经抽吸导管早期应用维拉帕米对急性心肌梗死再灌注无复流的疗效观察

目的 探讨经抽吸导管冠状动脉内早期给予维拉帕米治疗急性ST 段抬高心肌梗死(AMI)患者直接经皮冠状动脉介入治疗(P-PCI)术中无复流现象的疗效.方法 168 例AMI 患者进行直接PCI 术,先行抽吸导管抽吸血栓后,随机分成两组,A 组(n ＝86):经抽吸导管向靶病变远端给予维拉帕米100 ～200 μg/次,总量不超过600 μg;B 组(n ＝82):支架植入发生无复流现象后再通过指引导管向冠状动脉内给予维拉帕米100 ～200 μg/次,总量不超过600 μg.造影评价给药前后冠状动脉血流心肌梗死溶栓试验(TIMI)分级和TI-MI 心肌组织灌注分级(TMPG),评价术后1 h 心电图ST 段下降情况.结果 术后A 组TIMI 3 级血流比例明显高于B 组(91.86% vs.80.49%,P <0.05);术后A 组TMPG 3 级比例明显高于B 组(88.37% vs.75.61%,P <0.05);A 组心电图ST 段迅速下降比例明显高于B 组(80.23% vs.65.85%,P <0.05).结论 早期经抽吸导管向靶病变远端给予维拉帕米较传统方法进一步减少了AMI 患者P-PCI 术中无复流现象的发生.     

急性心肌梗死患者再灌注无复流临床特点及护理干预

目的 对60例急性心肌梗死(AMI)患者再灌注21例无复流现象进行探讨,分析无复流发生的危险因素.方法 对2004年12月-2005年12月60例我院急诊确诊AMI患者,通过临床资料分析.结果 无复流患者平均年龄高于再灌流患者.无复流患者开始再灌注治疗的时间迟于再灌流患者.结论 年龄、再灌注治疗时间延迟是无复流发生的危险因素,针对其危险因素进行护理干预是预防无复流现象的可行性措施.     

急性心肌梗死患者再灌注无复流临床特点及护理干预

目的对60例急性心肌梗死(AMI)患者再灌注21例无复流现象进行探讨,分析无复流发生的危险因素。方法对2004年12月-2005年12月60例我院急诊确诊AMI患者,通过临床资料分析。结果无复流患者平均年龄高于再灌流患者。无复流患者开始再灌注治疗的时间迟于再灌流患者。结论年龄、再灌注治疗时间延迟是无复流发生的危险因素,针对其危险因素进行护理干预是预防无复流现象的可行性措施。     

尼可地尔对猪急性心肌梗死再灌注后无再流的影响

目的评价尼可地尔防治猪急性心肌梗死(AMI)再灌注后无再流的作用。方法中华小型猪24只,随机分成对照组、尼可地尔组和假手术组,每组8只。结扎冠状动脉(冠脉)3h、松解1h制备AMI再灌注模型。AMI前后和再灌注后均行血流动力学测定和心肌声学造影(MCE)检查,最终行病理学分析。结果1与AMI前相比,对照组AMI后3h左室收缩压(LVSP)、心排血量(CO)和左室内压最大收缩和舒张变化速率(±dp/dtmax)均显著下降(P<0.05或P<0.01),左室舒张末压(LVEDP)显著升高(P<0.01);再灌注后1h仅LVSP显著恢复(P<0.05),±dp/dtmax继续显著下降(P均<0.05)。尼可地尔组AMI后3h各项指标变化与对照组相同;但再灌注后1hLVSP、LVEDP、±dp/dtmax和CO均恢复,差异有显著性(P<0.05),且比对照组更显著(P均<0.05)。2对照组MCE和病理染色所测冠脉结扎区心肌范围(LA%)高度一致(P>0.05),再灌注后无再流范围(ANR%)分别为(78.50±4.35)%和(82.30±1.90)%,心肌坏死范围(NA%)为(98.50±1.35)%。尼可地尔组LA%虽与对照组相当(P均>0.05),但两方法所测ANR%和NA%均显著小于对照组(P<0.05或P<0.01)。3对照组再灌注即刻和再灌注后1h冠脉血流量(CBV)仅占AMI前的50.6%和45.8%(P均<0.01);尼可地尔组CBV分别提高到69.4%和67.9%,均比对照组显著增加(P均<0.01)。结论尼可地尔能有效防治AMI再灌注后无再流,改善其心功能,缩小梗死面积。     

猪急性心肌梗死再灌注后无再流与缬沙坦的心功能保护作用

目的：评价缬沙坦防治猪急性心肌梗死再灌注后无再流的作用。 方法：①实验于2003-05／2004-10在中国医学科学院中国协和医科大学阜外心血管病医院实验外科完成。选用中华小型猪24只。采用随机排列表法将猪分为3组：对照组、缬沙坦组、假手术组，每组3只。②于冠状动脉左前降支远端1／3～1／2处结扎3h，再松解1h建立急性心肌梗死及再灌注模型。缬沙坦组造模后以2mg／(kg·d)剂量，每天混于饲料中喂食给药1次，共3d。对照组造模后无特殊干预措施。假手术组冠状动脉下只穿线，不结扎，不造成急性心肌梗死，也无再灌注。③各组于急性心肌梗死前5min、对照组和缬沙坦组于急性心肌梗死后3h和再灌注后1h用导管法行血流动力学测定(包括心率，收缩压和舒张压，左室收缩末压和左室舒张末压及左心室内压最大上升和下降速率，心排量，肺毛细血管楔压)。④各组使用电磁流量计于急性心肌梗死前5min、对照组和缬沙坦组于再灌注后即刻和再灌注后1h时记录冠状动脉血流量。⑤应用心肌声学造影检查和病理学分析，并计算结扎区心肌范围(急性心肌梗死3h的左心室室壁心肌面积和无心肌显影的灌注缺损区面积与左心室室壁心肌面积之比)、无再流区心肌范围(再灌注60min的无心肌显影灌注缺损区面积与结扎区心肌面积之比)和坏死心肌范围(梗死心肌面积与结扎区心肌面积之比)。⑥两组间比较用t检验，多组间比较用方差分析及q检验。 结果：24只猪均进入结果分析。①血流动力学指标：心肌梗死后3h和再灌注后1h对照组和缬沙坦组左室舒张末压和肺毛细血管楔压明显高于梗死前(P<0．01)；收缩压、舒张压、左室收缩末压、左室内压最大上升和下降速率和心输出量明显低于梗死前(P<0．05～0．01)。对照组左室收缩末压和缬沙坦组左室收缩末压、左心室内压最大上升和下降速率、心输出量明显高于梗死后3h(P<0．05)。对照组左心室内压最大上升／下降速率和缬沙坦组左室舒张末压明显低于梗死后3h(P<0．05)。对照组急性心肌梗死前各指标与假手术组相近(P>0．05)，缬沙坦组仅收缩压、舒张压、左室收缩末压和左室内压最大上升速率明显低于假手术组(P<0．05)。缬沙坦组心肌梗死前和梗死后3h收缩压、舒张压、左室收缩末压和左室内压最大上升速率明显低于对照组(P<0．05)；缬沙坦组再灌注后1h左室内压最大上升／下降速率和心输出量明显高于对照组(P<0．05)。②心肌声学造影和病理染色所测结果：缬沙坦组无再流范围和心肌坏死面积明显小于对照组(P<0．05～0．01)。③再灌注即刻和再灌注后1h冠状动脉血流量：对照组和缬沙坦组明显低于心肌梗死前(P<0．01)．而缬沙坦组明显高于对照组(P<0．05)。 结论：急性心肌梗死再灌注后无再流范围大，且结扎区心肌几乎全部坏死。缬沙坦能显著缩小急性心肌梗死再灌注后无再流和梗死范围，增加急性心肌梗死再灌注后冠状动脉血流量，改善心功能。     

猪急性心肌梗死再灌注后无再流与缬沙坦的心功能保护作用

目的：评价缬沙坦防治猪急性心肌梗死再灌注后无再流的作用.方法：①实验于2003-05/2004-10在中国医学科学院中国协和医科大学阜外心血管病医院实验外科完成.选用中华小型猪24只.采用随机排列表法将猪分为3组：对照组、缬沙坦组、假手术组,每组3只.②于冠状动脉左前降支远端1/3～1/2处结扎3 h,再松解1 h建立急性心肌梗死及再灌注模型.缬沙坦组造模后以2 mg/（kg&;#183;d）剂量,每天混于饲料中喂食给药1次,共3 d.对照组造模后无特殊干预措施.假手术组冠状动脉下只穿线,不结扎,不造成急性心肌梗死,也无再灌注.③各组于急性心肌梗死前5 min、对照组和缬沙坦组于急性心肌梗死后3 h和再灌注后1 h用导管法行血流动力学测定（包括心率,收缩压和舒张压,左室收缩末压和左室舒张末压及左心室内压最大上升和下降速率,心排量,肺毛细血管楔压）.④各组使用电磁流量计于急性心肌梗死前5min、对照组和缬沙坦组于再灌注后即刻和再灌注后1 h时记录冠状动脉血流量.⑤应用心肌声学造影检查和病理学分析,并计算结扎区心肌范围（急性心肌梗死3 h的左心室室壁心肌面积和无心肌显影的灌注缺损区面积与左心室室壁心肌面积之比）、无再流区心肌范围（再灌注60 min的无心肌显影灌注缺损区面积与结扎区心肌面积之比）和坏死心肌范围（梗死心肌面积与结扎区心肌面积之比）.⑥两组间比较用t检验,多组间比较用方差分析及q检验.结果：24只猪均进入结果分析.①血流动力学指标：心肌梗死后3 h和再灌注后1 h对照组和缬沙坦组左室舒张末压和肺毛细血管楔压明显高于梗死前（P＜0.01）;收缩压、舒张压、左室收缩末压、左室内压最大上升和下降速率和心输出量明显低于梗死前（P＜0.05～0.01）.对照组左室收缩末压和缬沙坦组左室收缩末压、左心室内压最大上升和下降速率、心输出量明显高于梗死后3 h（P＜0.05）.对照组左心室内压最大上升/下降速率和缬沙坦组左室舒张末压明显低于梗死后3 h（P＜0.05）.对照组急性心肌梗死前各指标与假手术组相近（P＞0.05）,缬沙坦组仅收缩压、舒张压、左室收缩末压和左室内压最大上升速率明显低于假手术组（P＜0.05）.缬沙坦组心肌梗死前和梗死后3 h收缩压、舒张压、左室收缩末压和左室内压最大上升速率明显低于对照组（P＜0.05）;缬沙坦组再灌注后1 h左室内压最大上升/下降速率和心输出量明显高于对照组（P＜0.05）.②心肌声学造影和病理染色所测结果：缬沙坦组无再流范围和心肌坏死面积明显小于对照组（P＜0.05～0.01）.③再灌注即刻和再灌注后1 h冠状动脉血流量：对照组和缬沙坦组明显低于心肌梗死前（P＜0.01）,而缬沙坦组明显高于对照组（P＜0.05）.结论：急性心肌梗死再灌注后无再流范围大,且结扎区心肌几乎全部坏死.缬沙坦能显著缩小急性心肌梗死再灌注后无再流和梗死范围,增加急性心肌梗死再灌注后冠状动脉血流量,改善心功能.     

急性心肌梗死的再灌注治疗

急性心肌梗死 (AMI)是由于冠状动脉内粥样斑块破裂 ,急性闭塞导致前向血流中断 ,心肌因严重持久缺血而坏死。2 0世纪 80年代以来 ,再灌注治疗的开展使梗死相关动脉(IRA)尽早、最大程度地开通 ,恢复再灌注 ,挽救濒死心肌 ,缩小梗死面积 ,限制左心室重构 ,保护心功能。再灌注治疗通常有两条途径 ,即溶栓和介入治疗。1　溶栓治疗1 1　常用的溶栓药物　溶栓药物已研制出三代 ,第一代链激酶 (SK)、尿激酶 (UK)、葡萄球菌激酶 ;第二代组织纤溶酶原激活剂 (tPA)、乙酰化纤溶酶原 -链激酶激活剂复合物(APSAC)、单链尿激酶型纤溶酶原激活剂 (…     

急性心肌梗死再灌注治疗研究进展

最近几年,急性心梗(AMI)临床治疗取得了一定效果。其治疗方法也取得了进步,这一点重点体现在上世纪80年代末期之后,临床开展了疾病先期恢复血流,全面促进再灌注治疗,此法取得了满意效果。就再灌注治疗的方式来看,主要包含溶栓治疗(以纤溶酶原激活剂激活血栓中纤溶酶原)、急诊经皮冠状动脉腔内形成术(溶栓失败者首选)其也可被分为:直接性PTCA以及补救性PTCA,冠脉内支架植入术、冠状动脉搭桥术(CABG)、冠状动脉激光形成术(其以内通过激光再通阻塞冠状动脉的新方法)等。结合实际情况,本文全面分析急性心肌梗死再灌注治疗研究进展情况,现将具体结果报告如下。     

再灌注预处理对急性心肌梗死患者的影响

目的探讨急诊经皮冠状动脉介入术(percutaneous coronary intervention,PCI)治疗时再灌注预处理对急性心肌梗死患者的影响。方法 87例急性心肌梗死患者行急诊PCI时,45例于支架植入前行低流量灌注10min(预处理组),42例直接行球囊扩张和支架植入(对照组)。观察2组支架植入后罪犯血管无复流发生率、再灌注心律失常、心肌损伤标志物水平和心功能变化。结果预处理组支架植入后罪犯血管无复流发生率(6.7%)低于对照组(16.7%)(P<0.01),术中及术后2h内再灌注心律失常发生率(24.4%)低于对照组(40.1%)(P<0.01),血清肌酸激酶同工酶峰值(52.5±19.4)μg/L低于对照组(66.8±22.9)μg/L(P<0.05),术后第7天左心室射血分数(55±12)%高于对照组(48±13)%(P<0.05)。结论急性心肌梗死患者行急诊PCI时采用低流量灌注进行再灌注预处理可减少心肌再灌注损伤,提高治疗效果。     

艾司洛尔对急性心肌梗死再灌注心律失常的影响

目的:观察艾司洛尔对急性心肌梗死再灌注心律失常的影响.方法:急性ST段抬高心肌梗死(发病12 h内)并接受再灌注治疗患者622例(溶栓治疗103例,直接冠状动脉介入治疗519例),观察组(228例)于入院诊断明确后及再灌注治疗期间静脉或口服应用予艾司洛尔,对照组(394例)再灌注前或再灌注时不应用任何β受体阻滞剂,其他治疗同观察组,比较2组再灌注时心律失常发生率及对心率、血压的影响.结果:观察组再灌注时室性期前收缩、室性加速性自主心律、室性心动过速、心室颤动,心房早搏、心房纤颤等心律失常发生率明显低于对照组,差异有统计学意义(P<0.05).多因素分析结果显示应用艾司洛尔(OR=2.343,95%CI:0.998～3.247,P=0.035)是再灌注过程中发生室性心动过速、心室颤动及住院期间病死率的独立影响因素(OR=1.687,95%CI:1.006～4.034,P=0.009).结论:超短效8受体阻滞剂艾司洛尔能显著减少再灌注心律失常,在急性心肌梗死再灌注损伤过程中起重要保护作用,安全有效,改善急性心肌梗死预后.     

急性心肌梗死再灌注治疗的新进展

急性心肌梗死(AMI)是由于冠状动脉粥样斑块破裂后，在血小板激活和聚集的基础上有血栓形成，致冠状动脉急性闭塞的结果。因此，治疗的关键是迅速、完全、持久地使梗死相关冠状动脉(IRCA)再通，恢复TIMI 3级血流和有效心肌血流灌注，才能挽救缺血心肌．缩小梗死范围，保护心室功能，增加心电稳定性．减少恶性心律失常的发生，阻抑心室重构，     

急性心肌梗死的再灌注治疗新进展

急性心肌梗死（AMI）是由于冠状动脉的不稳定粥样斑块破裂后,在血小板激活和聚集的基础上继发血栓形成致使梗死相关动脉（IRA）急性完全闭塞所致。再灌注治疗主要有两条途经,即溶栓和经皮冠状动脉介入治疗（PCI）。再灌注治疗的目的是通过上述方法使梗死的相关冠状动脉（IRCA）尽早、最大程度地持久开通,恢复心肌梗死溶栓治疗3级（TIMI-3级）血流和有效的心肌血流再灌注,挽救濒死心肌,缩小梗死面积,阻抑心室重构,保护心功能,以提高心肌梗死的存活率,改善AMI患者的近期和远期预后。笔者就近年来PCI在AMI再灌注治疗中取得的新进展作一综述。     

再灌注治疗成功后的无再流现象

无再流现象 (ｎｏ -ｒｅｆｌｏｗｐｈｅｎｏｍｅｎｏｎ)是指冠心病再灌注治疗 (溶栓治疗、经皮冠脉介入治疗等 )成功后 ,梗死相关动脉 (ＩＲＡ)恢复开通血流障碍 (ＴＩＭＩ≤Ⅰ级 ) ,或虽然ＩＲＡ前向血流恢复ＴＩＭＩⅢ级 ,但其供血区心肌仍得不到充分灌注的现象[1 ] 。这种现象削弱了再灌注治疗的效应 ,诱发心肌缺血、坏死、心律失常和收缩功能受损 ,减少输送到缺血区组织中的药物 ,参与心肌梗死后左室重构。因此 ,认识、理解无再流现象具有十分重要的临床意义。1　无再流现象的概念演变1 974年Ｋｌｏｎｅｒ等[2 ] 在狗实验中发现并首先提…     

急性心肌梗死的再灌注心律失常临床分析

对采用溶栓治疗的３７例急性心肌梗死患者同时进行Ｈｏｌｔｅｒ监测，以研究再灌注心律失常（ＲＡ）的过程和特点。再灌注组与未灌注组比较：两组心律失常总发生率均为１００％，但加速性室性自主心律（ＡＩＶＲ）只发生于前者，其发生率为７６．２％；前者窦性心动过缓的发生率为４２．９＾，显著比后者的１２．５％要高，差异具有显著性（Ｐ〈０．０５），前者的室性心律失常在再灌注后的最初８ｈ内发生较频繁，而后者无此现象。作     

急性心肌梗死的再灌注心律失常临床分析

对采用溶栓治疗的37例急性心肌梗死患者同时进行Holter监测，以研究再灌注心律失常（RA）的过程和特点。再灌注组与未灌注组比较：两组心律失常总发生率均为100％；但加速性室性自主心律（AIVR）只发生于前者，其发生率为76．2％；前者窦性心动过缓的发生率为42．9％，显著比后者的12．5％要高，差异具有显著性（P＜0．05）；前者的室性心律失常在再灌注后的最初8h内发生较频繁，而后者无此现象。作者认为，RA的发生与心肌缺血时间无关，AIVR及一过性窦缓分别为预示再灌注和下壁梗死再灌注的可靠指标。大多数室性RA呈良性经过，不必常规应用抗心律失常药物，但个别患者仍应给予治疗。     

冠状动脉内注射替罗非班治疗急性心肌梗死再灌注治疗后无复流1例

患者,男,56岁,既往有吸烟史,无高血压和糖尿病史,2006年6月7日因反复胸痛1天,加重1小时到我院急诊就诊,行心电图提示Ⅱ、Ⅲ、aVF导联ST段弓背上抬0.2～0.3mV,Ⅲ度房室传导阻滞,诊断为急性下壁心肌梗死、心律失常Ⅲ度房室传导阻滞。立即行深静脉穿刺置入临时起搏器,并予尿激酶15     

单剂量阿托伐他汀对兔急性心肌梗死再灌注后内皮素-1及无复流的影响

目的：评价单剂量阿托伐他汀对兔急性心肌梗死（AMI）再灌注无复流的防治作用。方法：新西兰大白兔24只随机分成对照组、阿托伐他汀组(10mg．kg-1 )和假手术组。冠状动脉结扎60min，松解120min制备AMI再灌注模型。采用酶联免疫吸附法（ELISA）测定血清白介素-6（IL-6），用放射免疫方法测定AMI前5 min、AMI 60min和再灌注后120min血浆内皮素-1 (ET-1)的含量及正常、复流、无复流区心肌组织ET-1的变化，最终行病理学分析。结果：与对照组相比，阿托伐他汀能有效降低兔AMI再灌注后循环IL-6及ET-1(分别P < 0.01)；而心肌组织ET-1含量阿托伐他汀组仅复流区显著降低( P < 0.01) 。阿托伐他汀组与对照组相比，结扎区范围无明显差异（35.6%与36.2%，P=0.624），无复流范围显著减少(36.5％LA与75.3％LA，P < 0.001)。结论: 单剂量阿托伐他汀具有抗炎及内皮保护作用；能有效防治AMI再灌注后无复流的发生。     

急性心肌梗死再灌注治疗对窦性心率震荡影响

目的探讨急性心肌梗死后,经皮直接冠状动脉介入或溶栓再灌注治疗,对窦性心率震荡影响。方法从本院2002年4月至2006年4月间首发急性心肌梗死患者,〈6h行溶栓治疗62例,〈6h行直接经皮冠状动脉介入治疗45例,与同等条件急性心肌梗死未行再灌注43例,1周时做24h动态心电图监测,取得震荡起始TO及震荡斜率Ts值,对结果进行比较。结果经皮直接冠状动脉介入组与溶栓组TO及TS比较差异无统计学意义（P〉0．05）,未行再灌注组与行再灌注组比较,差异有统计学意义（P〈0．05）。结论急性心肌梗死后,无论采取介入还是溶栓治疗均可改善HRT,能充分保护和改善人体的自主神经调节心脏活动的功能。降低心肌梗死后恶性事件的发生率。     

稳心颗粒对老年急性心肌梗死再灌注心律失常的影响

稳心颗粒是治疗心律失常的国家级中成药 ,以往大量的临床研究业已证实其抗心律失常的有效性及安全性 ,但对急性心肌梗死 (ａｃｕｔｅｍｙｏｃａｒｄｉａｌｉｎｆａｃｔｉｏｎ ,ＡＭＩ)溶栓后再灌注心律失常的影响尚未见相关研究及报道。本文通过将稳心颗粒用于老年ＡＭＩ溶栓后治疗的患者 ,旨在研究观察其对再灌注心律失常的影响 ,以期探索预防和控制心梗早期再灌注心律失常的新途径。1　资料与方法1.1　病例选择　自 1998年 5月至 2 0 0 1年 9月将我院收治的符合诊断标准及溶栓条件的老年急性Ｑ波心肌梗死 84例 ,其中男 4 8例 ,女 36例 ,平…     

急性心肌梗死再灌注失败预后临床评估

目的:探讨急性心肌梗死患者再灌注失败的预后评估方法。方法:选取2013-12-2015-12在本院急救中心和心内科诊治的ST段抬高型急性心肌梗死未行再灌注治疗或再灌注失败200例患者,观察2周内是否发生严重的心肌梗死并发症和主要心血管事件(MACE)将其分成2组:A组(发生严重的心血管事件组)、B组(未发生严重的心血管事件组),每例患者根据临床资料分析其梗死的罪犯血管、监测心肌酶(CK-MB)峰值、24血乳酸清除率水平、记录一般资料(年龄、性别、病史、吸烟史)、入院后24h的血常规、电解质、BNP、RS-CRP、PH、D-二聚体等。应用SPSS 17.0软件对各组进行单因素分析及Logistic回归分析,比较其危险因素与发生严重心血管事件的关联程度。结果:A组[罪犯血管为前降支、CK-MB500 U/L、24h乳酸清除率10%、年龄70岁、病史、BNP、RS-CRP、D-二聚体]均高于B组(P均0.05)其中影响预测是否发生严重心血管事件因素:罪犯血管为前降支(OR=9.23)、CK-MB酶峰500U/L(OR=7.35)、年龄70岁(OR=5.13)、及24h血乳酸清除率10%(OR=4.52)。结论:罪犯血管、心肌酶峰、年龄及早期血乳酸清除率是预测急性梗死急诊静脉溶栓患者发生严重心血管事件的独立危险因素。