膈肌功能的定量化方法

跨膈压的测定可间接反映呼吸肌肌力，故跨膈压可作为呼吸肌肌力训练前后的客观指标。本实验选择２３例无呼吸系统疾病的正常人，测定其跨膈压及最大跨膈压值，得到结果为：跨膈压值为２．２５±０．９７ｋＰａ，最大跨膈压值为５．０９±２．２４ｋＰａ，４０岁以下年龄组Ｐｄｉｍａｘ值较４０岁以上组高８．３９％，男性较女性高２７．４％，但统计学上无显著差异（Ｐ＞０．０５）。     

高海拔地区健康成人34例膈肌肌力定量化检测

目的：为了探讨健康成人呼吸肌肌力、贮备力及其与海拔的关系。方法：本应用高分辨多导胃肠!堂检测仪,液压灌注定点牵拉法测定跨膈压(Pdi)、最大跨膈压(Pdimax),并与平原地区所得值相比较。结果：昆竺地区健康成人Pdi为16.34±2．8mmHG、Pdimax58．89±18．74mmHG.结论：不同年龄、不同性别的Pdi、Pdimax无显性差异(P>0.05);并提示高海拔地区Pdimax高于平原地区。     

高海拔地区健康成人34例膈肌肌力定量化检测

目的：为了探讨健康成人呼吸肌肌力、贮备力及其与海拔的关系。方法：本文应用高分辨多导胃肠功能检测仪,液压灌注定点牵拉法测定跨膈压（Ｐｄｉ）、最大跨膈压（Ｐｄｉｍａｘ）,并与平原地区所得值相比较。结果：昆明地区健康成人Ｐｄｉ为１６．３４±２．８ｍｍＨｇ、Ｐｄｉｍａｘ５８．８９±１８．７４ｍｍＨｇ;结论：不同年龄、不同性别的Ｐｄｉ、Ｐｄｉｍａｘ无显著性差异（Ｐ＞０．０５）;并提示高海拔地区Ｐｄｉｍａｘ高于平原地区。     

经皮穿刺二尖瓣球囊成形术900例报告

采用Ｉｎｏｕｅ单球囊技术，共进行经皮穿刺二尖瓣球囊成形术治疗二尖瓣狭窄９００例，取得良好效果。左房平均压由２．９７±１．１６ｋＰａ下降为１．２９±０．５６６ｋＰａ，二尖瓣跨瓣压差由３．０１±１．３９ｋＰａ下降为０．９１±０．６５ｋＰａ；肺动脉收缩压由７．９４±３．２０ｋＰａ下降为５．８５±２．８４ｋＰａ；     

咖啡因对犬膈肌疲劳的治疗作用

用１４只实验犬观察咖啡因对膈肌疲劳的作用，以跨膈压曲线（ＰｄｉＦ曲线）作为评价膈肌收缩力的指标。膈肌疲劳模型用连续电刺激两侧膈神经的方法制备。结果：咖啡因（２０ｍｇ／ｋｇ）可显著增强疲劳后膈肌的收缩力，而且，咖啡因对膈肌的正性肌力作用与心输出量、肺总阻力及动态肺顺应性变化无关。作者讨论了咖啡因对膈肌肌力影响的可能机制，指出咖啡因在治疗慢性阻塞性肺病呼吸肌疲劳方面可能有一定临床价值     

适宜性电刺激膈神经的方法对高原慢性肺源性心脏病缓解期患者膈肌疲劳和肺功能的改善作用

目的：探讨体外膈肌起搏治疗高原慢性肺源性心脏病缓解期患者膈肌疲劳的效果，并比较不同脉冲幅度、治疗时间及次数的差异对呼吸功能的影响。方法：选择2001-02／2004-10解放军第四医院兰州军区呼吸内科中心住院的慢性肺源性心脏病缓解期患者84例，男52例，女32例。原发基础疾病为慢性阻塞性肺疾病且均知情同意。根据膈肌起搏治疗仪治疗情况随机分为2组，每组42例。脉冲幅度60V组：男26例，女16例；脉冲幅度100V组：男26例，女16例。①两组患者病情缓解1周后，停止所有治疗包括氧疗。采用膈肌起搏治疗仪进行治疗。脉冲幅度60V组为脉冲幅度60V，30min／次，1次／d；脉冲幅度100V组为脉冲幅度100V，40min／次，2次／d。2组均14d为1个疗程。(2)用电脑膈肌功能测定仪测定两组患者呼吸肌功能，包括最大吸气压，最大呼气压、最大跨膈压。用公式计算呼吸肌力量指数(呼吸肌力量指数=最大吸气压+最大呼气压／2。③采用血气分析仪测定动脉血氧分压和二氧化碳分压。用电脑肺功能仪测定第1秒用力呼气量占预计值百分比、用力肺活量、第1秒用力呼气量占用力肺活量百分比。④计量资料组间比较采用t检验，组内比较采用配对t检验。结果：慢性肺源性心脏病缓解期患者84例均进入结果分析。①脉冲幅度60V组患者：治疗后最大吸气压、最大呼气压、最大跨膈压、呼吸肌力量指数、第1秒用力呼气量占预计值百分比、用力肺活量，第1秒用力呼气量占用力肺活量百分比、氧分压明显高于治疗前[(5．04&;#177;0．62)，5．15&;#177;0．671，(5．38&;#177;0．671．(5．09&;#177;0．65)kPa．(46．5&;#177;5．8)％，（1．3&;#177;0．4)L，(47．9&;#177;5.3)％，(7．05&;#177;0．72)kPa；(4．12&;#177;0．66)．(4．32&;#177;0．64)．(4．28&;#177;0．51)，(4．34&;#177;0．56)kPa，(41．2&;#177;6．1)％，(0．9&;#177;0．4)L，(43．5&;#177;5．6)％，(6．22&;#177;0．76)kPa，τ=3.32～7．86，P&;lt;0．01]。②脉冲幅度100V组患者：治疗前后相近(P&;gt;0．05)。③最大吸气压、最大呼气压、最大跨膈压、呼吸肌力量指数、第1秒用力呼气量占预计值百分比、用力肺活量、第1秒用力呼气量占用力肺活量百分比及氧分压：治疗前两组差异不明显(P&;gt;0．05)。治疗后脉冲幅度60V组明显高于脉冲幅度100V组[(5．04&;#177;0．62)，(5．15&;#177;0．67)，(5．38&;#177;0．67)，(5．09&;#177;0．65)kPa．(46．5&;#177;5．8)％．(1．3&;#177;0．4)L，(47．9&;#177;5．3)%，(7．05&;#177;0．72)kPa；(4．19&;#177;6．60)，(4．58&;#177;0．56)，(4．51&;#177;6．00)，(4．39&;#177;0．58)kPa．(42．3&;#177;5．6)％，(1．0&;#177;0．3)L，(44．3&;#177;6．1)％，(6．32&;#177;6．90)kPa，τ=2．61～6．12,P&;lt;0．01]。治疗后二氧化碳分压脉冲幅度60V组明显低于脉冲幅度100V组[(5．64&;#177;0．73)，(6．33&;#177;0．76)kPa,τ=4．12，P&;lt;0．01]。结论：高原慢性肺心病患者存在着严重的呼吸肌疲劳。采用电刺激膈肌神经方法，适当地电刺激膈肌神经(脉冲幅度60V组)能够明显加强膈肌运动，改善肺通气功能，提高氧分压，降低二氧化碳分压，从而有效地改善呼吸功能。脉冲幅度100V组结果表明较大的脉冲幅度、较长的时间和短时间内多次刺激膈肌神经，不能增强膈肌运动和改善肺通气，反而会加重膈肌疲劳和呼吸功能障碍。因此，选择适宜电刺激方法对恢复膈肌疲劳性呼吸功能障碍患者很重要。     

氧疗对高原慢性肺源性心脏病呼吸衰竭患者呼吸肌疲劳？…

目的：探讨高原慢性肺源性心脏病（肺心病）缓解期患者呼吸肌疲劳的发生与低氧血症是否有关,氧疗能否改善其呼吸肌疲劳,方法：对６８例营养正常的高原肺心病缓解期患者测定肺功能,血气,口腔最大吸气压（ＰＩｍａｘ）,最大跨膈压（Ｐｄｉｍａｘ）膈肌张力－时间指数（ＴＴｄｉ）三头肌皮肤皱褶厚度（ＴＳＦ）和上臂中部肌围（ＭＡＭＣ）分为无呼吸衰竭（ＰａＯ２〉６．０ｋＰａ（１ｋＰａ＝７．５ｍｍＨｇ）３２例,Ａ组）和呼吸     

适宜性电刺激膈神经的方法对高原慢性肺源性心脏病缓解期患者膈肌疲劳和肺功能的改善作用

目的:探讨体外膈肌起搏治疗高原慢性肺源性心脏病缓解期患者膈肌疲劳的效果,并比较不同脉冲幅度、治疗时间及次数的差异对呼吸功能的影响。方法:选择2001-02/2004-10解放军第四医院兰州军区呼吸内科中心住院的慢性肺源性心脏病缓解期患者84例,男52例,女32例。原发基础疾病为慢性阻塞性肺疾病且均知情同意。根据膈肌起搏治疗仪治疗情况随机分为2组,每组42例。脉冲幅度60V组:男26例,女16例;脉冲幅度100V组:男26例,女16例。①两组患者病情缓解1周后,停止所有治疗包括氧疗。采用膈肌起搏治疗仪进行治疗。脉冲幅度60V组为脉冲幅度60V,30min/次,1次/d;脉冲幅度100V组为脉冲幅度100V,40min/次,2次/d。2组均14d为1个疗程。②用电脑膈肌功能测定仪测定两组患者呼吸肌功能,包括最大吸气压、最大呼气压、最大跨膈压。用公式计算呼吸肌力量指数(呼吸肌力量指数=最大吸气压+最大呼气压/2。③采用血气分析仪测定动脉血氧分压和二氧化碳分压。用电脑肺功能仪测定第1秒用力呼气量占预计值百分比、用力肺活量、第1秒用力呼气量占用力肺活量百分比。④计量资料组间比较采用t检验,组内比较采用配对t检验。结果:慢性肺源性心脏病缓解期患者84例均进入结果分析。①脉冲幅度60V组患者:治疗后最大吸气压、最大呼气压、最大跨膈压、呼吸肌力量指数、第1秒用力呼气量占预计值百分比、用力肺活量、第1秒用力呼气量占用力肺活量百分比、氧分压明显高于治疗前[(5.04±0.62),(5.15±0.67),(5.38±0.67),(5.09±0.65)kPa,(46.5±5.8)%,(1.3±0.4)L,(47.9±5.3)%,(7.05±0.72)kPa;(4.12±0.66),(4.32±0.64),(4.28±0.51),(4.34±0.56)kPa,(41.2±6.1)%,(0.9±0.4)L,(43.5±5.6)%,(6.22±0.76)kPa,t=3.32～7.86,P<0.01]。②脉冲幅度100V组患者:治疗前后相近(P>0.05)。③最大吸气压、最大呼气压、最大跨膈压、呼吸肌力量指数、第1秒用力呼气量占预计值百分比、用力肺活量、第1秒用力呼气量占用力肺活量百分比及氧分压:治疗前两组差异不明显(P>0.05)。治疗后脉冲幅度60V组明显高于脉冲幅度100V组[(5.04±0.62),(5.15±0.67),(5.38±0.67),(5.09±0.65)kPa,(46.5±5.8)%,(1.3±0.4)L,(47.9±5.3)%,(7.05±0.72)kPa;(4.19±6.60),(4.58±0.56),(4.51±6.00),(4.39±0.58)kPa,(42.3±5.6)%,(1.0±0.3)L,(44.3±6.1)%,(6.32±6.90)kPa,t=2.61～6.12,P<0.01]。治疗后二氧化碳分压脉冲幅度60V组明显低于脉冲幅度100V组[(5.64±0.73),(6.33±0.76)kPa,t=4.12,P<0.01]。结论:高原慢性肺心病患者存在着严重的呼吸肌疲劳。采用电刺激膈肌神经方法,适当地电刺激膈肌神经(脉冲幅度60V组)能够明显加强膈肌运动,改善肺通气功能,提高氧分压,降低二氧化碳分压,从而有效地改善呼吸功能。脉冲幅度100V组结果表明较大的脉冲幅度、较长的时间和短时间内多次刺激膈肌神经,不能增强膈肌运动和改善肺通气,反而会加重膈肌疲劳和呼吸功能障碍。因此,选择适宜电刺激方法对恢复膈肌疲劳性呼吸功能障碍患者很重要。     

气道压力限制和容许性高碳酸血症策略机械通气治疗急性呼吸窘迫综合征疗效观察

目的：探讨急性呼吸窘迫综合征（ＡＲＤＳ）运用气道压力限制和容许性高碳酸血症机械通气的效果。方法：将２９２ 例ＡＲＤＳ患者随机分为３ 组,Ａ 组９６ 例,未用机械通气;Ｂ组１０２ 例,用传统策略机械通气〔潮气量（１２．１５±１．８６）ｍ ｌ／ｋｇ,呼气末正压（１．４０±０．４５）ｋＰａ（１ ｋＰａ＝ １０．２０ ｃｍ Ｈ２Ｏ）,平台压（３．４０±０．４３）ｋＰａ,动脉血二氧化碳分压（５．４８±１．１０）ｋＰａ（１ ｋＰａ＝ ７．５ ｍ ｍ Ｈｇ）,ｐＨ 值７．３６±０．０４〕;Ｃ组９４ 例,运用气道压力限制和容许性高碳酸血症策略机械通气〔潮气量（７．５８±０．４２）ｍ ｌ／ｋｇ,呼气末正压（０．７８±０．２３）ｋＰａ,平台压（２．８０±０．４１）ｋＰａ,动脉血二氧化碳分压（１０．１５±１．３８）ｋＰａ,ｐＨ值７．２１±０．０３〕。对Ａ、Ｂ、Ｃ３组患者疗效进行比较。结果：Ａ组与Ｂ、Ｃ组相比,未实施机械通气患者的病死率显著升高（Ｐ均＜ ０．０１）;Ｂ组与Ｃ组相比,Ｂ组患者病死率又高于Ｃ组（Ｐ＜ ０．０５）。结论：机械通气可以显著减少呼吸衰竭致ＡＲＤＳ的病死率;气道压力限制和容许性高碳酸血症策略机械通气可进一步降低ＡＲＤＳ病死率。     

ARDS小猪跨膈压变化及其与胸内压相关性分析

目的 拟通过建市家猪ARDS动物模型,测定胸内压、食管压以及胃内压,计算跨膈压,比较ARDS形成前后跨膈压的变化以及其与胸内压的相关性.方法 5只小家猪,麻醉后置入食管气囊管、胃囊管以及胸管,测定食管压、胃内压以及胸内压,并计算跨膈压.以ARDS形成前所测吸气末压力为自身对照,通过盐水肺灌洗建立ARDS模型;测定ARDS形成后吸气末食管压、胃内压以及胸内压,计算跨膈压,比较跨膈压、胸内压的变化,并分析跨膈压与胸内压之间的相关性.相关程度分析采用线性回归;组间均数比较采用配对t检验.结果 ARDS形成前吸气末食管压、胃内压以及胸内压分别为(7.3±1.9),(25.5±2.4),- (1.23 ±0.21)cmH2O(1 cmH2O =0.098 kPa);ARDS形成后其压力为(4.7±1.4),(31.1±3.1)和- (1.79±0.28)cmH2O;跨膈压A为胃内压与胸内压相减所得,跨膈压B为胃内压与食管压相减所得,跨膈压B相应的由ARDS形成前的(18.2±1.6) cmH2O增加为形成后的(26.4±2.1)cmH2O,这些变化差异具有统计学意义(P＜0.05).ARDS形成前胸内压与食管压、跨膈压A和B的r值分别为(0.93±0.025),(0.88 ±0.023)和(0.87±0.37),相关程度很高(P＜0.01);ARDS形成后胸内压与食管压、跨膈压A和B的r值分别为值分别为(0.82±0.21),(0.81 ±0.20)和(0.78±0.31),虽较ARDS形成前有所下降,但仍有极高的相关度(P＜0.0l).结论 ARDS形成前食管压、跨膈压与胸内压均有较高的相关性;ARDS情况下两者与胸内压的相关程度较ARDS形成前有所降低,但仍有很高的相关性;ARDS形成后跨膈压增加,呼吸做功增加,容易出现呼吸肌疲劳.     

SX－9207血小板袋保存血小板体外效果观察

用新型复合增塑剂制备血小板袋取代ＤＥＨＰ增塑剂，复合增塑剂能使ＰＣ贮存在透气性和酸碱性都较适宜的环境内。ＳＸ－９２０７血小板袋保存血小板５ｄ后，ｐＨ为７．１９±０．１８，血小板计数为（７８．７±９．６）％，低渗休克（ＨＳＲ）为（６３．３±８．７）％，聚集为（４５．５±２４．８）％，ＰＯ２为（１９．６±０．３）ｋＰａ，ＰＣＯ２为（１．４８±０．２４）ｋＰａ，亚显微结构显示形态好，与国际上具有代表性的ＰＬ－１２４０血小板专用袋处于同一水平。     

SX－9207血小板袋保存血小板体外效果观察

用新型复合增塑剂制备血小板袋取代ＤＥＨＰ增塑剂，复合增塑剂能使ＰＣ贮存在透气性和酸碱性都较适宜的环境内。ＳＸ－９２０７血小板袋保存血小板５ｄ后，ｐＨ为７．１９±０．１８，血小板计数为（７８．７±９．６）％，低渗休克（ＨＳＲ）为（６３．３±８．７）％，聚集为（４５．５±２４．８）％，ＰＯ２为（１９．６±０．３）ｋＰａ，ＰＣＯ２为（１．４８±０．２４）ｋＰａ，亚显微结构显示形态好，与国际上具有代表性的ＰＬ－１２４０血小板专用袋处于同一水平。     

体外膈神经电刺激对脑卒中患者呼吸功能的影响

目的探讨体外膈神经电刺激对脑卒中患者呼吸功能的影响。方法选择2020年8月至2021年5月恢复期脑卒中患者50例,按照随机数字表法分为干预组及对照组各25例。两组均予以常规康复,干预组在此基础上增加体外膈神经电刺激。分别于治疗前、治疗4周后评估膈肌功能、肺通气功能、呼吸肌肌力。结果治疗4周后,两组患者的膈肌活动度、用力肺活量、第1秒用力呼气容积、峰值呼气流速、最大呼气压、最大吸气压均较治疗前显著提高,且干预组较对照组提高更为明显,差异均有统计学意义(P<0.05)。结论体外膈神经电刺激可显著改善脑卒中患者的呼吸功能。     

膈肌诱发电位在坐位和仰卧位时的比较

<正> 前言呼吸运动时,许多呼吸肌都参与,但膈肌起着很大的作用。众所周知,在慢性阻塞性肺疾患者换气不全,膈神经麻痹者和长期使用人工呼吸器等情况下,呼吸肌萎缩,肌力降低。为维持正常肺泡换气产生的推动压使有病的呼吸肌更疲劳。因此,确定呼吸肌疲劳的诊断,判定其严重程度的方法是当务之急。过去在这方面都是利用肌力,换气机能,膈肌肌电图等分析法。自1967年Davis报告膈肌诱发电位(DEP)以来,已有用于种种疾患的临床报告。但各家报告的测定方法稍微不同,在诱发电位的潜伏期和振幅的正常值上却有差异。     

无创正压机械通气联合缩唇-膈式呼吸治疗慢性阻塞性肺疾病合并呼吸衰竭的疗效观察

目的探讨无创正压机械通气（NPPV）联合缩唇-膈式呼吸对慢性阻塞性肺疾病（COPD）急性加重期合并呼吸衰竭患者的治疗作用.方法选择应用无创正压机械通气联合缩唇-膈式呼吸治疗的COPD病例45例,设为联合治疗组,在应用无创正压机械通气治疗第2天开始应用缩唇-膈式呼吸,共计治疗10 d;选择同样病情病例45例作为对照组,给予无创正压机械通气治疗10 d.动态观察两组pH值、动脉血二氧化碳分压（PaCO2）、动脉血氧分压（PaO2）、辅助呼吸肌评分、最大吸气压（MIP）、跨膈压（Pdi）、最大跨膈压（Pdimax）及Pdi/Pdimax.结果与治疗前比较,联合治疗组与对照组治疗后第2天、第10天pH值、PaO2、PaCO2及辅助呼吸肌评分均差异有统计学意义（P＜0.05）,但组间比较差异无统计学意义（P＞0.05）;两组呼吸肌功能指标（MIP、Pdi、Pdimax、Pdi/Pdimax）于治疗第10天与第2天比较差异有统计学意义（P＜0.05）,同时组间比较差异亦有统计学意义（P＜0.05）.结论无创正压机械通气联合缩唇-膈式呼吸锻炼不仅未加重呼吸肌疲劳,反而能有效地改善肺通气功能,同时能更加有效地提高呼吸肌肌力及呼吸肌耐力,并且为缓解期呼吸肌功能锻炼打下基础,从而达到更好的长期治疗效果.     

30例慢性阻塞性肺病患者体外膈肌起搏长程治疗临床观察

探讨体外膈肌起搏长期治疗对慢性阻塞性肺病患者的呼吸肌功能疗效。方法３０例ＣＯＰＤ缓解期患者，在住院期间接受２周体外膈肌起搏治疗，然后分为家庭继续治疗组和停止治疗组各１５例，每组患者在治疗前，治疗２周，治疗或停止治疗６周及１６周分别测定口腔最大吸气压，负荷呼吸时间、膈肌移动度和６分钟行走距离。     

膈肌功能测定与膈肌超声评估进展

膈肌是人体中最主要的呼吸肌,除协助呼吸外,还与腹肌共同参与人体排便、排尿、分娩、呕吐等动作的完成.手术、麻醉、呼吸机的使用等带来的医源性伤害,以及膈肌本身的一些原发性和继发性疾病诱发的损伤会影响膈肌的功能,导致患者术后肺部并发症发生、术后呼吸困难、脱机困难等.在膈肌功能测定中,经膈神经磁刺激所诱发出的颤搐性跨膈压被认为...     

加用纳洛酮救治急性呼吸窘迫综合征的疗效分析

目的研究综合治疗同时加用纳洛酮（Ｎａｌｏｘｏｅｎ，ＮＬＸ）救治急性呼吸窘迫综合征（ＡＤＲＳ）的疗效。方法将我院同期ＡＤＲＳ患者随机分为综合治疗组（对照组，３１例），ＮＬＸ治疗组（３３例），于治疗前、治疗后４小时、１２小时、２４小时分别检测动脉血氧分压（ＰａＯ２）、动脉血氧合指数（ＰａＯ２／ＦｉＯ２）水平。结果ＮＬＸ治疗组及对照组治疗后２４小时，ＰａＯ２值分别为１１．８６±０．６４ｋＰａ，９．１４±０．２６ｋＰａ；ＰａＯ２／ＦｉＯ２值分别为３６．６±１．４ｋＰａ，２２．４±１．７ｋＰａ。两组病死率分别为１８．２％，４５．１％，差异均有显著性（Ｐ＜０．０５）。结论加用ＮＬＸ救治ＡＲＤＳ可快速纠正严重低氧血症，改善肺气体交换功能，明显降低病死率，是临床救治ＡＲＤＳ时一种安全、有效的方法     

腔－房转流术治疗布加氏综合征63例

采用下腔静脉－右心房人造血管转流术治疗本加氏综合征６３例。转流前后下腔静脉压力由３．２１６±０．３１９ｋＰａ降至１．５６３±０．１９６ｋＰａ，自由门脉压力由３．４２８±０．７６ｋＰａ降至２．４３４±０．５５１ｋＰａ。手术后临床症状及体征改善明显。随访期人造血管栓塞率为１７．４６％。文中对本术式的适应证、操作体会和术后治疗进行了讨论。     

跨膈压及吸鼻跨膈压测定与重症COPD机械通气患者撤机情况的相关性研究

目的:研究跨膈压及吸鼻跨膈压测定与重症慢性阻塞性肺疾病(COPD)机械通气患者撤机情况的相关性。方法:选择2015-02—2018-10期间我院收治的重症COPD机械通气患者112例作为研究对象,自主呼吸测试(SBT)前、SBT后5 min及30 min分别检测最大跨膈压及最大吸鼻跨膈压,同时记录SBT前的实验室指标。按照撤机结局分为成功组和失败组。结果:失败组患者SBT前、SBT后5 min、SBT后30 min时的最大跨膈压及最大吸鼻跨膈压、SBT前的清蛋白(Alb)均明显低于成功组,SBT前的C反应蛋白(CRP)、N末端脑钠肽前体(NT-proBNP)、血肌酐(Scr)均明显高于成功组(P0.05);多因素Logistics回归分析显示,SBT前最大跨膈压7 kPa、SBT前最大吸鼻跨膈压6 kPa、CRP5 mg/L是撤机失败的独立危险因素。结论:重症COPD患者SBT前最大跨膈压及最大吸鼻跨膈压偏低会增加撤机失败的风险。