测定血清前白蛋白对肝脏疾病的临床意义

本文报道135例正常人、21例非肝病及49例各种肝病患者血清前白蛋白(PA)的测定结果。观察表明慢性肝病肝功代偿期组、肝硬化失代偿期组和肝恶性肿瘤组血清PA 均显著低于正常对照组和非肝病组,肝损害程度越重,并发症越多,PA 越低。PA 能敏感地反映肝脏储备功能和肝病的预后。     

肝病患者血清PA、TBA和LCAT活性的测定及其临床意义

目的:同时检测各种肝病患者血清中血清前白蛋白(PA)、总胆汁酸(TBA)和卵磷脂胆固醇酰基转移酶(LCAT)活性,以探讨这三项指标对各种肝病的诊断价值及其临床意义。方法:在HITACHI7170A型全自动生化分析仪上检测248例肝病患者空腹血清PA、TBA和LCAT活性并与48例正常组结果进行比较分析。结果:在各种肝病患者中血清PA、TBA和LCAT均有不同程度的变化,以肝硬化失代偿期、重型肝炎和肝癌组血清PA、LCAT活性降低、TBA升高最为显著(P<0.01);在慢性肝炎中度、重度组血清TBA与慢性肝炎轻度组相比P<0.05,血清PA、LCAT活性与之相比无显著性;各组肝病血清PA、TBA和LCAT活性分别与正常组相比,在慢性肝炎组中,轻度组PA异常率明显高于TBA、LCAT,TBA在中度、重度组的异常率明显高于其轻度组,随病情的加重血清PA、TBA和LCAT活性的异常率均有不同程度的增高趋势,在肝硬化失代偿期组和重型肝炎组异常率均达100%。结论:PA可作为判断早期肝损害的灵敏指标,TBA和LCAT活性对早期肝损害敏感性稍差,连续监测意义较为显著,LCAT活性对严重肝衰竭的监控有较大意义。同时测定血清PA、TBA和LCAT活性对患者病情的控制、发展及预后具有意义。     

肝硬化患者血、尿NAG检测的临床意义

目的探讨血、尿NAG水平对诊断肝硬化的价值.方法测定46例肝硬化患者及30例健康者晨尿、晨血NAC水平并经过统计学处理.结果肝硬化患者血、尿NAG水平明显高于正常对照,失代偿期明显高于代偿期.结论血、尿NAG活力测定及对其动态观察,可较灵敏反映肝硬化早期是否合并肾脏损害,并可间接判断肝硬化对肝功能的损害程度,对肝硬化的发展、预后、疗效监测具有重要价值.     

拉米夫定初始治疗失代偿性乙型肝炎肝硬化的临床观察

在我国,慢性乙型肝炎病毒(HBV)感染是引起肝硬化、终末期肝病和肝细胞(HCC)的主要原因。乙型肝炎肝硬化代偿期患者5年生存率为84%;而失代偿期患者并发症多,预后差,5年生存率为14%,其中有病毒活跃复制的患者可发生肝功能衰竭,病死率更高。当前更新的指南对于HBV DNA水平<5log10拷贝/ml的患者(2000U/ml)的肝硬化     

检测血清尿素水平评估慢性肝炎病情

目的检测慢性肝病患者血清尿素(Urea)水平的变化,探讨其在评估慢性肝炎病情中的意义。方法采用连续监测法测定186例(分5组)慢性肝病患者及40例正常人血清Urea水平,同时测定肝功能指标,进行比较分析。结果正常对照组血清Urea水平为5.01±0.68mmol/L,慢性肝炎轻度患者为4.90±0.76mmol/L、中度患者为4.14±0.81mmol/L、重度患者为4.09±0.69mmol/L。慢性肝炎中度及重度患者血清Urea水平明显低于正常对照组(t=4.635、3.819,P<0.01)和慢性肝炎轻度患者(t=2.818、2.093,P<0.01、P<0.05)。肝硬化代偿组患者Urea(4.88±1.24mmol/L)与正常对照组比较无显著性变化(t=0.559,P>0.05),但肝硬化失代偿组患者Urea水平(6.08±2.67mmol/L)明显高于正常对照组(t=2.446,P<0.05)。结论慢性肝炎患者血清Urea水平降低,且随着病情的加重呈进行性下降,血清Urea测定可作为慢性肝炎肝脏受损的一项指标,同时对慢性肝炎病情的估计有一定价值。     

阿德福韦酯治疗慢性乙型肝炎失代偿期肝硬化20例

目的观察应用阿德福韦酯(ADV)治疗肝硬化失代偿期的疗效。方法选择慢性乙型肝炎(HBC)肝硬化失代偿期患者20例,在保肝、降酶和抗纤维化的基础上应用ADV抗病毒治疗,ADV每日10mg,治疗半年(24周)。结果应用ADV病毒治疗后,肝硬化患者临床症状、肝功能明显改善,大部分患者HBV DNA降至低复制水平。结论ADV治疗肝硬化失代偿期患者近期疗效较好,能有效防止肝硬化失代偿期的进展。     

慢性肝病患者肾功能损害与血清CL-IV的关系

探讨慢性肝病患者伴肾功能损害时与血清CL-IV的关系。选择肾功能异常(17例)和肾功能正常(28例)的慢性肝炎中度、重度及肝炎肝硬化患者为检测对象。结果慢性肝炎中度、重度及肝炎肝硬化的CL-V呈递增趋势,且均显著高于正常对照(P<0.05)肾功能异常组CL-V值高于肾功能正常组(P<0.05),SCR、BUN值亦如此(P<0.01)。提示血清CL-V变化与肾功能损害、疾病活动状态相关,可作为监测慢性肝病合并肾功能损害预后的辅助指标。     

检测尿GPDA对急性肾炎恢复期的判断作用

目的探讨尿甘氨酰脯氨酸二肽氨基肽酶(GPDA)检测在急性肾炎恢复期的临床应用价值。方法选择急性肾炎恢复期患者41例,正常人对照组30名,采用连续监测法,分别对其尿中GPDA活性进行测定并与其他反映早期肾损害的指标N-乙酰β-D氨基葡萄糖苷酶(NAG)和尿微量白蛋白(UMA)相比较。结果急性肾炎恢复期患者尿液GPDA、NAG及UMA水平均显著高于正常人对照组的水平(P< 0．05)。尿GPDA与NAG和UMA呈显著正相关(r=0．719,r=0．626,P<0．01)。结论尿液GPDA测定对急性肾炎临床治愈期患者肾功能恢复情况的判断具有重要的临床应用价值。     

血清前白蛋白和总胆汁酸的检测在慢性肝病中的诊断意义

目的：研究慢性肝病患者血清前白蛋白、总胆汁酸检测的临床意义。方法：采用免疫透射比浊法和循环酶终点法检测90例慢性肝病与42例非肝病患者血清前白蛋白、总胆汁酸含量。结果：慢性乙型肝炎轻、中、重组、肝硬化代偿期组、失代偿期组较对照血清PAB、TBA水平差异均有统计学意义,P〈0．05。慢性乙型肝炎轻、中度组与重度、肝硬化代偿期组、失代偿期组比较血清PAB差异均有统计学意义,P〈0．01。慢性乙型肝炎轻、中度组与重度、肝硬化代偿期组、失代偿期组比较血清TBA差异均有统计学意义,P〈0．05,慢性乙型肝炎重度与轻、中度、肝硬化代偿期组比较血清TBA差异均有统计学意义,P〈0．01。轻度组与中度组之间血清PAB及TBA水平无显著性差异。结论：联合检测血清PAB、TBA有助于慢性肝病患者肝功能评估与预后判断。     

慢性乙型肝炎肝硬化失代偿抗病毒治疗探讨

目的探讨慢性乙型肝炎肝硬化失代偿期抗病毒治疗的临床疗效。方法将我院自2005年2月至2011年3月收治的慢性乙型肝炎失代偿期肝硬化患者89例分为对照组和观察组。对照组41例采用单独给予拉米夫定100mg/d治疗,观察组48例在对照组的基础上加用阿德福韦酯10mg/d,治疗24个月。观察比较两组治疗前后的肝功能指标(AST、ALT、TBiL、ALB)、HBV DNA及HBeAg阴转率、HBeAg/HBeAb血清转换率和病毒变异情况。结果治疗后观察组患者肝功能指标比对照组有明显改善(P<0.01);观察组患者HBVDNA及HBeAg阴转率、HBeAg/HBeAb血清转换率明显高于对照组(P<0.05);两组患者的病毒变异率无显著性差异(P>0.05)。结论拉米夫定联合阿德福韦酯治疗失代偿期肝硬化可有效延缓或阻止肝硬化的进一步发展、改善肝功能,并能稳定或改善失代偿期肝硬化;病毒变异率低,且无严重的不良反应,治疗效果良好。     

肝病患者血液流变学分析

目的　探讨多种肝病患者血液流变学的改变及其不同时期内机体微循环的变化。方法　检测 90例慢性肝病患者血液流变学指标、肝功能、乙型肝炎 (乙肝 )DNA、输血传播病毒 (TTVDNA) ,并做出相关分析。结果　乙型肝炎组与正常对照组比较 :全血低切粘度、红细胞聚集指数均有明显升高 (P <0 .0 5 ) ;乙肝HBVDNA与血液流变学指标间差别无显著性 (P >0 .0 5 ) ;肝硬化组与正常对照组比较 :失代偿期组红细胞压积、全血高切粘度、全血低切粘度明显降低 (P <0 .0 5 ) ;代偿期组全血低切粘度、血浆粘度、红细胞聚集指数明显升高(P <0 .0 5 ) ;TTV阳性组与正常对照组 :全血高切粘度、全血低切粘度明显升高 (P <0 .0 5 )。结论　乙肝患者体内有微循环障碍 ,肝硬化患者代偿期机体内呈高凝状态 ,失代偿期呈低凝状态。TTV阳性患者体内有微循环障碍 ,TTV对机体有一定的致病作用。血液流变学应作为肝病患者检查的指标。     

肿瘤坏死因子及层粘连蛋白与肝病的关系

目的检测肿瘤坏死因子-α(TNF-α)及层粘连蛋白(LN)在不同阶段肝病患者血清中的水平,以观察二者之间是否具有相关性。方法血清标本均来自住院患者和健康体检者。将观察对象分为4组:对照组(A组)20例、急性肝炎组(B组)15例、慢性肝炎组(C组)80例、肝炎肝硬化组(D组)85例。采用放射免疫分析法检测患者血清TNF-α和LN。结果(1)肝病患者血清TNF-α含量均较对照组增高,差异有统计学意义(P<0.05)。急性肝炎、慢性肝炎、肝炎肝硬化患者的血清TNF-α含量逐渐增高(P<0.05)。慢性重度肝炎组血清TNF-α显著高于正常对照组,也明显高于慢性轻度肝炎组(P<0.01)。血清TNF-α含量从ChildA→B→C级逐渐升高,差异有统计学意义(P<0.05)。(2)急性肝炎组患者血清LN含量较对照组较有增高趋势,但无统计学意义(P>0.05)。慢性重度肝炎组血清LN含量明显高于正常对照组、急性肝炎组和慢性轻度肝炎组(P<0.05)。肝硬化组LN升高幅度较大,与慢性肝炎组相比差异有统计学意义(P<0.01)。ChildA→B→C级LN含量逐渐增高,且C级显著高于A级,差异有统计学意义(P<0.01)。(3)TNF-α与LN二者显著相关(P<0.01)。结论在肝细胞损伤及其纤维化发展进程中,随着病情进展,TNF-α及LN含量逐渐增高,二者之间呈正相关关系。     

检测尿GPDA辅助诊断妊娠高血压早期肾损害

目的研究尿甘氨酰脯氨酸二肽氨基肽酶(GPDA)诊断妊娠高血压早期肾损害的价值。方法选择妊娠高血压患者51例,分为轻、中、重三组,正常孕妇20名作对照组。采用GPDA连续监测法,分别对其尿中GPDA活性进行测定并与其他反映早期肾损害的指标N-乙酰β-D氨基葡萄糖苷酶(NAG)及尿微量白蛋白(UMA)相比较。结果妊娠高血压患者尿液GPDA显著高于对照组(P＜0．01),且尿GPDA活性与妊娠高血压的严重程度有关。尿GPDA与NAG及UMA均呈显著正相关(r=0．738,r=0．652,P＜0．01)。结论尿液GPDA测定可作为一项新的监测妊娠高血压早期肾损害的敏感指标。     

Entecavir: a review of its use in the treatment of chronic hepatitis B in patients with decompensated liver disease

The oral deoxyguanosine nucleoside analogue entecavir (Baraclude?) has potent activity against hepatitis B virus (HBV) and a high genetic barrier to resistance. This article reviews the clinical efficacy and tolerability of entecavir in the treatment of chronic hepatitis B in patients with decompensated liver disease, as well as summarizing its pharmacological properties. Entecavir 1?mg/day was more effective than adefovir dipivoxil 10?mg/day in the treatment of patients with chronic hepatitis B and decompensated liver disease, according to the results of a randomized, open-label, multicentre trial. Patients were either nucleos(t)ide naive or lamivudine experienced. The reduction from baseline in HBV DNA levels at week 24 (primary endpoint) was significantly greater with entecavir than with adefovir dipivoxil. The proportion of patients with HBV DNA levels of <300 copies/mL was also significantly greater with entecavir than with adefovir dipivoxil at weeks 24, 48 and 96, as was the proportion of patients with ALT normalization. Entecavir 0.5 or 1?mg/day, tenofovir disoproxil fumarate 300?mg/day and a fixed-dose combination of emtricitabine/tenofovir disoproxil fumarate 200?mg/300?mg per day were effective in the treatment of chronic hepatitis B in patients with decompensated liver disease, according to the 48-week analysis of a randomized, double-blind, multicentre trial, primarily designed to examine tolerability endpoints. In this trial, over one-third of patients had received previous therapy with lamivudine for ≥6 months. The efficacy of entecavir in treatment-naive patients with HBV-related decompensated cirrhosis did not significantly differ from that seen in patients with chronic hepatitis B or compensated cirrhosis (compensated group), according to the results of a prospective, nonrandomized study. After 6 or 12 months of entecavir treatment, there were no significant differences between the decompensated and compensated groups in virological, biochemical or serological endpoints. In patients with decompensated cirrhosis, significant improvements from baseline in liver function were seen after 12 months of entecavir therapy. Oral entecavir was generally well tolerated in patients with chronic hepatitis B and decompensated liver disease, with most of the reported treatment-emergent adverse events consistent with decompensated liver disease. In the trial primarily designed to examine tolerability endpoints, there was no significant difference between patients receiving entecavir and those receiving tenofovir disoproxil fumarate with or without emtricitabine in terms of the proportion of patients experiencing tolerability failure or the proportion of patients with confirmed increases in serum creatinine levels of ≥0.5?mg/dL above baseline or confirmed serum phosphorus levels of <2.0?mg/dL at week 48 (co-primary endpoints). It has been suggested that the risk of lactic acidosis associated with oral nucleos(t)ide analogue therapy is increased in patients with highly impaired liver function. However, only one case of lactic acidosis was reported among entecavir recipients across two clinical trials in patients with chronic hepatitis B and decompensated liver disease. Moreover, small studies found that the risk of lactic acidosis was not increased in patients with chronic hepatitis B and decompensated liver disease who received entecavir, compared with patients with non-HBV decompensated liver disease. In conclusion, entecavir is a valuable agent for the first-line treatment of chronic hepatitis B in patients with decompensated liver disease.     

血清学指标对肝硬化程度的预测分析

目的探讨不同程度肝硬化患者临床血清学指标,评价和判断在诊断中的应用价值。方法肝硬化代偿期和失代偿期患者各50例,对照组50例,对其相关血清学指标进行统计分析。结果失代偿期肝硬化总胆红素（TBIL）和丙氨酸氨基转移酶（ALT）分别为（69．5±7．0）μmol／L、（143．1±14．2）U／L,高于代偿期肝硬化[（44．6±5．8）Ixmol／L、（77．4±8．6）U／L,P〈0．05];两组均高于对照组（P〈0．05）;失代偿期肝硬化血清白蛋白（Alb）和胆碱酯酶（ChE）分别为（28．2±3．7）e,／L和（2024．39±211．40）U／L,均低于对照组（36．1±3．7）g／L、（6169．36±607．42）U／L和代偿期肝硬化[（34．7±4．3）g／L（3571．27±310．01）U／L]（P〈0．05）;代偿期肝硬化组ChE低于对照组（P〈0．05）。失代偿期肝硬化和代偿期肝硬化前白蛋白（PA）和腺苷脱氨酶（ADA）分别为（0．14±0．04）mg／I。、（16．17±1．94）U／L和（0．21±0．05）mg,／L、（34．20±3．29）U／L,差异有统计学意义（P〈0．05）。失代偿期肝硬化和代偿期肝硬化A／G分别为（0．64±0．29）和（I．06±0．30）,均低于对照组（1．51±0．21）（P〈0．05）,且失代偿期肝硬化低于代偿期肝硬化（P〈0．05）。失代偿期肝硬化Ⅳ型胶原（Ⅳ-c）和层黏连蛋白（LN）分别为（97．4±9．8）肛g／L和（205．7±20．1）斗g／I。,均高于代偿期肝硬化（68．7±7．5）斗g／L和（124．1±11．8）肛g／L和对照组[（52．3±6．1）U/L和（83．8±7．6）U/L],且代偿期肝硬化组高于对照组（P〈0．05）;失代偿期肝硬化透明质酸（HA）、HI型前胶原（PCⅢ）分别为（211．3±16．4）肛g,／L和（168．1±16．2）U/L,均高于对照组（51．2±5．3）Ixg／L和（79．1±8．0）斗∥L（P〈0．05）。结论丙氨酸氨基转移酶等几项血清学指标对于不同肝硬化程度临床诊断和预后判断有重要的参考价值。     

核苷类似物治疗拉米夫定耐药失代偿期肝硬化疗效观察

目的核苷类似物用治疗发生拉米夫定耐药的肝硬化失代偿期患者,观察其疗效及安全性。方法选择拉米夫定治疗后产生耐药的HBsAg、HBeAb和HBcAb阳性、HBVDNA〉105copies／L的肝硬化失代偿期患者51例,应用不同核苷类似物抗病毒治疗,于治疗24周,48周后观察疗效及不良反应。结果治疗后24周,48周后血清HBV-DNA水平中位数下降幅度、病毒学应答率及生化学应答率均明显优于治疗前（P〈0．05）;血清生化指标好转,与治疗前相比较有显著性差异（P〈0．01）;肝功能Cllild—Pugh计分好转,与治疗前相比较有显著性差异（P〈0．01）;两组比较,差异无统计学意义。结论阿德福韦联合拉米夫定、恩替卡韦（ETV）治疗拉米夫定耐药的肝硬化失代偿期患者均可以较快出现血清病毒学应答,能改善肝功能,减缓病情发展,安全性好。     

探讨抗病毒治疗乙型肝炎肝硬化失代偿的临床疗效

目的对抗病毒治疗乙型肝炎肝硬化失代偿的临床疗效进行探讨研究。方法对2007年2月至2009年7月来自我院的80例乙型肝炎肝硬化失代偿期患者分成观察组和对照组。对照组,给予拉米夫定100mg/d治疗,对于观察组,在给予拉米夫定的基础上加用阿德福韦酯10mg/d,疗程均为96周。结果观察组在治疗48周、96周后,肝功能指标改善明显优于对照组;观察组HBV-DNA阴转率和HBeAg/HBeAb血清转换率都要明显的比对照组的高(P<0.05);观察组96周无耐药发生,对照组48周、96周有7例、11例发生耐药,患者并发症发生率与病死率有显著性差异(P<0.05)。结论拉米夫定联合阿德福韦酯治疗失代偿期肝硬化有很好的疗效,降低耐药率、并发症发生率及病死率,没有严重的不良反应。