重症肌无力的免疫球蛋白和T-淋巴细胞功能

报告43例重症肌无力52次免疫球蛋白测定和淋巴细胞转化率的配对分析结果。发现患者血清IgG高于正常均数,以眼肌型最低,延髓肌及全身肌型较高,IgG随病程延长逐步降低,并呈负相关;淋巴细胞转化率均数低于对照组,亦与病程成负相关。认为免疫调节功能异常和IgG增高是本病的基本免疫异常;淋巴细胞转化率降低可能与T细胞亚群的改变等有关。     

重症肌无力淋巴细胞亚群和表面膜免疫球蛋白

免疫学机制在重症肌无力的发病机理中起了重要作用。对乙酰胆硷受体的体液自身免疫反应可损伤神经肌肉的传递并引起临床症状。细胞免疫在发病机理中似乎也起到作用;例如病人的淋巴细胞同     

重症肌无力与人类嗜T淋巴细胞I型病毒抗原的关系

采用免疫荧光法检测２５例重症肌无力患者外周血细胞中人类嗜Ｔ淋巴细胞Ｉ型病毒（ＨＴＬＶ－１）抗原。结果显示，２０％（５／２５）的重症肌无力患者血细胞中ＨＴＬＶＩ抗原阳性，而对照组７１例全部为阴性。两组比较差异有极显著性意义。提示重症肌无力的发病可能与ＨＴＬＶ－１的感染有关。     

检测重症肌无力抗体的新抗原

重症肌无力(MG)患者中,75—90％能检到循环型抗乙酰胆碱受体(AchR)抗体。其作用机制尚不明,似与 MG 的发病机理有关,在本病的诊断和随访中具有重要意义。从电鱼中获得的 AchR 虽然量多而纯,但与人 AchR 几乎无交叉反应。不过人 AchR 的制备还有几点缺点:1、人肌肉的可获性小 2、正常神经支配的肌肉中的 AchR 含量低且各不相同 3、不同抗原制备物的抗体结合力的变异性 4、有传染肝     

重症肌无力的临床脑电图研究

本文报告24例重症肌无力脑电图结果:(1)在24例中有15例出现异常脑电图,占62.5%.15例全为发作性弥漫性慢波或尖慢波节律异常.其中3例(20%)为发作性δ波,另12例(80%)为发作性θ波.同时还可见伴6c/s的阳性棘波1例,伴棘慢波综合1例.(2)临床病型与异常脑波的频度之间无一定关系.在有球症状的14例患者(Ⅱb、Ⅳ型)中有10例(71.4%)脑电图异常,无球症状的10例患者(Ⅰ、     

重症肌无力与人类嗜T淋巴细胞：I型病毒抗原的关系

采用免疫荧光法检测２５例重症肌无力患者外周血细胞中人类嗜Ｔ淋巴细胞Ｉ型病毒（ＨＴＬＶ－１）抗原。结果显示，２０％（５／２５）的重症肌无力患者血细胞中ＨＴＬＶ－１抗原阳性，而对照组７１例全部为阴性。两组比较差异有极显著性意义。提示重症肌无力的发病可能与ＨＴＬＶ－１的感染有关。     

胸腺切除对重症肌无力患者T淋巴细胞亚型的影响

目的：观察胸腺切除(Tx)术对重症肌无力(MG)病人的临床疗效及对T淋巴细胞亚型的影响。方法：用许氏评分法观察30例伴胸腺增生或胸腺瘤的MG患者的病情严重程度及Tx术后2个月的临床疗效;采用直接免疫荧光染色和流式细胞仪技术测定60名志愿健康者和30例伴胸腺增生或胸腺瘤的MG患者Tx术前及术后2个月T淋巴细胞亚型的变化。结果：伴胸腺增生或胸腺瘤的MG病人Tx术前外周血中CD4＋T淋巴细胞的百分率较正常人显著增多(P＜0．01),CD8＋T淋巴细胞的百分率较正常人显著减少(P＜0．01),CD4＋/CD8＋T细胞的比例明显增高(P＜0．01)。伴胸腺增生MG病人Tx术后随着临床症状的改善,CD8＋T淋巴细胞的百分率较术前显著升高(P＜0．05),CD4＋/CD8＋T细胞的比例较术前显著下降(P＜0．05)。伴胸腺瘤MG病人Tx术后随着临床症状的改善,CD4+T淋巴细胞的百分率较术前显著下降(P＜0．05),CD4＋/CD8＋T细胞的比例较术前显著下降(P＜0．05)。结论：重症肌无力患者T淋巴细胞亚型的测定既可以为MG免疫病理学的发病机理的研究提供实验依据,也能为Tx治疗MG提供一个客观的实验室指标,为判断疾病的转归提供实验依据。     

免疫抑制剂对重症肌无力病人T淋巴细胞亚型的影响

目的观察重症肌无力(MG)病人细胞免疫的异常改变和免疫抑制剂对重症肌无力(MG)病人的临床疗效及对T淋巴细胞亚型的影响。方法用许氏评分法观察60例MG病人的病情严重程度和免疫抑制治疗2个月后的临床疗效;采用直接免疫荧光染色和流式细胞仪技术测定60例病人和60名志愿健康者周围血中T淋巴细胞亚型的百分率,并测定糖皮质激素或环磷酰胺免疫抑制治疗前及治疗后2个月T淋巴细胞亚型的变化。结果未治疗MG组外周血中CD8 T淋巴细胞的百分率较正常对照组显著下降(P<0.01);CD4 T淋巴细胞的百分率和CD4 /CD8 T细胞的比例较正常对照组均显著升高(P<0.01)。经激素或环磷酰胺治疗2个月后MG组随着临床症状的改善,外周血中总T细胞(CD3 )和CD8的百分率较治疗前均显著升高(P<0.01;P<0.05);CD4 T淋巴细胞的百分率和CD4 /CD8 T细胞的比例较治疗前均显著下降(P<0.01)。结论MG病人有T淋巴细胞亚型的变化,免疫抑制治疗对T淋巴细胞亚群有明显影响,提示T淋巴细胞亚型的测定可为激素、环磷酰胺等免疫疗法提供一个客观的实验室指标,为判断疾病的转归提供实验依据。     

重症肌无力的免疫亚型和临床特点

以ABC—ELISA法检测了220例成年人重症肌无力病者血清中IgG-Ach-Rab和IgG PrMab。根据检测抗体的阳性发现和临床特点,将重症肌无力分为四组:(Ⅰ)IgG-AchRab阳性,(Ⅱ)IgG-PrMab阳性,(Ⅲ)IgG-AchRab和IsG-PrMab均阳性,(Ⅳ)IgG-AchRab和IgG-PrMab均在正常范围。分析各组临床特点和对激素治疗反应认为:(1)型病者病程较长,激素治疗即时效果好,但易复发;(2)型病程短,激素治疗效果好,而且无复发;(3)型病程也短,激素治疗和胸腺切除效果较差,合并其它自身免疫病的机会高;(4)型激素治疗反应差,胸腺切除治疗效果好。     

重症肌无力患者外周血T淋巴细胞亚群凋亡的研究

目的探讨外周血T淋巴细胞亚群凋亡在重症肌无力(MG)免疫发病机制中的作用及临床意义。方法采用流式细胞术结合免疫荧光抗体法测定了45例MG患者和40例正常对照组外周血CD4~ T淋巴细胞、CD8~ T淋巴细胞百分数及其凋亡状况,并对24例MG患者在应用糖皮质激素治疗后外周血T淋巴细胞亚群凋亡状况进行了观察。结果MG患者组外周血CD8~ T淋巴细胞百分率较正常对照组明显降低,CD4~ /CD8~ 比值较正常对照组明显升高：MG患者组外周血CD4~ T淋巴细胞凋亡程度较正常对照组明显降低；MG患者外周血CD4~ T淋巴细胞凋亡程度与MG类型、预后密切相关：应用糖皮质激素治疗后MG患者外周血CD4~ T淋巴细胞凋亡程度明显增强。结论MG患者存在T淋巴细胞亚群的分布异常及CD4~ T淋巴细胞凋亡功能障碍,其凋亡程度可能与MG类型、预后密切相关,糖皮质激素对MG患者外周血CD4~ T淋巴细胞凋亡缺陷具有纠正作用。     

重症肌无力患者外周血淋巴细胞中差异表达的基因研究

目的 探讨重症肌无力(MG)患者外周血淋巴细胞中差异表达的基因.方法 应用基因芯片技术,提取30例MG患者和30名健康对照者外周血淋巴细胞总RNA,采用BIOSTAR Human-6-V3型人类全长基因cDNA表达谱芯片进行检测,使用生物统计学及生物信息学方法分析两组之间差异表达基因.结果 与正常对照组比较,MG组检测出显著差异表达基因104个,其中表达显著上调的基因44个(比值＞5.0),表达显著下凋的基因60个(比值＜0.2),涉及基因包括免疫、细胞信号传递、代谢、细胞周期、细胞凋亡、原癌与抑癌基因、细胞骨架与蛋白合成等相关基因.结论 MG发病机制涉及众多基因表达的改变,基因芯片技术可快速筛选出与MG发病相关基因.     

重症肌无力胸腺淋巴细胞亚群表型的变化

目的　研究重症肌无力 (myastheniagravis ,MG)患者胸腺的T、B淋巴细胞亚群表型 ,并分析与其外周血的相关性。方法　应用免疫荧光标记技术 ,经流式细胞仪分析 ,检测了 59例MG患者 ,包括 30例伴胸腺病变患者外周血的淋巴细胞亚群表型。另外 ,对 8例MG患者的胸腺和外周血经体外培养后进行检测。结果　 ( 1)MG患者外周血辅助性T细胞 (Th ,CD4 )异常增高 ,病程 6个月以内、伴胸腺增生者Th细胞均明显增多 ;( 2 )MG胸腺和外周血中经乙酰胆碱受体 (AChR)刺激后活化的Th细胞 (CD4 CD2 5 )、CD5-B细胞 (CD5- CD19 )明显增多 ,且外周血CD5-B细胞与自身血清乙酰胆碱受体抗体 (AChRAb)滴度显著相关 (P <0 .0 1) ,胸腺摘除术 (Tx)后 ,MG外周血CD4 CD2 5 、CD5- CD19 细胞均有所减少。结论　MG患者胸腺存在着异常的AChR特异应答性T、B淋巴细胞亚群表型 ,尤其以活化的Th细胞为著 ;CD5-B细胞的产生可能与MG密切相关。     

重症肌无力:临床和组织学表现与胸腺切除的关系

作者检查了23例重症肌无力作胸腺切除的患者的临床进展和组织学特征,比较了其间的关系。其中19例为非胸腺癌患者,4例有胸腺瘤患者,术前都有眼球,延髓以及肢体无力的症状。4例有胸腺癌的患者术前都曾经过放射治疗,胸腺切除后2例好转,其中1例实际上症状完全消失。余2例无效。此4例胸腺组织学所见与临床进     

雷公藤多甙对重症肌无力患者外周血T淋巴细胞 …

目的 探讨雷公藤多甙（ＴⅡ）对重症肌无力（ＭＧ）的免疫调节机制,方法 将５２例ＭＧ患者随机分为ＴⅡ治疗组及非ＴⅡ治疗组,观察ＴⅡ治疗组和非ＴⅡ治疗组治疗前后及４０例正常对照外周血Ｔ淋巴细胞亚群分布。结果 ＴⅡ治疗组及非ＴⅡ治疗组治疗前外周血中ＣＤ３,ＣＤ８细胞较正常对照组明显降低,ＣＤ４与正常对照组比较我显著性差别,ＣＤ４／ＣＤ８比值较正常对照组显著升高,ＴⅡ治疗组治疗前后外周血中ＣＤ３无明显差别     

两种重症肌无力评分方法临床应用初步比较

目的比较两种重症肌无力评分方法在临床应用上的可靠性,探讨比较完善的重症肌无力病情评价体系。方法符合诊断标准的30例各型重症肌无力患者,应用重症肌无力临床绝对和相对评分法以及定量重症肌无力评分两种方法在治疗前和治疗后1周、2周和3周,比较两种评分在治疗过程中的变化率。结果两种方法对眼肌型重症肌无力患者在1周、2周时的评分变化率有统计学差异(分别为t=3.76,P0.01;t=4.93,P0.01),在3周时的评分变化率无统计学差异(t=0.08,P0.05)。全身型重症肌无力患者的评分变化率在1周、2周、3周比较均无统计学差异(分别为t=0.27;t=-0.02;t=1.40,P0.05),两种评分方法对重症肌无力患者的治疗前后比较具有相关关系(P0.01),且重测信度好(P0.01)。结论重症肌无力临床绝对和相对评分法对眼肌型重症肌无力患者较为敏感,而对于全身型重症肌无力患者,两种评分并无明显差别。两种评分方法重复性好,对病情的总体评估一致。     

515例重症肌无力的临床回顾性研究

目的 探讨重症肌无力（MG）的发病规律、临床特征及治疗效果.方法 回顾性分析515例MG患者的临床资料.结果 ①MG患者：男女性别比为1.0∶1.18;发病年龄（43.1±13.7）岁.②诱因：无诱因51.07％,感染23.11％,劳累压力13.20％,手术史（包括胸腺切除术及其他手术）5.63％,擅自停药4.66％,外伤1.75％.③首发症状：眼部症状64.47％,吞咽困难9.13％,咀嚼无力8.73％,肢体无力14.76％.④改良Ossermann分型：Ⅰ型20.78％,Ⅱa型34.17％,Ⅱb型29.90％,Ⅲ型9.13％,Ⅳ型3.69％,Ⅴ型2.33％.⑤MG危象发生率10.16％.⑥新斯的明试验阳性率93.54％;重复神经电刺激（RNES）阳性率58.46％;疲劳试验阳性率93.79％;乙酰胆碱受体-抗体阳性率32.04％;胸腺影像学异常阳性率28.71％.⑦胆碱酯酶抑制剂、肾上腺皮质激素、丙种球蛋白、胸腺切除术治疗,4组疗效比较差异无统计学意义.结论 MG发病以青壮年为主,女性多于男性,多无明显诱因;临床分型以Ⅱ型多见;新斯的明试验、疲劳试验、RNES、乙酰胆碱受体-抗体、胸腺影像学检查可协助诊断;胆碱酯酶抑制剂、肾上腺皮质激素、丙种球蛋白、胸腺切除术治疗效果无差异.     

重视重症肌无力的临床诊断

重症肌无力（myasthenia gravis，MG）是神经肌肉接头（neuromuscular junction，NMJ）的自身免疫病，表现为波动性肌无力症状，亦可有较恒定的体征。MG可累及全身骨骼肌，亦可累及平滑肌和心肌，受累肌群的不同使症状丰富多样。其首发症状缺乏特异性，患者肌群运用情况不同也使发现症状的背景不同，给诊断带来困难。MG是可治性疾病，早期诊断和治疗有助于控制发展。应重视MG的临床诊断。我院3100例随访较完善的MG资料总结与国内另一MG中心的大宗报道相近，现结合相关数据和研究进展探讨MG的临床诊断。     

重症肌无力危象的临床护理

重症肌无力（MG）是神经肌肉部位传递障碍引起的一种自身免疫性疾病,病变主要累及神经肌肉接头后膜上乙酰胆碱受体,主要症状为部分或全身骨骼肌极易疲劳,通常在晨轻晚重,活动后加剧,经过休息和胆碱酯酶抑制剂治疗后有所恢复。肌无力危象是MG病人突然发生呼吸肌无力,致呼吸极度困难,难以吞咽、不能维持基本生活和生命体征的危急状态,其病死率为15．4％～50．0％,常见诱因为强烈的精神刺激、劳累、停药、感染等,若抢救不及时可加重病情,增加医疗费用,或因窒息及发生呼吸功能衰竭而死亡,     

老年期重症肌无力的临床特点

目的 研究老年期重症肌无力（ＭＧ）的临床特点，方法 将２０年间诊治的１９２４例ＭＧ，根据发病年龄分为小儿期ＭＧ（≤１４岁）成年期ＭＧ（１５～５９岁）及老年期ＭＧ（≥６０岁），采用Ｘ＾２检验比较３组的临床资料。结果 老年期ＭＧ在整个ＭＧ中构成比小（只占５．５％）男性发病者较多见（男：女＝１．４：１）以延髓症状首发者多见，合并胸腺者多而全并其他自体免疫病者少，以延髓症处发面误诊为脑血管者多见，病死率高