恩施绿茶多糖对糖尿病模型大鼠血糖的影响

[目的] 研究恩施绿茶多糖对糖尿病模型大鼠血糖的影响.[方法] 用四氧嘧啶(alloxan)建立糖尿病模型大鼠后,行恩施绿茶多糖灌胃4周,观察糖屎病模型大鼠血糖(FBG)、血清中MDA和SOD、以及脾脏胸腺系数的变化.[结果] 恩施绿茶多糖能明显降低糖尿病模型大鼠的FBG,增强SOD活性,减少MDA含量,升高脾脏、胸腺系数.[结论] 恩施绿茶多糖具有降血糖,抗氧化和增强机体免疫功能的作用.     

富硒超氧化物歧化酶绿茶对糖尿病大鼠降糖效应的研究

目的:观察富硒超氧化物歧化酶(SOD)绿茶对糖尿病大鼠的降糖效应.方法:30只四氧嘧啶制作成功的Wistar糖尿病模型大鼠,随机分为糖尿病对照组(B组)、普通绿茶组(C组)和富硒SOD绿茶组(D组),另取10只大鼠为正常对照组(A组).在常规饲料自由进食饮水的基础上,A组和B组给予蒸馏水灌胃,C组和D组分别给予普通绿茶粉溶液和富硒SOD绿茶粉溶液灌胃.测定大鼠空腹血糖(FPG)、糖耐量(OGTT)、糖化血清蛋白(GSP)、丙二醛(MDA)含量和超氧化物歧化酶(SOD)活力.结果:D组大鼠分组喂养后30、60和90 d FPG和0.5、1.0、1.5、2.0 h的OGTT测定值均显著或非常显著低于C组和B组(P<0.05,P<0.01);而C组分组喂养后60和90 d后,FPG和1.5、2 h的OGTT测定值显著或非常显著低于B组(P<0.05,P<0.01);C组GSP含量显著低于B组,D组显著或非常显著低于C组和B组;C组血清SOD活性显著高于B组,D组血清SOD活力和MDA含量与B组、C组均存在显著或非常显著性差异.结论:普通绿茶和富硒SOD绿茶均具有降血糖效应,但富硒SOD绿茶效果更好,其降糖效应可能与其改善糖尿病大鼠机体抗氧化能力有关.     

恩施硒茶对大鼠心脏缺血-再灌注性心律失常的保护及抗氧化作用研究

[目的]探讨恩施硒茶对大鼠在体心肌缺血-再灌注性心律失常的保护及抗氧化作用。[方法]将40只健康SD大鼠随机分为2组,生理盐水对照组和恩施硒茶处理组,分别用生理盐水和恩施硒茶灌胃4周后,造成缺血-再灌注模型,观察缺血5、10min和再灌注10、20min后心律失常发生情况。Ⅱ导联心电图监测室性早搏(PVB)、室性心动过速(VT)及心室颤动与扑动(VF)的发生率和血中超氧化物歧化酶(SOD)及过氧化氢酶(CAT)活性、活性氧(ROS)及丙二醛(MDA)含量的变化。[结果]缺血10min时,恩施硒茶能明显改善PVB的发生率(P﹤0.01);而且明显减少再灌注10min和20min时VT、VF(P﹤0.01)的发生率;恩施硒茶能明显提高再灌注10min时血中SOD活性(P﹤0.01),降低MDA和ROS的含量(P﹤0.01)。[结论]恩施硒茶能明显降低大鼠在体心肌缺血-再灌注性心律失常的发生率,可提高血中SOD活性,降低MDA和ROS的含量。     

纳米硒桔梗多糖复合物的降糖作用研究

目的:探究纳米硒桔梗多糖复合物的降糖作用。方法:根据硒含量和急毒实验结果确定灌胃给药剂量,采用腹腔注射四氧嘧啶建立糖尿病小鼠模型,通过监测小鼠体重、饮食饮水量、空腹血糖(FBG)值变化及测定小鼠血清中MDA含量和GSH-Px活性,衡量纳米硒桔梗多糖复合物的降糖效果。结果:纳米硒桔梗多糖复合物毒性较低,能明显改善糖尿病小鼠的FBG值,降低小鼠血清中MDA含量,提升GSH-Px活性。结论:纳米硒桔梗多糖复合物具有良好的降糖作用。     

螺旋藻多糖对糖尿病大鼠血糖及抗氧化作用的影响

目的观察螺旋藻多糖对糖尿病大鼠的降糖作用,并从氧化性损伤角度探讨其作用机制。方法雄性SD大鼠腹腔注射链尿佐菌素制备糖尿病模型,将造模成功大鼠按照血糖值和体重随机分为糖尿病模型组、阳性对照组(格列本脲,20 mg/kg)、螺旋藻多糖高剂量组(200 mg/kg)和低剂量组(100 mg/kg),经口灌胃给药,另设正常对照组,时间为8周,观察螺旋藻多糖对糖尿病大鼠体重、血糖、超氧化物歧化酶(SOD)活力和丙二醛(MDA)含量的影响。结果模型组大鼠体重和血糖分别为(219.0±18.6)g,(27.6±2.4)mmol/L,血清SOD活力和MDA含量分别为(130.88±17.82)U/ml)、(11.24±0.93)nmol/ml;螺旋藻多糖高、低剂量组的体重和血糖分别为(273.0±26.9)g、(9.2±4.4)mmol/L和(270.1±43.4)g、(15.4±3.7)mmol/L,与模型组相比各剂量组大鼠体重明显增加(P0.01),血糖显著下降(P0.01),螺旋藻多糖高、低剂量组的SOD活力和MDA含量分别为(189.52±11.36)U/ml(5.87±0.61)nmol/ml和(155.72±19.0)U/ml、(6.65±1.02)nmol/ml,与模型组相比各剂量组血清中SOD活力均有提高(P0.05),MDA含量显著下降(P0.01)。结论螺旋藻多糖具有降血糖的作用,从氧化性损伤的角度分析,可认为其降糖的作用机制是通过增强SOD活力和降低MDA含量实现的。     

葡萄籽提取物原花青素对溴苯诱导小鼠肝氧化损伤拮抗作用研究

[目的]探讨葡萄籽提取物原花青素对溴苯诱导的小鼠肝脏氧化损伤的保护能力.[方法]小鼠预防ig给药30d后,取尾血测全血抗氧化酶活力(SOD、GSH-PX),然后除正常对照组外各组给予溴苯(0.3mg·kg-1),22h后,以肝匀浆中MDA、SOD、GSH-PX为检测指标,观察葡萄籽提取物对溴苯所致肝损伤的拮抗作用.[结果]造模前原花青素可提高正常小鼠全血SOD活力,造模后可降低溴苯所致肝损伤的脂质过氧化产物MDA含量,提高抗氧化酶SOD、GSH-PX活力.[结论]葡萄籽提取物对溴苯所致小鼠肝损伤有较好的保护作用,且能提高正常小鼠抗氧化酶活力,增强其抗氧化能力.     

低硒模型大鼠对富硒大米和亚硒酸钠的生物利用效果比较

目的建立低硒大鼠模型,比较其对富硒大米和亚硒酸钠的生物利用效果。方法 81只3-4周龄雄性SD大鼠随机分为正常对照组和低硒模型组,建立低硒大鼠模型。将低硒大鼠随机均分为:低硒模型组,低、高水平亚硒酸钠组,低、高水平富硒大米组,饲喂相应饲料;8周后处死,测定全血及组织硒含量,血清、肝、肾中GSH-PX、SOD活性和TrxR、MDA含量。结果 (1)与低硒模型组相比,各富硒组全血及组织硒含量,血清、肝、肾GSH-PX、SOD活性及TrxR含量均升高,MDA含量降低(P0.001)。(2)心、肝硒含量,肝TrxR含量:高水平富硒大米组高于其他富硒组(P0.05);血清MDA含量:高水平富硒大米组低于其他富硒组(P0.05);肝肾GSH-PX及肝SOD活性:2个高硒组分别高于2个低硒组(P0.05);肝脏MDA含量:2个高硒组分别低于2个低硒组(P0.05);肾脏硒含量、血清TrxR含量:高水平富硒大米组高于低水平富硒大米组。结论富硒大米生物利用效果优于亚硒酸钠,硒含量高的富硒大米有助于提升低硒模型大鼠抗氧化能力。     

原花青素对大鼠亚硒酸钠性白内障的初步研究

[目的]研究原花青素预防大鼠硒性白内障的作用机理并初步探讨其量效关系.[方法]将40只12日龄雄性SD大鼠随机分为正常对照组、模型组、原花青素低剂量组和原花青素高剂量组,模型组参照张家萍等人亚硒酸 钠性白内障大鼠模型制作方法进行造模,原花青素低、高剂量组为在给予亚硒酸钠的同时给予原花青素,剂量分别为20 rag/kg体重和100mg/kg体重.在实验d 16处死全部大鼠.采用化学比色法测定晶状体中丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)、以及谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)含量.[结果]与模型组相比,原花青素高剂量组晶状体中MDA含量有显著性降低(P<0.05),SOD、GSH-Px含量有显著性增高(P<0.05).[结论]原花青素具有抑制大鼠晶状体白内障发生发展作用,其作用机制与其良好的抗氧化作用有关.     

慢性应激对大鼠免疫功能损伤机制的实验研究

[目的]研究慢性应激对大鼠免疫功能的影响及其作用机制.[方法]通过建立慢性应激动物模型,免疫组织化学法检测脾脏T淋巴细胞亚群的阳性率,电镜观察脾脏超微结构的改变,黄嘌呤氧化酶法测定超氧化物歧化酶(SOD)活性,硫代巴比妥酸(TBA)法测定丙二醇(MDA)含量,彗星实验评价大鼠外周血淋巴细胞DNA损伤情况.[结果]与对照组相比,实验组大鼠脾脏超微结构异常明显,T淋巴细胞亚群比例异常,CD3 T细胞百分率、CD4 /CD8 值均下降(P＜0.05),CD8 T细胞百分率升高(P＜0.01),血清SOD活性(56.70±15.65)U/ml降低,MDA含量(9.21±2.75)nmol/ml升高(P＜0.05),彗星细胞发生率升高(P＜0.05).淋巴细胞DNA损伤与MDA含量呈正相关,SOD活性与CD3 T细胞、CD4 /CD8 比值呈正相关;MDA含量与细胞免疫功能下降水平呈正相关,淋巴细胞DNA损伤与细胞免疫功能下降水平呈正相关.[结论]慢性应激使大鼠血清MDA含量增加,SOD活性下降,脾脏超微结构改变,损伤外周血淋巴细胞DNA,从而影响机体的免疫功能.     

香蕉皮多糖对小鼠抗氧化损伤作用

目的 探讨香蕉皮多糖对氧化损伤模型小鼠的抗氧化作用.方法 D-半乳糖建立亚急性衰老小鼠模型,香蕉皮多糖按50.100,200mg.(kg.bw)剂量灌胃,42h后取脾脏及胸腺称重,计算脏器指数;测定血清、肝脏中丙二醛(MDA)含量及超氧化物歧化酶(SOD)和谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)的活性.结果 香蕉皮多糖100.200mg.(kg.bw)剂量组小鼠体重增长量分别为(5.93±0.68),(6.10±0.23)kg,脾脏指数分别为(4.38±0.07),(4.86±0.17),胸腺指数分别为(2.55±0.13),(3.09±0.21),与模型对照组比较差异有统计学意义(P＜0.01).血清和肝脏中MDA含量明显下降(P＜0.01).SOD和GSH-Px活力明显提高(P＜0.01).结论 在本次实验条件下.香蕉皮多糖对氧化损伤模型小鼠有较强的拮抗作用.