褪黑素对肺炎小鼠心肌的保护作用

目的了解褪黑素对肺炎小鼠心肌细胞线粒体形态和心脏功能的影响,以探讨在肺炎时应用自由基清除剂对肺外器官的保护作用。方法雄性NIH小鼠48只随机分为4组生理盐水对照组(以生理盐水注入气管模拟制作肺炎模型)、肺炎组(经气管注入细菌悬液制作肺炎模型)、褪黑素+肺炎组(在肺炎模型基础上每日经腹腔注射褪黑素溶液进行干预)、溶媒+肺炎组(在肺炎模型基础上每日经腹腔注射褪黑素溶液的溶媒作为对照)。各组动物观察72h后检测血流动力学指标,取心肌组织制备光镜和电镜标本,剩余心肌组织制备匀浆,检测心肌组织中丙二醛含量、总超氧化物歧化酶(totalsuperoxidedismutase,T-SOD)活性和铜锌-超氧化物歧化酶(Cu,Zn-superoxidedismutase,Cu,Zn-SOD)活性、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)含量,同时检测血浆中TNF-α含量;电镜观察心肌线粒体形态改变。结果肺炎后小鼠心脏功能受损、心肌组织中丙二醛、TNF-a含量增加(F=3.15～8.03,P<0.01～0.05);T-SOD[肺炎组、生理盐水对照组(110.3±27.4),(152.16±27.4)kNU/g],Cu,Zn-SOD[肺炎组、生理盐水对照组(22.89±4.17),(30.50±6.96)kNU/g]活性降低(F=4.05,P<0.05;F=5.78,P<0.01);ATP含量降低(F=2.91,P<0.05);心肌组织线粒体损伤明显(F=8.55,P<0.01)。褪黑素干预可部分抑制上述改变     

卡托普利对病毒性心肌炎小鼠心肌能量代谢的保护作用

目的：探讨病毒性心肌炎(VMC)小鼠心肌能量产生状况，并用卡托普利进行干预治疗。方法：雄性Palb／c小鼠随机分为柯萨奇B3病毒(CVB3)感染组、CVB3感染加卡托普利治疗组和对照组。分别采用电镜和形态计量学方法观察心肌线粒体形态、数量和膜磷脂定位；酶细胞化学法分析线粒体细胞色素氧化酶(CCO)和琥珀酸脱氢酶(SDH)活性，反相高效液相色谱法测定心肌组织ATP、ADP和AMP含量。结果：感染组小鼠心肌线粒体大量破坏，膜磷脂严重缺失、定位改变，CCO和SDH活性降低，ATP、ADP和AMP含量下降。不同时间点治疗组上述各项指标均较感染组显著改善。结论：VMC心肌线粒体结构严重破坏、功能明显下降，卡托普利能有效保护VMC心肌线粒体结构和功能，改善心肌能量代谢。     

褪黑素对大鼠和小鼠的镇痛作用

采用直流串单方波电刺激鼠尾部引起鼠嘶叫的电流值为动物痛阈指标,观察褪黑素（ＭＴ）对大鼠和小鼠的镇痛作用;进而观察纳络酮的拮抗作用,以探讨ＭＴ的镇痛作用与内源性阿片肽系统的关系。结果表明,ｉｐＭＴ显著提高大鼠痛阈,具有明显的量效和时效关系;ｉｐＭＴ也显著提高小鼠痛阈。表明ＭＴ对大鼠和小鼠均可产生显著的镇痛作用。纳洛酮拮抗ＭＴ对大鼠、小鼠的镇痛作用,提示ＭＴ的镇痛作用与内源性阿片肽系数有关。     

猫儿眼多糖对力竭运动小鼠心肌线粒体的保护作用

目的：验证大戟科多年生肉质草本植物猫儿眼多糖对力竭运动小鼠心肌线粒体的保护作用。 方法：①实验于2004—11／12在甘肃政法学院公安分院实验中心完成。选用出生80d的雄性昆明种小鼠50只。随机将小鼠分为5组（每组10只）：游泳＋猫儿眼多糖低、中、高剂量组[按1．0，5．0，10．0g／（kg&;#183;d）剂量灌胃猫儿眼多糖；然后进行力竭游泳实验，沉入水下停留10s为止，1次／d]，单纯游泳组（力竭游泳方法同给药组，灌胃等量蒸馏水），对照组（正常饲养．不游泳，灌胃等量蒸馏水）。连续干预7d。②给药7d后，心肌线粒体蛋白定量测定采用Bradford方法。心肌线粒体过氧化脂质、超氧化物歧化酶、谷胱甘肽过氧化物酶含量测定采用相应试剂盒。游离钙的测定参照Mccormark方法进行。用回归方程计算样品中肝糖原含量。③计量资料差异比较采用Dunntt单因素方差分析进行统计学处理。 结果：小鼠50只均进入结果分析。游泳＋猫儿眼多糖各剂量组小鼠连续给药7d，小鼠心肌线粒体丙二醛含量比单纯游泳组分别降低了13．5％。38．8％和59．9％（P〈0．05～0．01）；而超氧化物歧化酶含量比单纯游泳组升高了14．9％，55．8％和92．3％（P〈0．05-0．01）；谷胱甘肽过氧化物酶比单纯游泳组升高了72．2％，118．5％和174％（P〈0．05-0．01）；游离钙比单纯游泳组升高了11．8％，25.3％和56．0％（P〈0．05-0．01）；肝糖原含量比单纯游泳组增加了76．9％，101．9％和124．7％（P〈0．01）。 结论：猫儿眼多糖具有降低过氧化脂质的生成、提高力竭游泳小鼠心肌线粒体超氧化物歧化酶、谷胱甘肽过氧化物酶活性和肝糖原含量的功能，从而清除自由基，起到保护线粒体、抗疲劳作用。     

褪黑素对脑缺血损伤保护作用的主要机制

褪黑素 (ｍｅｌａｔｏｎｉｎ ,ＭＴ) ,化学名称Ｎ 乙酰 5 甲氧基色胺 ,是松果体合成分泌的吲哚类神经内分泌激素。ＭＴ在生物进化过程中具有高度保守性 ,存在于从藻类到人类的多种不同生物 ,在人类主要由松果体分泌 ,视网膜和胃肠道等组织也有少量分泌。ＭＴ的分泌主要受光 暗转换的控制 ,通过去甲肾上腺素能节后纤维作用于松果体细胞膜上的 β1受体来调节其分泌水平 ,具有明显的昼夜节律性。ＭＴ具有调节神经系统、内分泌系统、免疫系统和生殖系统的功能 ,对机体有着广泛的作用。近年来的研究表明 ,ＭＴ是高效多能的氧自由基清除剂 ,能够…     

褪黑素对吗啡依赖小鼠肾损害的治疗作用

目的探讨褪黑素对吗啡依赖小鼠肾组织损害的治疗作用。方法用皮下定量注射吗啡的方法建立吗啡依赖小鼠模型,经褪黑素治疗4周后,用HE染色、酶组织化学染色及图像分析方法,在光镜下观察吗啡依赖小鼠肾脏组织结构及酶组织化学变化。结果肾细胞变性的发生率在吗啡自然戒断组为10例（10/10）;ACP、活性升高,而SDH活性降低。褪黑素治疗组仅1例（1/10）,且为个别肾细胞水肿;ACP、和SDH活性正常。结论褪黑素可使吗啡所致的肾损害得到良好恢复。     

猫儿眼多糖对力竭运动小鼠心肌线粒体的保护作用

目的:验证大戟科多年生肉质草本植物猫儿眼多糖对力竭运动小鼠心肌线粒体的保护作用。方法:①实验于2004-11/12在甘肃政法学院公安分院实验中心完成。选用出生80d的雄性昆明种小鼠50只。随机将小鼠分为5组(每组10只):游泳 猫儿眼多糖低、中、高剂量组[按1.0,5.0,10.0g/(kg·d)剂量灌胃猫儿眼多糖;然后进行力竭游泳实验,沉入水下停留10s为止,1次/d],单纯游泳组(力竭游泳方法同给药组,灌胃等量蒸馏水),对照组(正常饲养,不游泳,灌胃等量蒸馏水)。连续干预7d。②给药7d后,心肌线粒体蛋白定量测定采用Bradford方法。心肌线粒体过氧化脂质、超氧化物歧化酶、谷胱甘肽过氧化物酶含量测定采用相应试剂盒。游离钙的测定参照Mccormark方法进行。用回归方程计算样品中肝糖原含量。③计量资料差异比较采用Dunntt单因素方差分析进行统计学处理。结果:小鼠50只均进入结果分析。游泳 猫儿眼多糖各剂量组小鼠连续给药7d,小鼠心肌线粒体丙二醛含量比单纯游泳组分别降低了13.5%,38.8%和59.9%(P<0.05～0.01);而超氧化物歧化酶含量比单纯游泳组升高了14.9%,55.8%和92.3%(P<0.05～0.01);谷胱甘肽过氧化物酶比单纯游泳组升高了72.2%,118.5%和174%(P<0.05～0.01);游离钙比单纯游泳组升高了11.8%,25.3%和56.0%(P<0.05～0.01);肝糖原含量比单纯游泳组增加了76.9%,101.9%和124.7%(P<0.01)。结论:猫儿眼多糖具有降低过氧化脂质的生成、提高力竭游泳小鼠心肌线粒体超氧化物歧化酶、谷胱甘肽过氧化物酶活性和肝糖原含量的功能,从而清除自由基,起到保护线粒体、抗疲劳作用。     

改良心肌保护液在体外循环手术中对心肌的保护作用

目的:探讨改良心肌保护液在体外循环手术中对心肌的保护作用.方法:将24例首次单纯行二尖瓣置换术患者随机分两组:实验组12例和对照组12例.实验组采用改良心肌保护液保护心肌法;对照组采用心脏停搏液心肌保护法.分别记录心肺转流时间、主动脉阻断时间、应用临时起搏器的情况,术后正性肌力药辅助情况.机械辅助通气时间和ICU停留时间.并于转流前(术前)、术毕、术后8～12h、24h、72h和7d分别抽血测定肌酸激酶(CK-Mbass)、肌钙蛋白I(CTNI).结果:(1)实验组的自动复跳率明显高于对照组(P＜0.05);(2)实验组应用多巴胺等血管活性药:实验组为25%(3/12),对照组为58.33%(7/12)两组比较有显著性差异(P＜0.05);(3)实验组机械通气时间及在ICU停留时间均明显低于对照组(P均＜0.01);(4)实验组在术后6h、24h和72h的血浆肌钙蛋白和肌酸激酶的水平均明显低于对照组(P均＜0.01).结论:实验组的心肌保护液在体外循环中有重要的心肌保护作用,且改良的心肌保护液配制方便、快捷,使用安全.     

银杏叶提取物对糖尿病大鼠心肌线粒体的保护作用

目的观察银杏叶提取物(EGb)对糖尿病大鼠心肌线粒体的保护作用。方法40只SD大鼠随机分为正常对照组、糖尿病组和EGb治疗组，观察各组大鼠心肌线粒体超微结构，检测心肌线粒体琥珀酸脱氢酶(SDH)、超氧化物歧化酶(SOD)、一氧化氮合酶(NOS)的活性，以及一氧化氮(NO)、丙二醛(MDA)的含量。结果糖尿病大鼠心肌线粒体主要表现为肿胀，嵴变短，空泡化；SDH、SOD活性下降，NOS活性及MDA、NO含量增高。EGb治疗组病变较糖尿病组明显减轻，心肌线粒体SDH、SOD活性升高，NOS活性及NO、MDA含量下降。结论EGb能保护自由基和过量一氧化氮对心肌线粒体的损伤，提高SDH活性，从而对糖尿病大鼠心肌起保护作用。     

褪黑素对急性实验性脊髓损伤的保护作用

目的　观测褪黑素对急性实验性脊髓损伤的保护作用。方法　SD大鼠随机分 3组 ,一组椎板切除不损伤脊髓 ,另两组Allen s法中度量 (5 0g/cm)损伤脊髓 ,分别予褪黑素 10 0mg/kg体重腹腔注射和含 5 %乙醇的生理盐水腹腔注射 ,4h后取伤段脊髓 ,测量组织的MDA ,游离铁和谷胱甘酞过氧化物酶活性(GSH PX)。结果　损伤后 4h ,伤段脊髓组织的游离铁有明显的升高 ,导致丙二醛 (MDA)大量生成 ,组织GSH PX活性升高 ;褪黑素能降低脊髓损伤后游离铁的释放 (P <0 0 5 ) ,减少MDA的生成(P <0 0 5 ) ,抑制组织谷胱甘酞过氧化物酶活性升高 (P <0 0 5 )。结论　褪黑素能减轻脊髓损伤后游离铁浓度升高触发的脂质过氧化反应。     

衰老模型小鼠心肌线粒体酶活性与茜草的影响

目的：探讨衰老小鼠心肌线粒体酶活性的变化及茜草的保护作用。方法：实验于2003-03／06在佳木斯大学医学院生化实验室完成。将36只昆明种小鼠随机分为对照组，衰老模型组和茜草组，每组12只．用D-半乳糖诱导衰老模型，30d后测定心肌线粒体超氧化物歧化酶，钠-钾-三磷酸腺苷酶和钙-三磷酸腺苷酶的活性。结果：衰老模型组超氧化物歧化酶，钠-钾-三磷酸腺苷酶和钙-三磷酸腺苷酶的活性均明显降低；茜草可升高衰老模型组超氧化物歧化酶，钠-钾-三磷酸腺苷酶和钙-三磷酸腺苷酶活性。结论：茜草对衰老模型小鼠心肌线粒体有保护作用，为中医药抗癌衰老研究提供实验依据。     

外源性细胞色素C对脓毒症时心肌线粒体的保护作用

线粒体功能障碍在脓毒症导致器官功能障碍的发病机制中起重要作用。美国学者认为在脓毒性休克时，细胞色素氧化酶被竞争性抑制、造成氧化底物活性降低可能是脓毒症时心肌无力的原因之一。因此他们对大量细胞色素C能否克服心肌细胞色素氧化酶抑制和改善心脏功能进行了研究。     

HOE642对缺血/再灌注心肌的保护作用

目前认为,尽早恢复急性缺血心肌的血供,可以减轻心肌损害、改善预后,但心肌缺血后再灌注可导致心肌缺血/再灌注损伤(MIRI)。大量研究表明:心肌缺血/再灌注时,细胞膜的Na /H 交换系统(NHE)被激活是导致MIRI的主要机制之一。HOE6 4 2 (Cariporide)是高效、特异性的NHE1抑制剂,能抑制NHE1的激活,对缺血/再灌注心肌具有保护作用。1　心肌缺血及再灌注时NHE1激活并损伤心肌的机制至今发现,NHE有6种亚型(NHE1～NHE6) ,存在于哺乳动物心肌细胞的主要是NHE1,细胞内pH在生理范围时,NHE1处于失活状态。当心肌缺血及再灌注时,细胞内H…     

缺血后处理对缺血再灌心肌保护作用的研究进展

大量研究证明，缺血后处理对缺血再灌注损伤心肌能起到保护作用，其机制可能与抑制氧自由基堆积、中性粒细胞活化、钙超载、再灌注心律失常及心肌细胞凋亡有关，本文就缺血后处理的心肌保护作用及研究进展进行综述。     

心肌Cx43在心脏缺血再灌注损伤及其保护作用的研究进展

缝隙连接蛋白43(Cx43)是哺乳动物心脏最主要的连接蛋白,它在心脏发育及心脏疾病中具有重要意义.缺血预处理(isclnemic preconditioning,IPC)和缺血后处理(ischemic postconditioning,IPOC)是最强的两种缺血心肌内源性保护方法.研究表明,Cx43对IPC及IPOC心脏保护具有重要调控作用.本文就Cx43在心脏缺血/再灌注(I/R)损伤及其保护作用的研究进展予以综述.     

维生素C对心肌保护作用的观察

随着心脏手术的不断发展,心肌保护已成为人们所共识的重点,心肌再灌注损伤主要是氧自由基急剧增多,Ca~廾抖超载、线粒体功能受损、心肌能量和能源障碍,有文献报道维生素C是一种很强的抗氧化剂,可抑制细胞膜脂质过氧化,减少氧自由基的产生、心肌超微结构的损伤、减轻Ca~廾超载,我们对20例体外循环(CPB)换瓣术的患者进行了维生素C对心肌保护效果的观察,现报告如下。 1 资料与方法 20例均为风湿性心脏病行瓣膜置换术的患者,男13例,女7例,年龄38.5±2.3岁,体重47.1±8.     

褪黑素对吗啡依赖小鼠肾损害的治疗作用

目的：探讨褪黑素对吗啡依赖小鼠肾组织损害的治疗作用。方法：用皮下定量注射吗啡的方法建立吗啡依赖小鼠模型,经褪黑素治疗4周后,用HE染色,酶组织化学染色及图像分析方法,在光镜下观察吗啡依赖小鼠肾脏组织结构及酶组织化学变化。结果：肾细胞变性的发生率在吗啡自然戒断组为10例（10／10）;ACP,活性升高,而SDH活性降低。褪黑素治疗组仅1例（1／10）,且为个别肾细胞水肿;ACP,和SDH活性正常。结论：褪黑素可使吗啡所致的肾损害得到良好恢复。     

急性运动对小鼠心肌线粒体功能的影响

目的：探讨不同强度运动对心肌线粒体功能的影响。方法：40只小鼠随机分为安静对照组（A组）、90min运动组（B组）、力竭组（C组）及力竭后恢复24h组（D组）各10只，以游泳为运动方式，观察各组血清肌酸激酶（CK）、乳酸脱氢酶（LDH）、ATP合成活性及脂质过氧化水平丙二醛（MDA）的变化，并在光镜和电镜下观察心肌超微结构。结果：与A组比较，C组血清CK、LDH水平及心肌MDA水平显著增高（P〈0．05）．ATP合成能力显著下降（P〈0．05），电镜下心肌超微结构损伤明显。结论：急性力竭运动可造成线粒体损伤和心肌损伤，力竭运动后24h各项指标基本恢复。     

褪黑素对胃粘膜保护作用机制研究进展

褪黑素(melatonin,MT)是松果腺分泌的一种神经内分泌激素,具有广泛的生物学作用,除对生物的昼夜节律、生殖、免疫、肿瘤等具有调节作用外,还具有清除自由基、抗氧化、抗应激等作用.     

氨茶碱对心肌的保护作用

目的探讨氨茶碱在体外循环(CPB)心脏瓣膜置换术中的心肌保护作用及其可能机制。方法将择期行心脏瓣膜置换术的30例风湿性心脏瓣膜病患者随机分为氨茶碱组和对照组,每组各15例。氨茶碱组麻醉诱导后静脉滴注氨茶碱(5 mg/kg)。分别测定CPB转流前及术后不同时期血浆肌钙蛋白Ⅰ(cTnI)、心肌环磷酸腺苷(cAMP)和髓过氧化物酶(MPO)以及主动脉血/冠状静脉窦血中性粒细胞(PMN)比值等;同时观察血流动力学等临床指标。结果两组患者各临床指标差异均无统计学意义;升主动脉开放后两组cTnI均比CPB前升高,但氨茶碱组显著低于对照组;升主动脉开放后30 min,两组cAMP均降低,但氨茶碱组心肌cAMP含量显著高于对照组,MPO活性及主动脉血,冠状静脉窦血PMN比值显著低于对照组。结论在CPB心脏瓣膜置换术中,氨茶碱具有一定的心肌保护作用;其机制可能与升高心肌cAMP、抑制白细胞对心肌组织的浸润有关。