抑制一氧化氮生物合成对门脉高压鼠血流动力学的影响

研究一氧化氮(NO)在门脉高压高血流动力学中的作用。方法:用SD大鼠制备肝内型(IHPH)、肝前型门脉高压(PHPH)和门腔分流(PCS)3组模型,并以正常鼠作为对照组。每一组实验动物再分成3个亚组:NO生物合成抑制剂L-NMMA组、L-NMMA NO生物合成底物L-精氨酸组以及生理盐水安慰组。血流动力学研究用放射性微球注射技术。结果:IHPH、PHPH和PCS鼠均具有心输出量和内脏血流量增加,平均动脉压、周围血管总阻力和内脏血管阻力降低等高血流动力学特征。L-NMMA能逆转门脉高压鼠和门腔分流鼠的高血流动力学状态,使之恢复至正常鼠的基础水平,但并未达到正常鼠用L-NMMA后的水平。如先给予L-精氨酸,则使L-NMMA对门脉高压鼠和门腔分流鼠的心血管作用消失。结论:门静脉高压症中NO过多产生是高动力循环重要的、但并不是唯一的介质。     

一氧化氮合酶与门脉高压高动力循环

门脉高压症高动力循环的主要特征是全身血管扩张、低血压、心率增加、全身血管阻力降低和组织血流量增加。这种改变常在内脏循环特别是门静脉循环改变的基础上发生。虽然高动力循环可在一定程度上保证组织灌注，但长期高心输出量易致心肌功能受损，而低血压状态最终导致脏器灌流不足，从而产生各种病理生理效应。这可能是肝硬化门脉高压症时多器官损害的原因【门。近年的临床和实验研究均发现一氧化氮（NO）产量增加在门脉高压高动力循环的血管扩张中起作用卜］。NO过多产生是原生型一氧化氮合酶卜NOS）或诱导型一氧化氮合酶（iNOS）增…     

门静脉高压症病理生理和治疗的新观念

长期来人们相信门脉高压系窦前、窦内、或窦后门脉阻力增高所致,内脏静脉流入量一般无改变或有所下降,故充血门脉系的手术减压被认为是最持久有效的降压和治疗其并发症的方法.近20年来对本症的更新认识和一些新疗法的使用使人们改变了曲张静脉出血的处理.本症病理生理方面的主要进展是实验发现内脏血流量增加在维持门脉高压中起着重要作用,尽管门脉阻力增高仍是高压的始动因素.小鼠实验性门脉狭窄的早期反应是门脉充血和压力上升,几天后侧枝循环使90%以上门脉血得以分流,致心搏量增多、周围循环阻力下降、门脉流入量大增而使门脉继续维持高压.近期实验更显示这一血流动力学改变溯源于两个因素.一是体循环中具有血管扩张作用的高     

抑制NO生物合成对肝硬变大鼠血流动力学的影响

目的 探讨NO在肝硬变门脉高压血流动力学中的作用。方法 用SD大鼠制备肝硬变门脉高压(CPH)模型,正常鼠做为对照组。每一组实验动物再分成三个亚组：NO生物合成抑制剂L-NMMA组、L-NMMA+NO生物合成底物L-arginine组和生理盐水安慰剂组。血流动力学研究用放射性微球检测技术。结果 CPH鼠出现心输出量和内脏血流量增加,平均动脉压、外周和内脏血管阻力降低等高血流动力学特征。L-NMMA可以纠正CPH鼠的高血流动力学状态,各指标达到正常鼠基础水平。先给予L-arginine,则L-NMMA对CPH鼠的作用消失。结论 肝硬变门脉高压中NO过量形成在高动力循环中起重要作用。     

门静脉高压症的血流动力学检查现状(文献综述)

肝内或肝外原因的门脉高压形成后,门脉血流阻力增大,压力增高,血流减少,终至腹水、淤血性脾肿大、侧枝循环形成,肝功能不良,乃至发生肝性脑病.目前门脉高压症的治疗方法甚多,疗效不佳,断流术,分流术之争尚继续.但统一的一点是:不管采用何种治疗方法,只有保持有效的门脉血流向肝灌注,维持术前的肝窦压,才有好的治疗效果,因此熟悉门脉高压症的各种血流动力学指标具有重要意义.     

一氧化氮与肝硬化门脉高压症

一氧化氮(NO)与肝硬化门脉高压症(PHT)时全身及内脏高动力循环状态有关,阐明其中的关系和机理将为PHT的治疗提供一种新的思想     

门脉高压症发病机理的研究近况

目的 了解内毒素、细胞因子、一氧化氮在门脉高压症发生高动力循环综合征中所起的作用。方法 综述了近１０年来国外对门脉高压症发生高动力循环综合征的研究和认识。结果 所有门脉高压动物模型及３０－５０％的肝硬变患者均存在高动力循环综合征。内毒素、细胞因子、一氧化氮在高动力循环综合征形成中所起作用的研究结果述不一致。结论是高动力循环综合征维持和加剧了门脉高压。内毒素、细胞因子、一氧化氮在高动力循环综合征发生     

门脉高压症的血流动力学研究与外科治疗的进展

目前门脉高压症食道静脉曲张出血的外科治疗重点已转向直接控制食道静脉曲张的手术与处置。并根据血流动力学变化,合理地选择术式。现就日本有关门脉高压症的血流动力学研究成果与外科治疗的进展加以综述。一、门脉高压症的血流动力学随着门脉高压症的病理生理学研究的深入,对门静脉压力、流量、流速以及侧支循环做了动态观察,这些参数对外科治疗有重要指导意义。     

肿瘤坏死因子、内皮素和一氧化氮在肝硬化大鼠门静脉高压高动力循环综合征中作用的研究

目的 了解肿瘤坏死因子（TNF）、内皮素（ET）和一氧化氮（NO）在门静脉高压高动力循环综合征（HCS）中的作用和地位以及门静脉血中含量的高低对HCS的影响。方法 四氯化碳诱导肝硬化大鼠在用抗TNF抗体，一氧化氮合成酶（NOS）抑制剂N^G－甲基－L－精氨酸处理前后测定门脉血TNF，ET和NO含量及肝组织NOS活性，同时监测血流动力学。结果 肝硬化大鼠门脉血中TNF，NO水平显著增高，ET也有轻度上升，肝组织NOS活性显著增高。在注射抗TNF抗体后，门脉血中TNF含量显著下降至对照水平，ET水平无变化，肝组织NOS活性较处理前下降15％－30％，同时HCS部分缓解。在注射N^G-甲基－L－精氨酸后，门脉血NO含量及肝组织NOS活性显著降低至对照水平，HCS明显缓解，门脉压力降至正常范围。结论 NO在HCS形成中起关键作用，TNF可能通过激活NOS使NO升高而发挥作用，ET与HCS形成无直接因素关系。     

一氧化氮与肝硬化门脉高压症：文献综述

一氧化氮与肝硬化门脉高压症时全身及内脏高动力循环状态有关，阐明其中的关系和机理将为ＰＨＴ的治疗提供一种新的思想。     

一氧化氮在门静脉高压症高动力循环中作用的实验研究

目的研究一氧化氮（ＮＯ）在门静脉高压症高血流动力学中的作用。方法用ＳＤ大鼠制备肝内型（ＩＨＰＨ）、肝前型门静脉高压（ＰＨＰＨ）和门腔分流（ＰＣＳ）三组模型,并以正常鼠作为对照组。每一组实验动物再分成三个亚组：ＮＯ生物合成抑制剂左旋单甲基精氨酸（Ｌ－ＮＭＭＡ）组、Ｌ－ＮＭＭＡ加ＮＯ生物合成底物Ｌ－精氨酸组以及生理盐水安慰组。血流动力学研究用放射性微球注射技术。结果ＩＨＰＨ、ＰＨＰＨ和ＰＣＳ鼠均具有心输出量和内脏血流量增加,平均动脉压、周围血管总阻力和内脏血管阻力降低等高血流动力学特征。Ｌ－ＮＭＭＡ能逆转门静脉高压鼠和门腔分流鼠的高血流动力学状态,使之恢复至正常鼠的基础水平,但并未达到正常鼠用Ｌ－ＮＭＭＡ后的水平。如先给予Ｌ－精氨酸,则使Ｌ－ＮＭＭＡ对门静脉高压鼠和门腔分流鼠的心血管作用消失。结论门静脉高压症中ＮＯ过多产生是高动力循环重要的、但并不是唯一的介质。     

抗生素治疗原发性腹膜炎患者对血浆一氧化氮、内毒素及门脉血流动力学的影响

目的研究抗生素治疗肝硬化原发性腹膜炎病人对血浆一氧化氮、内毒素及门脉血流的影响。方法用抗生素治疗肝硬化原发性腹膜炎病人47例，检测治疗前、后病人血浆一氧化氮（NO）、内毒素水平（LPS）；用彩色多普勒检测治疗前、后门脉主干内径、门脉主干及门脉左支矢状部血流速度。结果治疗后血浆NO、内毒素水平明显低于治疗前（P〈0．035、0．044）；门脉主干及门脉左支矢状部血流速度较治疗前明显增加（P〈0．025、0．05）；但门脉内径无明显变化（P〈0．07）。结论抗生素治疗肝硬化原发性腹膜炎可降低血浆NO、内毒素水平，增加门静脉血流。     

抑制一氧化氮生物合成对门脉高压鼠血流动力学的影响

目的：研究一氧化氮（ＮＯ）在门脉高压高血流动力学中的作用。方法：用ＳＤ大鼠制备肝内型（ＩＨＰＨ）、肝前型门脉高压（ＰＨＰＨ）和门腔分流（ＰＣＳ）３组模型，并以正常鼠作为对照组。第一组实验动物再分成３个亚组：ＮＯ生物合成抑制剂Ｌ－ＮＭＭＡ组、Ｌ－ＮＭＭＡ＋ＮＯ生物合成底物Ｌ－精氨酸组以及生理盐水安慰组。血流动力学研究帮放射性微球注射技术。结果：ＩＨＰＨ、ＰＨＰＨ和ＰＣＳ鼠均具有心输出量和内压血流量增     

门脉高压症血液动力学及其临床意义(文献综述)

肝硬变门脉高压症的诊断及治疗方法虽然不断有所改进,但效果仍不能使人完全满意。各种手术方法均有其优点及不足之处。很多学者致力于门脉血液动力学的研究以企增进治疗效果,肝硬变时门脉血液功力学的变化及手术后肝脏血流的变化是研究的重要内容。现将门脉高压症门脉血液动力学的临床意义作一综述。血液动力学在门脉高压症分期中的应用     

术中应用善宁评价其对门脉高压病人血流动力学的影响

善宁为8肽生长抑素类似物，半衰期长，动物实验证实善宁能明显降低内脏血流量，降低门脉压力，用于治疗门脉高压症。临床善宁治疗门脉高压亦取得较好效果，但善宁对病人门脉压力的即时降压效果、降低门脉压力的幅度等，文献罕有报道。本文在门脉高压症病人断流术前应用善宁，多普勒超声测定门静脉、脾静脉血流量，同时结合术中应用善宁测定门静脉压力、脾静脉及冠状静脉压力，综合评价善宁对门脉高压症病人血流动力学的影响。     

肝硬化门脉高压症与消化道内分泌的有关问题(文献综述)

导言肝硬化门脉高压症是外科中常见的一个疾病,治疗上比较困难,人们对其发病机理的认识也还不十分清楚.多年来,对于门脉高压症发病机理的研究工作,多限于血流动力学的观察,如压力、流量、阻力等等.对于发病机理的认识大致有两个阶段;自从1928年McIndoe提出肝内纤维结缔组织增生,压迫肝内小静脉及肝窦,致使门脉血流受阻,造成门脉压增高以后,Whipple等对此理论进一步加以说明,形成了所谓的"被动瘀血"的理论.直到最近新版的克氏外科学一书中Orloff还是引用了这一理论做为门脉高压症经典的发病机理.但是,自五十年代以后,人们经过对门脉高压症血流动力学的大量研究及临床观察,对这一理论产生了怀疑.人们发现有的肝硬化门脉高压症病人     

一氧化氮与脓毒血症

一氧化氮(NO)由血管内皮中的NO合成酶(NOS)生成,对局部血压调节和血流分布起重要作用。脓毒血症时产生的过量NO可致低血压、心脏抑制和血管低反应性。应用NOS抑制剂治疗可改善脓毒血症时的血流动力学变化,从而改变预后     

在急性、慢性和长期实验性门脉高压时的前列腺环素生成

部分结扎门静脉可引起慢性门脉高压(PHT),开始时门脉压和阻力迅速增高,随着门体侧支循环的建立,分流了80%～100%内脏血流,内脏血管阻力降低,内脏血流别快.已发现前列腺环素(PGI_2)和胰高糖素参与了上述高动力型循环.如用消炎痛或抗炎阻制环氧化酶,门脉压降至正常,内脏充血现象消失.为了阐明PGI_2在急性、慢性和长期门脉高压症时的作用,建立动物模型分别观察部分结扎门静脉30分钟、3周和3月后的PGI_2值以及其在不同阶段的作用.取新西兰白兔28只,均分为4组,分别观察正常兔和部分结扎门静脉后3个不同时间的血流动力学和PGI_2值.在静脉麻醉下腹剖腹,分别自股动、静脉插管至肾下主动     

尼卡地平可改善肝硬变病人的肝功能但不能降低门静脉压力

尼卡地平(Nicardipine)是一强有力的血管扩张剂,但它对门静脉高压症的作用尚不清楚。本文作者观察了尼卡地平对肝硬变门脉高压病人的体循环和内脏循环血流动力学及肝功能的作用。方法作者观察的16例病人随机分为对照组(6例)和尼卡地平治疗组(10例)。用药前先测定了病人的体循环、肺循环和门脉循环的血流动力学指标,获得其基础数据后,尼卡地平组经肘前静脉注射尼卡地平(0.3mg/分),对照组注射5%葡萄糖溶液。结果(1)对照组输注葡萄糖前后的血流动力学参数及肝功能未受影响。(2)尼卡地平组在用药后平     

肝硬化门脉高压时的肝星细胞和一氧化氮 (文献综述)

肝星细胞是肝细胞重要组成部分 ,其收缩及舒张对门脉血流有重要的调节作用。一氧化氮是肝硬化门静脉高压时活跃的介质 ,对肝星细胞的收缩及舒张产生作用 ,对它们相互关系的研究有助于门静脉高压的治疗。