源性心脏病、心力衰竭等严重威胁患者生命健康及生活质量。若能及时防治,并有效控制病情、减缓疾病进展,可提高生活质量。现就慢性阻塞性肺疾病相关肺动脉高压的发病机制、临床表现、诊断及治疗等做一综述。     

降钙素原在慢性阻塞性肺病并肺动脉高压中的临床意义

目的探讨血清降钙素原（PCT）在慢性阻塞性肺病（COPD）合并肺动脉高压（PH）患者中的临床意义。方法对我院2009年1月～2010年6月间本院收治的56例COPD急性加重期（AECOPD）合并肺动脉高压（40～60mmHg）患者根据其PCT水平分为A、B、C三组,分别检测急性加重期和治疗后稳定期的PCT、肺动脉收缩压（PASP）,同时进行改善率的分析。结果 56例AECOPD合并PH患者在治疗后,血清PCT、PASP均较急性加重期有所改善（P〈0.05）。其中C组的PCT、PASP改善率与A、B组相比较,差异有统计学意义（P〈0.05）。结论在AECOPD并PH的患者中,血清PCT水平高低不但与机体感染程度密切相关,其还可以作为监测以细菌感染为诱因的AECOPD合并PH病情变化的指标。     

肌肉生长抑制素在慢性阻塞性肺疾病合并肺动脉高压患者血浆中的表达及意义

目的 研究肌肉生长抑制素在慢性阻塞性肺疾病（COPD）合并肺动脉高压（PH）患者中的表达水平。分析肌肉生长抑制素与COPD合并PH 的关系。方法 59 例COPD 合并PH 患者和166 例COPD无PH 患者,检测肌肉生长抑制素和脑钠肽（BNP）水平。心脏彩超评估右心室功能和形态,心脏多普勒检测肺动脉压力（SPAP）,SPAP ≥ 40 mmHg 被确定为PH,三尖瓣瓣环收缩期偏移（TAPSE）≤ 16 mm 为右心功能不全。检查肺功能、动脉血气、6 min 步行距离。结果 收录225 例COPD 患者,COPD 合并PH 患者占26.2%（59/225）;COPD 合并PH 组肌肉生长抑制素和BNP 水平高于COPD 无PH 组,两组肌肉生长抑制素水平分别是中位数16.4 和12.8 ng/L,差异有统计学意义（P <0.05）;BNP 水平分别是（147.87±42.98）和（114.61±53.47）pg/ml,差异有统计学意义（P <0.05）;相关分析：BNP 和肌肉生长抑制素呈正相关;肌肉生长抑制素和SPAP 呈正相关 ;肌肉生长抑制素与TAPSE 和右室心肌性能指标相关（P <0.05）;BNP 只与SPAP 呈正相关（P <0.05）。结论 COPD 合并PH 患者,血浆肌肉生长抑制素水平增加,与血浆BNP 水平比较,在评估右心功能及肺动脉高压方面,肌肉生长抑制素水平有更强的相关性。肌肉生长抑制素可能优于BNP 对COPD 合并肺动脉高压的早期诊断。     

慢性阻塞性肺疾病合并肺动脉高压患者血清及呼出气冷凝液中炎症因子含量检测的临床意义

目的 分析慢性阻塞性肺疾病(COPD)合并肺动脉高压患者血清及呼出气冷凝液(EBC)中炎症因子含量及其临床意义.方法 选择在吉林油田总医院接受住院治疗的单纯COPD患者和COPD合并肺动脉高压患者作为研究对象,比较两组患者的血清及呼出气冷凝液中炎症因子含量差异.按照肺动脉压力水平进一步将COPD合并肺动脉高压患者分为低压组、中压组、高压组,测定三组患者的血清及呼出气冷凝液中炎症因子含量水平并分析炎症因子水平与肺动脉高压的相关性.结果 观察组患者的血清及EBC中IL-6、hs-CRP水平高于对照组,IL-10水平低于对照组(P＜0.05).肺动脉高压三组间血清及EBC中炎症因子水平有差异(P＜0.05).肺动脉高压越严重,血清及呼出气冷凝液中IL-6及hs-CRP含量越高,IL-10含量越低(P＜0.05).血清及呼出气冷凝液中IL-6、hs-CRP水平与COPD患者的肺动脉高压严重程度呈正比,IL-10水平与COPD患者的肺动脉高压严重程度呈反比(P＜0.05). 结论 COPD合并肺动脉高压患者血清及呼出气冷凝液中促炎因子水平较高,且炎症因子水平与肺动脉高压程度呈正相关.     

吸烟及全身炎症反应与慢性阻塞性肺疾病患者中发生肺动脉高压的相关性研究

目的 研究吸烟、全身炎症反应与慢性阻塞性肺疾病(chronic obstructive pulmonary disease,COPD)患者中发生肺动脉高压(pulmonary hypertension,PH)之间的关系.方法 连续收集我研究所2013年4月至2015年3月收治的111例COPD合并PH的住院患者作为病例组,匹配年龄、性别后以同期111例COPD未合并PH的住院患者作为对照组,记录患者年龄、性别、吸烟史等一般资料,采集患者入院24 h内血沉(erythrocyte sedimentation rate,ESR)、白细胞(white blood cell,WBC)、中性粒细胞/淋巴细胞比例(neutral granular cell/lymphocyte ratio,NLR)、血清C-反应蛋白(C-reactive protein,CRP)、白细胞介素-6(IL-6)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、纤维蛋白原、降钙素原(procalcitonin,PCT)、动脉血气、胸部CT及心脏彩超等结果.结果 COPD合并PH组的吸烟指数、CRP、IL-6及TNF-α均明显高于COPD未合并PH组(P＜0.01),且与肺动脉收缩压呈正相关(r=0.271、0.181、0.270、0.208,P＜0.05),多因素Logistic回归分析结果显示吸烟、CRP、IL-6及TNF-α是PH形成的独立危险因素(OR=6.185、6.740、3.434、2.700,P＜0.05).结论 吸烟及血清中CRP、IL-6及TNF-α升高与肺动脉压力升高呈正相关,提示吸烟、机体炎症反应与COPD发生PH密切相关.     

慢性阻塞性肺疾病肺心病患者血浆内皮素测定的临床价值

目的　探讨慢性阻塞性肺疾病 (COPD)、肺心病 (PHD)患者血浆内皮素 (ET)测定的临床价值。方法　采用放免法测定 2 8例COPD和 40例PHD的血浆ET水平 ,并与正常对照组对比。结果　COPD、PHD患者血浆ET浓度随病情加重升高明显。结论　血浆ET浓度可作为判断COPD、PHD病情轻重的指标     

Rho/ROCK信号转导通路在哮喘大鼠气道重塑中的作用及干预

目的 观察法舒地尔对慢性哮喘大鼠镜下气道重塑改变及肺组织RhoA和ROCKⅠ表达的影响,探讨Rho/ROCK信号转导通路在哮喘气道重塑中的作用。方法 雄性SD大鼠分为3组,建立慢性哮喘大鼠型,统计支气管肺泡灌洗液（BALF）中细胞计数,观察肺组织病理及超微结构的变化,测定肺内支气管壁厚度（WTt）和支气管平滑肌厚度（WTm）,免疫组化法和real-timePCR法分别检测肺组织中RhoA及ROCKⅠ表达情况。结果（1）哮喘组BALF中细胞总数、嗜酸性粒细胞占细胞总数百分比均明显高于正常对照组（均P＜0.01）;法舒地尔干预后明显抑制炎症细胞浸润,该组BALF中细胞总数较哮喘组不同程度降低（P＜0.01）。（2）哮喘组肺组织镜下可见明显炎症性和结构性病理变化,法舒地尔组肺组织炎症反应及重塑改变较哮喘组改善。（3）哮喘组WTt和WTm较正常对照组明显增加（均P＜0.01）,法舒地尔组WTt和WTm较哮喘组明显降低（均P＜0.01）。（4）哮喘组大鼠肺组织RhoA和ROCKⅠ蛋白和mRNA的表达水平明显高于正常对照组（均P＜0.01）,法舒地尔组明显低于哮喘组（均P＜0.01）。（5）WTt、WTm均与大鼠肺组织中ROCKⅠ蛋白水平呈明显正相关（r=0.743、0.974,均P＜0.01）。结论哮喘大鼠RhoA和ROCKⅠ表达增高,法舒地尔可能通过影响RhoA和ROCKⅠ的表达,减轻气道炎症及改善气道重塑,表明Rho/ROCK信号转导通路参与哮喘气道重塑的形成。