毛果芸香碱的抗血小板作用的探讨

在发现毛果芸香碱抗血小板聚集作用的基础上,在家兔血小板实验中进一步证明(1)毛果芸香碱有抑制腺苷二磷酸、花生四烯酸和胶原诱发血小板聚集和释放ATP的作用;对腺苷二磷酸和花生四烯酸诱发的血小板变形无抑制作用,对胶原诱发的变形则有抑制作用。(2)毛果芸香碱对腺苷二磷酸和花生四烯酸诱发的血小板聚集团有解聚作用,但对胶原诱发的则无解聚作用。Nachman等证明的血小板间桥模式不能解释此现象。我们提出了两种有糖蛋白G参与的血小板间桥模式的设想。     

阿斯匹林抑制血小板的聚集不是因其阻碍促血凝素的合成所致

花生四烯酸引起人类的血小板聚集。前列腺素环内过氧化物或促血凝素 A_2是否系花生四烯酸聚集活性的媒介虽尚有争论,但一般认为促血凝素 A_2的合成是具有这种作用。阿斯匹林抑制血小板环氧化酶,从而阻碍前列腺素环内过氧化物与促血凝素A_2的形成,故认为其抗血小板聚集作用系抑制促血凝素 A_2的产生所致。本文论证阿斯匹林抑制血小板聚集的作用不是因其阻碍促血凝素 A_2的合成,而是由于阻断了前列腺素环内过氧化物和/或其它至今尚未知的促聚集的环氧化酶产物的形成所致.从健康志愿者制备含有丰富血小板的血浆(PRP),在加入花生四烯酸钠、二磷     

铝对血小板的抗聚及解聚作用

我们发现Al+~3是一种抗血小板物质。实验证明Al~3+对ADP、花生四烯酸或胶原诱发的血小板聚集均有抑制作用,同时对前两者诱发的血小板聚集团也有解聚作用。这些作用均与外加的Ca~(2+)/AP~3+浓度比值有关,提示Al~3+的抗血小板作用是与Ca~(2+)竞争血小板的有关赖钙反应;而以胶原诱发形成的血小板聚集团,则Al~3+无解聚作用。本实验结果在临床上可解释铝中毒时胃肠道的出血症状;在理论上进一步支持血小板间桥分为可逆的与不可逆的两种类型。     

穿心莲的药理与临床研究近况

<正> 本文就近年来穿心莲的药理与临床研究作一概述。 1 抗血小板聚集功能 穿心莲对腺苷二磷酸(ADP)和肾上腺素诱导的血小板聚集有明显抑制作用,而对花生四烯酸和瑞斯托霉素诱导的血小板聚集反应无明显影响。谭获等报道通过体外组61例和体内组8例实验观察,单秀芹等报道临床60例实验观察,发现穿心莲提取物对ADP诱导的血小板聚集反应有显著抑制作     

血栓症的预防与饮食

血栓性疾病和动脉硬化与血液凝固有关。目前认为低脂肪食物与降血脂药物可以降低血胆固醇,并能够预防心肌梗塞发作,但预防心肌梗塞再发的效果不明显。另一方面,关于抗血小板聚集药物阿司匹林等预防血栓形成、防止心肌梗塞发作也做了大量研究,但都未取得成功。一般认为血栓形成与血管的炎症、高脂血状态下的血小板聚集亢进及粘附力增加,以及凝血亢进有关。近年来人们开始注意到动脉壁和血小板之间花生四烯酸代谢产物前列腺素与血栓形成有密切相关。已知动脉壁内皮细胞和血小板中含有花生四烯酸(AA),在磷脂酶A_2作用下被游离,进一步在环氧酶作用下分解,于血小板中产生血栓素A_2(TxA_2),动     

原阿片碱抗血小板聚集作用

原阿片碱来自延胡索的干燥块茎。作者通过体内、外实验模型对原阿片碱的血小板聚集作用作了研究。结果表明原阿片碱对由胶原、花生四烯酸钠和二磷酸腺苷(ADP)诱发的小鼠肺血栓有抑制作用,对胶原、ADP诱发的大鼠体外血小板聚集也有抑制作用。其效力相当或优于阿司匹林、潘生丁。体外实验,通过环腺苷酸(cAMP)和花生四烯酸二者代谢系统的研究,阐述了原阿片碱的血小板聚集作用机制。原阿片碱能增加cAMP在血小板中的含量,也能增强兔血小板中腺苷酸环化酶的活性,但对cAMP-磷酸二脂酶无效。在血小板中的TXA_2的生     

缺血性脑血管疾病治疗的近况

自从颅脑CT 摄影术在临床开展以后,缺血性脑血管疾病的诊断已基本解决,而本病的治疗虽有所改进和提高,却不甚理想。兹将近年来的进展综述于下:一、短暂性脑缺血发作的治疗短暂性脑缺血发作若不注意防治,其后往往发生脑梗塞或心肌梗塞,现多采用阿斯匹林。阿斯匹林通过抑制环氧化酶使血小板的花生四烯酸转化为血栓烷A_2的过程受阻而抑制血小板聚集和血管收缩。阿斯匹林又能抑制血管内膜细胞的花生四烯酸合成前列环素,而前列环素具有血管扩张作用和抗血小板聚集,但前者对阿斯匹林的作用较后者更为敏感,故现多主     

山蒟醇提取物的抗血小板聚集作用?

以山蒟醇提取物在兔的体内和体外-体内进行抗血小板聚集实验。结果表明山蒟醇提取物可抑制由血小板活化因子和花生四烯酸所致的血小板聚集,对2者所致的血小板聚集（体外试验）的IC_（50）。分别为40． 34、345． 46 mg／L。静脉注射山蒟醇提取物30 mg／kg,15 min后产生的抗血小板聚集作用最明显,其对血小板活化因子和花生四烯酸所致的血小板聚集（体内-体外试验）的抑制率分别为82．75％和33．34％;血小板聚集的持续时间分别为60、30 min。这表明山蒟醇提取物对血小板活化因子作用有一定的选择性。     

小剂量阿司匹林治疗缺血性脑血管病

近10多年的研究已确认阿斯匹林(ASA)是一有效的抗血栓药物,其作用机理为抑制血小板功能。ASA不可逆地抑制血小板中的环氧化酶至终身,阻断花生四烯酸转化成ThromboxaneA_2(TXA_2),后者有使血小板聚集和血管收缩作用。ASA也抑制血管壁细胞生成Prostacyclin(PGI_2),而PGI_2具有抗血小板聚集和扩血管作用。因此,ASA具有抗血栓和致血栓两种潜力。一些大组临床试验,证实ASA_1～1.5     

毛冬青甲素体外给药对花生四烯酸诱导的兔血小板聚集和丙二醛生成的影响

研究了毛冬青甲素体外给药对花生四烯酸诱导兔血小板聚集和聚集液中过氧化脂质含量变化的影响。结果表明,毛冬青甲素在较大样本中可抑制花生四烯酸诱导的血小板聚集和过氧化脂质的生成,两者间具有一定的相关性,表明毛冬青甲素抗血小板作用可能与抑制过氧化脂质有关。由于后者的生成量与花生四烯酸代谢活性产物TxA_2的生成有近似等摩尔增加的关系,故推测毛冬青甲素对TXA_2的合成有阻断作用,这种作用可能为毛冬青甲素抗血小板功能的作用机制。     

从植物中寻找血小板聚集抑制剂

为寻找血小板聚集抑制剂,对多种植物提取物进行了评价。发现中药决明具有抗磷酸腺苷(ADP),抗花生四烯酸(AA)、抗胶原(collagen)诱导的血小板聚集作用。决明中的三个蔥醌类化合物aurantioobtusin(12),chrysoobtusin(14)和emodin(8)前曾报道显示抗血小板聚集的活性,但它们的抑制活性相当微弱,作者认为在该植物中可能还有其他活性成分存在。因此,对决明种子的提取物作了进一步的研究。从中又发现厂三个蔥醌糖甙类化合物gluco-obtusifolin(11).gluco-auzran     

毛冬青甲素体外给药对花生四烯酸诱导的兔血小板聚集和丙二醛生成的影响

研究了毛冬青甲素体外给药对花生四烯酸诱导兔血小板聚集和聚集液中过氧化脂质含量变化的影响。结果表明,毛冬青甲素在较大样本中可抑制花生四烯酸诱导的血小板聚集和过氧化脂质的生成,两者间具有一定的相关性,表明毛冬青甲素抗血小板作用可能与抑制过氧化脂质有关。由于后者的生成量与花生四烯酸代谢活性产物TxA₂的生成有近似等摩尔增加的关系,故推测毛冬青甲素对TXA₂的合成有阻断作用,这种作用可能为毛冬青甲素抗血小板功能的作用机制。     

青年与老年人血小板中廿碳五烯酸(20:5、ω3)与花生四烯酸(20:4,ω6)比值的初步分析

廿碳五烯酸(EPA)与花生四烯酸(AA)在血小板的聚集机能方面有重要作用。血小板能将 AA 转变为血小板恶 A_2(Thromboxane A_2),有促使血小板聚集的作用;而动脉内膜上皮细胞能使 AA     

天麻成分抗花生四烯酸诱导的家兔体外血小板聚集活性研究

目的:观察天麻成分抗花生四烯酸(Arachidonic Acid,AA)诱导的家兔体外血小板聚集作用,明确其作用物质基础。方法:以天麻乙酸乙酯部位分离提取得到的B、C、D成分以及天麻素为研究对象,采用比浊法测定4个成分抗AA诱导的家兔体外血小板聚集作用。结果:天麻B、C、D成分高浓度(0.4mg.mL-1)对AA诱导的家兔血小板聚集均有抑制作用,IC50分别为0.104,0.163,0.263mg.mL-1,以天麻B成分抑制作用较强,并呈现一定的浓度依赖。天麻素5个浓度组与对照组比,对AA诱导的家兔体外血小板聚集的聚集率差异均无显著性意义。结论:天麻B、C、D成分均具有一定的抗AA诱导的家兔体外血小板聚集作用,以B成分抑制作用较强。在本研究浓度下,天麻素作用不明显。     

血小板活化因子的研究进展

血小板活化因子(platelet-activating factor,PAF),是一种具有生物活性的脂质递质,1972年由Bemreniste等发现.最初被认为与血小板的聚集和分泌有关,其诱导的血小板聚集过程不依赖于腺苷二磷酸(ADP)或花生四烯酸(AA)的代谢产物TXA2,被认为是诱导血小板聚集的第三条途径,但进一步研究表明,PAF特殊的受体与G蛋白耦联发生作用,PAF受体还与细胞内信号传导途径有关,发挥着多种多样的生物功能[1].     

离子型对比剂对血小板聚集功能影响的探讨

目的:通过多种诱导剂测量血小板聚集率,观察对比剂与血小板聚集功能之间的关系,探讨其作用机制,进一步指导临床选择药物。方法:选择患者22例,年龄14～64岁。静脉注射离子型对比剂复方泛影葡胺注射液30 mL,在注射对比剂前(Time 1)、10 min后(Time 2)、20 min后(Time 3)抽取静脉血5 mL,分别采用肾上腺素、二磷酸腺苷(ADP)和花生四烯酸为诱导剂测定血小板聚集率。结果:花生四烯酸通道的检测中发现,Time 1血小板聚集率最低,Time 2血小板聚集率最高,Time 3血小板聚集率有所降低,但仍高于Time 1。统计学分析结果显示:Time 1与Time 2比较存在统计学差异,Time 1与Time 3、Time 2与Time 3比较未达到统计学差异。肾上腺素通道的检测结果表明,Time 1血小板聚集率最低,Time 2达到最高,Time 3血小板聚集率有所降低,但仍高于Time 1,但3组之间比较未达到统计学差异。腺苷二磷酸为诱导剂的血小板聚集率检测中,Time 2血小板聚集率最低,Time 3血小板聚集率最高,但3组之间比较未达到统计学差异。结论:离子型对比剂泛影葡胺通过花生四烯酸途径促进血小板聚集。     

心绞痛发作时和急性心肌梗塞早期血浆血小板第四因子的变化

目前认为血小板聚集时释放的花生四烯酸经血小板内血栓素合成酶的作用可生成血栓素A_2(TXA_2).该物质不仅具有强烈的促进血小板聚集的作用,而且是一种极强的血管收缩剂,可引起冠状动脉痉挛。本文通过测定血小板聚集时释出的血小板第四因子(PF_4)了解体内血小板聚集的动态,探讨其与冠心病心绞痛和急性心肌梗塞(AMI)之间的关系。     

分蘖葱头化学成分的研究

分蘖葱头AlliumcepaL.var.agrogatumDon(缩写为ACAD)为百合科葱属植物。我们曾对ACAD干扰花生四烯酸代谢系列及有效成分进行了研究[1～7]。从ACAD中分离得到了具有抑制血小板聚集作用的甲基烯丙基三硫化物(MATS)等8种含硫化合物[2]和具有降压作用的前列腺素A1[3],又测定了该植物的微量元素及氨基酸含量[4～6],且在体外实验中证明其醇提取物具有抑制血小板聚集和干扰血小板的花生四烯酸代谢,抑制其环氧化酶途径,抑制血栓素A2及12(S)-羟基-十七碳三烯酸合成的作用[1,7]。为了寻找新的生理活性成分,我们对该植物的非挥发性成分进行了…     

β环糊精包合血竭对血栓形成和TXB2/6-Keto-PGF1α水平的影响

目的 探讨血竭β环糊精包合血竭对血栓形成作用机制.方法 电刺激大鼠颈动脉血栓形成方法评价包合-PGF1α水平.结果 包合血竭对电刺激大鼠颈动脉引起的血栓有明显的对抗作用,体内外均显著抑制花生四烯酸(AA)诱导的家兔血小板聚集,并降低家兔血浆TXB2含量,升高6-Keto-PGF1α水平.结论 包合血竭抗血栓形成作用与抑制花生四烯酸(AA)代谢有关.     

黄连素的抗血小板作用

黄连素(BR)是临床治疗肠道细菌感染的常用药物。1987年我们发现它还有抗血小板作用。现简要报道初步结果如下:以家兔血小板为实验材料,使用发光血小板聚集仪,制备富含血小板血浆及贫含血小板血浆。血小板激活剂有ADP、钙离子载体A23187、花生四烯酸(AA)及胶原。它们在试验系统中的最终浓度依次分别为6.6、3.1μmol/L,1.43mmol/L及6.9mh/L。在本实验条件下BR对血小板变形反应的抑制作用为胶原>A23187>AA>ADP;对血小板聚集反应的抑制作用和对血小板释放ATP的抑制作用均为胶原