精神分裂症迟发性运动障碍患者血糖水平分析

目的探讨精神分裂症迟发性运动障碍患者的血糖代谢水平。方法对30例精神分裂症迟发性运动障碍患者与30例精神分裂症非迟发性运动障碍患者和30例性别、年龄与患者匹配的正常健康体检者的空腹血糖水平进行测定分析。结果精神分裂症迟发性运动障碍患者血糖水平均显著低于精神分裂症非迟发性运动障碍患者和正常对照组（t=9．859、9．879,P均〈0．01）;而精神分裂症非迟发性运动障碍患者与正常对照组比较无显著性差异（t＝0．031,P〉0．05）。结论精神分裂症迟发性运动障碍患者血糖水平显著降低,在临床治疗中应引起重视。     

精神分裂症伴迟发性运动障碍与血清谷氨酸水平的相关性研究

目的探讨精神分裂症伴迟发性运动障碍与血清谷氨酸水平的相关性。方法对33例精神分裂症伴迟发性运动障碍患者、33例精神分裂症患者及30名健康体检者进行血清谷氨酸水平检测分析。结果迟发性运动障碍组和非迟发性运动障碍组血清谷氨酸水平显著低于对照组（t=6．84、4．02,P〈0．01）,迟发性运动障碍组血清谷氨酸水平显著低于非迟发性运动障碍组（t=3．95,P〈0．01）。迟发性运动障碍的严重程度与血清谷氨酸水平呈显著负相关（R=-0．132,P〈0．05）。结论迟发性运动障碍患者的血清谷氨酸水平明显降低,低谷氨酸水平可能参与了迟发性运动障碍的病理过程。     

精神科医生对知情同意告知义务的态度状况调查

目的探讨精神科医生对抗精神病药物与迟发性运动障碍知情同意状况。方法采用Schachter等编制的精神科医生对抗精神病药物与迟发性运动障碍知情同意的态度问卷对56名上海市精神卫生中心分部的精神科医生及43名同期在该中心进修的精神科医生予以调查。结果90%以上的精神科医生对精神病人或家属的知情同意表示赞同;80%以上的医生认为对迟发性运动障碍的告知应成为知情同意的一部分;但有三分之二的医生担心这种告知会增加病人的焦虑情绪,担心病人难以理解迟发性运动障碍的风险;与进修班同道相比,本中心医生更倾向于应用新型抗精神病药物替代传统药物治疗,以避免迟发性运动障碍的发生。结论精神科医生对抗精神病药物与迟发性运动障碍的知情同意持谨慎积极的态度。     

长期住院精神分裂症患者迟发性运动障碍调查及护理对策

迟发性运动障碍（TD）是精神科药物不良反应的一种严重的表现形式，目前发病机理不明，有人认为与7氨基丁酸（GABA）功能减退、自由基和抗精神病药的神经毒性作用有关。本研究对1990-2003年住院时间8年以上，住院期间一直服用典型抗精神病药物（APS）的分裂症患者的TD发生率进行调查，提出对伴迟发性运动障碍分裂症患者的护理对策。[第一段]     

抗精神病药物所致迟发性运动障碍临床资料分析

目的 了解抗精神病药物所致迟发性运动障碍的临床特征.方法 对110例迟发性运动障碍患者应用Simpson迟发性运动障碍专用量表和异常不自主运动量表评定不自主运动的发生状况及严重程度.结果 本组患者上肢、下肢和舌部的异常不自主运动发生率较高,均≥80.9％.不同性别、年龄段、应用抗精神病药物类型患者异常不自主运动量表总分及各项分值和比较差异无显著性(P＞0.05).结论 抗精神病药物所致迟发性运动障碍主要表现为四肢末端和舌部的异常不自主运动,严重程度不存在性别、年龄段、应用药物差别.     

氯丙嗪致肌张力低下-麻痹型迟发性运动障碍1例

迟发性运动障碍（Tardive dyskinesia）是长期应用抗精神病药物引起的持久的椎体外系症状群，表现为口面部，躯体或四肢的不自主运动，抗震颤麻痹不但无效，反而使其加重。一般分为4型，其中肌张力低下麻痹型较为少见。现将氯丙嗪致肌张力低下一麻痹型迟发性运动障碍1例报告如下。     

国产氯硝安定治疗迟发性运动障碍双盲对照研究

用国产氯硝安定与安慰剂治疗迟发性运动障碍２４例，通过对照研究，结果显示：氯硝安定疗效明显低于安慰剂，未发现明显副反应。     

多巴胺受体与5-羟色胺2A受体基因多态性与迟发性运动障碍的关联

目的：观察分析多巴胺D2受体基因TaqIA多态性、多巴胺D3受体基因Ser9GIy功能多态性、5-羟色胺2A受体基因A-1438G、T102C多态性与精神分裂症伴发迟发性运动障碍的相关性。方法：于2000-10／2001-11选择江苏省扬州五台山医院长期住院的符合CCMD-2-R精神分裂症的诊断标准的籍贯江苏省的男性精神分裂症患者94例为观察对象。患者住院时间至少8年以上。在住院期间一直服用第一代抗精神病药物。并使用异常不自主运动量表评定精神分裂症患者有无迟发性运动障碍，异常不自主运动量表总分≥3分（躯体有一处≥3分，躯体有两处或多处等于2分）即可诊断为迟发性运动障碍；量表评定先后于半年内进行3次，3次异常不自主运动量表评分均大于3分者为迟发性运动障碍患者。其中迟发性运动障碍者42例，非迟发性运动障碍者52例。常规氯仿一饱和酚白细胞提取法提取DNA，引导引物和折返引物的合成、PCR的反应条件及扩增产物经MspI限制性内切酶消化方法参考文献进行。应用聚合酶链反应-限制性片段长度多态性法分析两组多巴胺D2受体基因TaqIA多态性、多巴胺D3受体功能基因Ser9Gly多态性、5-羟色胺2A受体基因A-1438G、T102C多态性位点的等位基因频率和基因型分布。结果：94例患者的各项指标均测得，全部进入结果分析。①两组患者的多巴胺D2受体基因TaqIA多态性位点的等位基因频率和基因型分布差异无显著性意义[X^2=0．19，P〉0．05）；（r=0.51，P〉0．05）]。②两组患者多巴胺D3受体基因Ser9Gly多态性基因型和等位基因频率的分布差异无显著性意义[0（2=4．98，P=0．08）；（r=0.84，P〉0．05）1。③5-羟色胺2A受体基因T102C多态性位点与A-1438G为完全连锁不平衡，迟发性运动障碍组与非迟发性运动障碍组的基因型总体分布的差异无显著性意义（X^2=4．37，P〉0．05），等位基因频率分布的差异有显著性意义[（等位基因A54／64．3，50／49．1），（等位基因G30／35．7，52／50．9），r=4．36，P〈0．05]。结论：在中国汉族男性精神分裂症患者中多巴胺D2受体基因的TaqIA多态性、多巴胺D3受体功能基因的Ser9Gly多态性可能不是影响迟发性运动障碍发生的主要危险因素。5-羟色胺2A受体基因的T102C、A-1438G多态性可能与男性精神分裂症患者的迟发性运动障碍相关联。     

迟发性运动障碍的几个相关问题

迟发性运动障碍(Tardive Dyskinesia, TD)多由抗精神病药引起。随着精神病患者的增多,TD的发生也不断增多,临床上往往因误诊、漏诊或发现较晚、处理不当,导致终生不愈,严重影响患者的工作和生活。笔者根据临床实践及有关文献,谈谈TD的几个相关问题,以供参考。 1 概念 TD又称迟发性多动症、持续性运动障碍。其定义于多种文献上已有大同小异的描述,但均有待商榷。如有文献描述:TD是“由于长期(通常1年以上)大量     

脑电生物反馈对慢性精神分裂症迟发性运动障碍治疗效果的初步研究

目的 分析脑电生物反馈对慢性精神分裂症迟发性运动障碍患者的临床治疗效果.方法 选取慢性精神分裂症迟发性运动障碍患者83例作为研究对象,对所有对象均采用脑电生物反馈方法进行治疗,观察所有患者的脑电活动改变特征,以及治疗前后的异常不自主运动评分.结果 83例患者经脑电生物反馈治疗后,痊愈、显著好转、好转、无效者分别为27例(32.53％)、31例(37.35％)、17例(20.48％)及8例(9.64％),有效率90.36％；治疗后患者的异常不自主运动评分较治疗前明显降低(P＜0.05)；治疗后患者的β频段脑电功率值较治疗前明显提高(P＜0.05).结论 对慢性精神分裂症迟发性运动障碍患者采取脑电生物反馈治疗,有较好的临床效果,能够减轻患者的不自主运动症状.     

长期住院精神分裂症患者迟发性运动障碍调查及护理对策

迟发性运动障碍(TD)是精神科药物不良反应的一种严重的表现形式,目前发病机理不明,有人认为与γ氨基丁酸( GABA) 功能减退、自由基和抗精神病药的神经毒性作用有关[1].……     

多巴胺受体与5-羟色胺2A受体基因多态性与迟发性运动障碍的关联

目的:观察分析多巴胺D2受体基因TaqIA多态性、多巴胺D3受体基因Ser9Gly功能多态性、5-羟色胺2A受体基因A-1438G、T102C多态性与精神分裂症伴发迟发性运动障碍的相关性。方法:于2000-10/2001-11选择江苏省扬州五台山医院长期住院的符合CCMD-2-R精神分裂症的诊断标准的籍贯江苏省的男性精神分裂症患者94例为观察对象。患者住院时间至少8年以上。在住院期间一直服用第一代抗精神病药物。并使用异常不自主运动量表评定精神分裂症患者有无迟发性运动障碍,异常不自主运动量表总分≥3分(躯体有一处≥3分,躯体有两处或多处等于2分)即可诊断为迟发性运动障碍;量表评定先后于半年内进行3次,3次异常不自主运动量表评分均大于3分者为迟发性运动障碍患者。其中迟发性运动障碍者42例,非迟发性运动障碍者52例。常规氯仿-饱和酚白细胞提取法提取DNA,引导引物和折返引物的合成、PCR的反应条件及扩增产物经MspI限制性内切酶消化方法参考文献进行。应用聚合酶链反应-限制性片段长度多态性法分析两组多巴胺D2受体基因TaqIA多态性、多巴胺D3受体功能基因Ser9Gly多态性、5-羟色胺2A受体基因A-1438G、T102C多态性位点的等位基因频率和基因型分布。结果:94例患者的各项指标均测得,全部进入结果分析。①两组患者的多巴胺D2受体基因TaqIA多态性位点的等位基因频率和基因型分布差异无显著性意义犤(χ2=0.19,P>0.05);(χ2=0.51,P>0.05)犦。②两组患者多巴胺D3受体基因Ser9Gly多态性基因型和等位基因频率的分布差异无显著性意义犤(χ2=4.98,P=0.08);(χ2=0.84,P>0.05)犦。③5-羟色胺2A受体基因T102C多态性位点与A-1438G为完全连锁不平衡,迟发性运动障碍组与非迟发性运动障碍组的基因型总体分布的差异无显著性意义(χ2=4.37,P>0.05),等位基因频率分布的差异有显著性意义犤(等位基因A54/64.3,50/49.1),(等位基因G30/35.7,52/50.9),χ2=4.36,P<0.05犦。结论:在中国汉族男性精神分裂症患者中多巴胺D2受体基因的TaqIA多态性、多巴胺D3受体功能基因的Ser9Gly多态性可能不是影响迟发性运动障碍发生的主要危险因素。5-羟色胺2A受体基因的T102C、A-1438G多态性可能与男性精神分裂症患者的迟发性运动障碍相关联。     

维生素B6对长期使用抗精神病药所致迟发性运动障碍的治疗效果

长期使用抗精神病药可出现迟发性运动障碍(TD)，主要表现为口面部、下颌、肢体和躯干快速的、不随意的、无节律的、舞蹈样的运动或肌张力障碍。当今对此尚无有效治疗措施，试对维生素B6治疗29例TD患作治疗观察。     

维生素B6对长期使用抗精神病药所致迟发性运动障碍的治疗效果

长期使用抗精神病药可出现迟发性运动障碍(TD),主要表现为口面部、下颌、肢体和躯干快速的、不随意的、无节律的、舞蹈样的运动或肌张力障碍。当今对此尚无有效治疗措施,试对维生素B6治疗29例TD患者作治疗观察。     

迟发性运动障碍易感性与基因多态性的研究进展

迟发性运动障碍(tardive dyskinesia,TD)是由于长期大量应用抗精神病药物后引起的一种特殊而持久异常的不自主运动综合征,致残率很高。TD的发病机制尽管尚不明确,但国内外的研究已经发现很多因素与TD有明显的关联,如多巴胺     

硫氮酮治疗迟发性运动障碍

吩噻嗪类和其他抗精神病药可引起迟发性运动障碍。作者报告3例使用上述药物致迟发性运动障碍的病人用硫氮(艹卓)酮(diltiazem)治疗成功。例1:男,36岁。因患双极情感性精神病应用氯丙嗪5年后,迟发性运动障碍症状加重,呈奇怪的手足舞蹈病样指划动作,严重的磨牙症和咬舌,严重和     

中国云南汉族迟发性运动障碍与醌氧化还原酶1基因多态性的相关性研究

目的 探讨醌氧化还原酶1[ (NAD(P)H:quinone oxidoreductase 1,NQO1]C609T基因多态性在精神分裂症迟发性运动障碍( tardive dyskinesia,TD)发病中的作用.方法 采用病例-对照研究,运用聚合酶链反应-限制性片段长度多态性方法(PCR-RFLP)检测了233例精神分裂症患者(TD组55例和非TD组178例)NQOIC609T基因多态性.结果 TD组中NQO1 C609T位点CC,CT和TT基因型频率分别为45.5％,40.0％和14.5％;C和T等位基因频率分别为65.5％和34.5％.非TD组中CC,CT和TT基因型频率分别为36.0％,47.2％和16.8％;C和T等位基因频率分别为59.6％和40.4％.NQO1 C609T基因型频率和等位基因频率在TD组与非TD组之间差异无统计学意义(x2=1.61,P=0.448;x2=1.23,P=0.267).结论 NQO1基因C609T位点在中国云南汉族人群中存在多态性,其基因多态性与中国云南汉族精神分裂症的迟发性运动障碍不存在关联,该基因多态性在迟发性运动障碍发病中的作用机制还有待进一步研究.     

对26例迟发性颅内血肿患者瞳孔观察的探讨

对２６例迟发性颅内血肿患者瞳孔观察的探讨２４３０００安徽省马鞍山市人民医院李燕，徐庆英关键词迟发性颅内血肿，瞳孔，观察ＯｂｓｅｒｖａｔｉｏｎｏｎＰｕｐｉｌｓｏｆ２６ＰａｔｉｅｎｔｓｗｉｔｈＤｅｌａｙｅｄＩｎｔｒａｃｒａｎｉａｌＨｅｍａｔｏｍａ￥ＬｉＹ...     

应用乐久牌精制蝮蛇抗栓酶治疗迟发性运动障碍临床追踪研究

全国１５个协作单位应用沈阳市康复医学研究所的乐久牌精制蝮蛇麦，使用统一研究记录表格和不自主运动评定量表对８０例精神药物所致的迟发性运动障碍治疗研究。总有效率８６．２５％，痊愈率２３．７５％，显好率３０％，好转率３２．５％，无效率１３．７５％。治疗前后不运动评定量表（１－７）项部分和每项因子分的降低均有极显著性，唇部和口周部疗效较其它部位差，有显著性差异。未发现明显副作用。     

迟发性运动障碍

迟发性运动障碍(TD)是由于使用神经阻滞剂所引起的一种独特的慢性锥体外系综合症.临床特征为口-舌-颊或躯体其他部分晕现各种不自主运动.随着抗精神病药物的普遍使用,该障碍正成为一种医源性疾患而受到精神科医生和精神病理学家的日益重视.