Fas诱导细胞凋亡与糖尿病心肌病变的研究

目的:探讨Fas诱导细胞凋亡对糖尿病心肌病变的影响,为进一步研究糖尿病发病机制提供实验依据。方法:按体重将动物随机分为正常对照组(10只)和实验组(20只),各组大鼠禁食12h后,实验组大鼠以60mg/kg的剂量一次性腹腔注射STZ溶液(用0.1mol/L、pH=4.4的构橼酸盐缓冲液在冰浴下配制成11mg/ml的STZ溶液),正常对照组大鼠(NC)注射等体积的枸橼酸盐缓冲液。观察动物饮水、进食及尿量变化等情况。1周后,采尾血测血糖,以血糖浓度>16.6mmol/L,饮水量>40ml/d,尿糖强阳性(+++~++++)的大鼠作为糖尿病大鼠。6周后将各组大鼠处死,切取心室肌组织,进行免疫组织化学实验观察。利用HPIAS-2000图像分析系统测定Fas在以上两组中表达的平均光密度和平均阳性面积率。结果:糖尿病对照组心肌细胞胞浆内可见极少量棕黄色颗粒,Fas表达弱;实验组心肌细胞胞浆内可见较多棕黄色颗粒,Fas呈强阳性表达。图像分析结果显示对照组与实验组之间Fas的平均光密度及阳性面积率的差异有显著性意义(P<0.05)。结论:糖尿病心肌病变过程中存在心肌细胞凋亡,心肌细胞凋亡可能是导致糖尿病心脏功能障碍的重要原因之一。     

Caspase-3与糖尿病心肌病变的研究

目的:探讨糖尿病大鼠心肌细胞调控基因的表达,为进一步研究糖尿病发病机制提供实验依据。方法:按体重将动物随机分为正常对照组(10只)和实验组(20只),各组大鼠禁食12h后,实验组大鼠以60mg/kg的剂量一次性腹腔注射STZ溶液(用0.1mol/Lp、H=4.4的构橼酸盐缓冲液在冰浴下配制成11mg/ml的STZ溶液),正常对照组大鼠(NC)注射等体积的枸橼酸盐缓冲液。观察动物饮水、进食及尿量变化等情况。一周后,采尾血测血糖,以血糖浓度>16.6mmol/L,饮水量>40 ml/d,尿糖强阳性(+++~++++)的大鼠作为糖尿病大鼠。6周后将各组大鼠处死,切取心室肌组织,进行免疫组织化学实验观察。利用HPIAS-2000图像分析系统测定Caspase-3在以上两组中表达的平均光密度和平均阳性面积率。结果:糖尿病对照组心肌细胞胞浆内可见极少量棕黄色颗粒,Caspase-3表达弱;实验组心肌细胞胞浆内可见较多棕黄色颗粒,Caspase-3呈强阳性表达。图像分析结果显示对照组与实验组之间平均光密度及阳性面积率的差异有显著性意义(P<0.05)。结论:糖尿病心肌病变过程中存在心肌细胞凋亡,心肌细胞凋亡可能是导致糖尿病心脏功能障碍的重要原因之一。     

糖尿病大鼠心肌组织中caspase-8表达的研究

目的:研究糖尿病大鼠心肌组织中caspase-8表达与糖尿病发病机制的研究。方法:按体重将大鼠随机分为正常对照组(10只)和实验组(40只),各组大鼠禁食12h后,实验组大鼠以60mg/kg的剂量一次性腹腔注射STZ溶液(0.1mol/L、pH=4.4的构橼酸盐缓冲液在冰浴下配制成11mg/ml的STZ溶液),正常对照组大鼠(NC)注射等体积的枸橼酸盐缓冲液,观察动物饮水、进食及尿量变化等情况。1周后,采尾血测血糖,以血糖浓度>16.6mmol/L,饮水量>40ml/d,尿糖强阳性的大鼠作为糖尿病大鼠。6周后将各组大鼠处死,切取心室肌组织,进行免疫组织化学实验观察,将实验结果进行统计学分析。结果:正常对照组心肌细胞胞浆内无棕黄色颗粒沉积,Caspase-8表达弱;糖尿病组心肌细胞胞浆内棕黄色颗粒密集,Caspase-8呈阳性表达。图像分析结果显示:正常对照组心肌细胞内Caspase-8表达的平均光密度及阳性面积率分别为0.1157±0.0067、0.1208±0.01966,糖尿病组心肌细胞内Caspase-8表达的平均光密度及阳性面积率分别为0.3738±0.0045、0.3450±0.0241。正常对照组与糖尿病组之间平均光密度及阳性面积率差异有显著性意义(P<0.05)。     

锌和维生素E对糖尿病大鼠心肌结构变化的影响保护作用

目的:探讨锌和维生素E对糖尿病大鼠心肌结构的影响。方法:按体重随机分为正常对照组(10只)和实验组(40只),各组大鼠禁食12h后,实验组大鼠以60mg/kg的剂量一次性腹腔注射STZ溶液(用0.1mol/L、pH=4.4的构橼酸盐缓冲液在冰浴下配制成11mg/ml的STZ溶液),正常对照组大鼠(NC)注射等体积的枸橼酸盐缓冲液,观察动物饮水、进食及尿量变化等情况。1周后,采尾血测血糖,以血糖浓度>16.6mmol/L,饮水量>40ml/d,尿糖强阳性(+++~++++)的大鼠作为糖尿病大鼠。选取糖尿病大鼠40只按血糖值参考体重分为4组:糖尿病对照组,糖尿病补锌组,糖尿病补VE组,糖尿病补Zn和VE组。6周后将各组大鼠处死,切取心室肌组织,进行免疫组织化学的实验观察。结果:糖尿病对照组心肌细胞Bcl-2表达弱;糖尿病补锌组和糖尿病补VE组心肌细胞Bcl-2呈弱表达;糖尿病补Zn+VE组心肌细胞Bcl-2呈强阳性表达。图像分析结果显示,糖尿病补Zn+VE组与糖尿病对照组、糖尿病补锌组及糖尿病补VE组之间平均光密度及阳性面积率的差异有显著性意义(P<0.05);糖尿病对照组与糖尿病补锌组、糖尿病补VE组之间平均光密度及阳性面积率的差异无显著性意义(P>0 05)。结论:Zn和VE联合使用对糖尿病大鼠心肌细胞有保护作用。     

糖尿病大鼠心肌组织中Survivin蛋白表达的影响

目的:研究糖尿病大鼠心肌组织中Survivin蛋白表达与糖尿病发病机制的研究。方法:按体重随机分为正常对照组(10只)和糖尿病组(20只),各组大鼠禁食12h后,实验组大鼠以60mg/kg的剂量一次性腹腔注射链脲佐菌(streptozotocin,STZ)溶液,正常对照组大鼠(NC)注射等体积的枸橼酸盐缓冲液,观察动物饮水、进食及尿量变化等情况。一周后,采尾血测血糖,以血糖浓度>16.6mmol/L、饮水量>40 ml/d、尿糖强阳性的大鼠作为糖尿病大鼠,然后将各组大鼠处死,切取心室肌组织,进行免疫组织化学实验。结果:正常对照组心肌细胞胞浆内无棕黄色颗粒,Survivin蛋白呈阴性表达;糖尿病组心肌细胞胞浆内可见密集分布的棕黄色颗粒,Survivin蛋白表达呈强阳性。图像分析结果显示,正常对照组和糖尿病组平均光密度分别为0.0792±0.0034、0.2985±0.0152,正常对照组和糖尿病组阳性面积率分别为0.1083±0.0127、0.3469±0.0168。正常对照组与糖尿病组之间平均光密度及阳性面积率的差异有显著性意义(P<0.05)。结论:Survivin蛋白对心肌细胞凋亡起着重要作用。     

锌和维生素E对糖尿病大鼠心肌COX-2表达的影响

目的:研究锌和维生素E对糖尿病大鼠心肌COX-2表达的影响,以此探讨锌和维生素E对糖尿病心肌细胞保护作用的机制。方法:按体重将大鼠随机分为正常对照组(10只)和实验组(40只),各组大鼠禁食12h后,实验组大鼠以60mg/kg的剂量一次性腹腔注射STZ溶液(用0.1mol/L、pH=4.4的构橼酸盐缓冲液在冰浴下配制成11mg/ml的STZ溶液),正常对照组大鼠(NC)注射等体积的枸橼酸盐缓冲液。观察动物饮水、进食及尿量变化等情况。一周后,采尾血测血糖,以血糖浓度>16.6mmol/L,饮水量>40ml/d,尿糖强阳性(+++~++++)的大鼠作为糖尿病大鼠。将选取糖尿病大鼠40只按血糖值参考体重分为:糖尿病对照组、糖尿病补锌组、糖尿病补VE组和糖尿病补Zn和VE组。6周后将各组大鼠处死,切取心室肌组织,进行免疫组织化学的实验,观察各组心肌组织中COX-2的表达水平,利用HPIAS-2000图像分析系统测定COX-2在以上各组中表达的平均光密度和平均阳性面积率。结果:正常对照组心肌细胞内COX-2呈阴性表达,糖尿病对照组心肌细胞内COX-2呈阳性表达;糖尿病补锌组和糖尿病补VE组心肌细胞内COX-2呈弱阳性表达;糖尿病补Zn+VE组心肌细胞内COX-2呈阴性表达。图像分析结果显示,糖尿病补Zn+VE组与糖尿病对照组、糖尿病补锌组及糖尿病补VE组之间COX-2的平均光密度及阳性面积率的差异有显著性意义(P<0.05);糖尿病补Zn+VE组与正常组之间COX-2的平均光密度及阳性面积率的差异无显著性意义(P>0 05)。结论:Zn和VE联合使用可降低糖尿病大鼠心肌组织中COX-2的活性,对糖尿病大鼠心肌细胞起了重要的保护作用。     

锌和维生素E对Ⅰ型糖尿病大鼠心肌凋亡促进因子Smac表达的作用

目的:探讨锌和维生素E对Ⅰ型糖尿病大鼠心肌凋亡促进因子Smac表达的作用及对糖尿病大鼠心肌细胞保护作用的机制。方法:按体重将大鼠随机分为正常对照组(10只)和实验组(40只),实验组动物采用腹腔注射链脲左菌素(streptozotocin,STZ),60mg/kg一次注射,制备糖尿病大鼠模型。将40只实验组大鼠按血糖值参考体重分为4组:糖尿病对照组,糖尿病补锌组,糖尿病补VE组,糖尿病补Zn+VE组。6周后将各组大鼠处死,切取心室肌组织,进行免疫组织化学染色,观察各组心肌组织Smac的表达水平,利用HPIAS-2000图像分析系统测定Smac在以上各组中表达的平均光密度和平均阳性面积率。结果:正常对照组心肌细胞内Smac呈阴性表达,糖尿病对照组心肌细胞内Smac呈阳性表达;糖尿病补锌组和糖尿病补VE组心肌细胞内Smac呈弱阳性表达;糖尿病补Zn+VE组心肌细胞内Smac呈阴性表达。图像分析结果显示:糖尿病补Zn+VE组与糖尿病对照组、糖尿病补锌组及糖尿病补VE组之间Smac的平均光密度及阳性面积率的差异有显著性意义(P<0.05);糖尿病补Zn+VE组与正常组之间Smac的平均光密度及阳性面积率的差异无显著性意义(P>005)。结论:Zn和VE联合使用可减低糖尿病导致大鼠心肌细胞凋亡的作用。     

锌和维生素E对糖尿病大鼠抗凋亡基因Caspase-3表达的意义

目的:探讨锌和维生素E对糖尿病大鼠抗凋亡基因Caspase-3表达的意义。方法:按体重将大鼠随机分为正常对照组(10只)和实验组(40只),实验组动物采用腹腔注射链脲左菌素(streptozotocin,STZ),60mg/kg一次注射,制备糖尿病大鼠模型。将40只按血糖值参考体重分为4组:糖尿病对照组,糖尿病补锌组,糖尿病补VE组,糖尿病补Zn+VE组。6周后将各组大鼠处死,切取心室肌组织,进行免疫组织化学染色,观察各组心肌组织Caspase-3的表达水平,利用HPIAS-2000图像分析系统测定Caspase-3在以上各组中表达的平均光密度和平均阳性面积率。结果:正常对照组心肌细胞内Caspase-3表达较弱,糖尿病对照组心肌细胞内Caspase-3表达较高;糖尿病补锌组和糖尿病补VE组心肌细胞内Caspase-3表达较弱;糖尿病补Zn+VE组心肌细胞内Caspase-3表达弱。图像分析结果显示:糖尿病补Zn+VE组与糖尿病对照组、糖尿病补锌组及糖尿病补VE组之间Caspase-3的平均光密度及阳性面积率的差异有显著性意义(P<0.05);糖尿病补Zn+VE组与正常组之间Caspase-3的平均光密度及阳性面积率的差异无显著性意义(P>0 05)。结论:Zn和VE联合使用可减低糖尿病导致大鼠心肌细胞凋亡的作用,对心肌细胞起了重要的保护作用。     

锌和维生素E对糖尿病大鼠抗凋亡基因survivin表达的统计分析

目的:探讨锌和维生素E对糖尿病大鼠抗凋亡基因survivin表达的作用及统计分析。方法:按体重将大鼠随机分为正常对照组(10只)和实验组(40只),实验组动物采用腹腔注射链脲左菌素(streptozotocin,STZ),60mg/kg一次注射,制备糖尿病大鼠模型。将40只按血糖值参考体重分为4组:糖尿病对照组,糖尿病补锌组,糖尿病补VE组,糖尿病补Zn+VE组。6周后将各组大鼠处死,切取心室肌组织,进行免疫组织化学染色,观察各组心肌组织survivin的表达水平,利用HPIAS-2000图像分析系统测定survivin在以上各组中表达的平均光密度和平均阳性面积率。结果:正常对照组心肌细胞内survivin呈高表达,糖尿病对照组心肌细胞内survivin呈低表达;糖尿病补锌组和糖尿病补VE组心肌细胞内survivin呈较低表达;糖尿病补Zn+VE组心肌细胞内survivin呈高表达。图像分析结果显示,糖尿病补Zn+VE组与糖尿病对照组、糖尿病补锌组及糖尿病补VE组之间survivin的平均光密度及阳性面积率的差异有显著性意义(P<0.05);糖尿病补Zn+VE组与正常组之间survivin的平均光密度及阳性面积率的差异无显著性意义(P>0 05)。结论:Zn和VE联合使用可减低糖尿病导致大鼠心肌细胞凋亡的作用。     

1型糖尿病大鼠模型心肌中环氧化酶-2表达的研究

目的 探讨1型糖尿病大鼠心肌病理改变和心肌中环氧化酶-2 (COx-2)的表达.方法 30只SD大鼠随机分为糖尿病模型组和正常对照组,糖尿病模型组一次性腹腔注射链脲佐菌素(STZ) (60 mg/kg)和枸橼酸钠溶液,正常对照组腹腔注射枸橼酸钠溶液.8周后观察两组大鼠的体质量和平均血糖浓度,并切取大鼠心室肌组织,进行组织切片和免疫组织化学实验观察.结果 以STZ注射后3d血糖浓度≥16.7 mmol/L为糖尿病大鼠,模型组共有15只,其中有2只大鼠死亡.成模后大鼠出现明显多饮、多食、多尿和体质量下降,HE染色显示糖尿病组心肌细胞肿胀肥大,变性,核明显增大,心肌纤维断裂、溶解,收缩呈波浪状,排列紊乱.免疫组化糖尿病大鼠心肌见明显COX-2的表达,而对照组大鼠心肌偶见COX-2的表达.结论 STZ诱导的1型糖尿病大鼠模型制作方法成功率高,血糖值稳定,8周后出现明显的心肌病变.COX-2在糖尿病大鼠心肌组织中表达活性明显增强.     

锌和维生素E对工型糖尿病大鼠心肌凋亡促进因子Smac表达的作用

目的：探讨锌和维生素E对I型糖尿病大鼠心肌凋亡促进因子Smac表达的作用及对糖尿病大鼠心肌细胞保护作用的机制。方法：按体重将大鼠随机分为正常对照组（10只）和实验组（40只）,实验组动物采用腹腔注射链脲左菌素（streptozotocin,STZ）,60mg／k一次注射,制备糖尿病大鼠模型。将40只实验组大鼠按血糖值参考体重分为4组：糖尿病对照组,糖尿病补锌组,糖尿病补VE组,糖尿病补Zn＋VE组。6周后将各组大鼠处死,切取心室肌组织,进行免疫组织化学染色,观察各组心肌组织Smac的表达水平,利用HPIAS-2000图像分析系统测定Smac在以上各组中表达的平均光密度和平均阳性面积率。结果：正常对照组心肌细胞内Smac呈阴性表达,糖尿病对照组心肌细胞内Smac呈阳性表达;糖尿病补锌组和糖尿病补VE组心肌细胞内Smac呈弱阳性表达;糖尿病补Zn＋VE组心肌细胞内Smac呈阴性表达。图像分析结果显示：糖尿病补Zn＋VE组与糖尿病对照组、糖尿病补锌组及糖尿病补VE组之间Smac的平均光密度及阳性面积率的差异有显著性意义（P〈0．05）;糖尿病补Zn＋VE组与正常组之间Smac的平均光密度及阳性面积率的差异无显著性意义（P〉O05）。结论：Zn和VE联合使用可减低糖尿病导致大鼠心肌细胞凋亡的作用。     

锌和维生素E对Ⅰ型糖尿病大鼠心肌细胞的保护作用

目的:探讨锌和维生素E对Ⅰ型糖尿病大鼠心肌核转录因子NF-κB65表达的作用。方法:按体重将大鼠随机分为正常对照组(10只)和实验组(40只),实验组动物采用腹腔注射链脲左菌素(streptozotocin,STZ),60mg/kg一次注射,制备糖尿病大鼠模型。将40只按血糖值参考体重分为4组:糖尿病对照组,糖尿病补锌组,糖尿病补VE组,糖尿病补Zn+VE组。6周后将各组大鼠处死,切取心室肌组织,进行免疫组织化学染色,观察各组心肌组织NF-κB65的表达水平,利用HPIAS-2000图像分析系统测定NF-κB65在以上各组中表达的平均光密度和平均阳性面积率。结果:正常对照组心肌细胞内NF-κB65呈阴性表达,糖尿病对照组心肌细胞内NF-κB65呈阳性表达;糖尿病补锌组和糖尿病补VE组心肌细胞内NF-κB65呈弱阳性表达;糖尿病补Zn+VE组心肌细胞内NF-κB65呈阴性表达。图像分析结果显示:糖尿病补Zn+VE组与糖尿病对照组、糖尿病补锌组及糖尿病补VE组之间NF-κB65的平均光密度及阳性面积率的差异有显著性意义(P<0.05);糖尿病补Zn+VE组与正常组之间NF-κB65的平均光密度及阳性面积率的差异无显著性意义(P>0 05)。结论:Zn和VE联合使用可对糖尿病导致大鼠心肌细胞的凋亡具有重要的保护作用。     

锌和维生素E对Ⅰ型糖尿病大鼠心肌Livin表达的影响

目的：探讨锌（Zn）和维生素E（VE）对糖尿病大鼠心肌细胞保护作用的机制。方法：按体重将大鼠随机分为正常对照组（10只）和实验组（40只）,实验组动物采用腹腔注射链脲左菌素（streptozotocin,STZ）,60mg／kg一次注射,制备糖尿病大鼠模型。将40只按血糖值参考体重分为4组：糖尿病对照组,糖尿病补锌组,糖尿病补VE组,糖尿病补Zn＋VE组。6周后将各组大鼠处死,切取心室肌组织,进行免疫组织化学染色,观察各组心肌组织Livin的表达水平,利用HPIAS-2000图像分析系统测定Livin在以上各组中表达的平均光密度和平均阳性面积率。结果：正常对照组心肌细胞内Livin呈阳性表达,糖尿病对照组心肌细胞内Livin呈阴性表达;糖尿病补锌组和糖尿病补VE组心肌细胞内Livin呈强阳性表达;糖尿病补Zn＋VE组心肌细胞内Livin呈弱阳性表达。图像分析结果显示：糖尿病补Zn＋VE组与糖尿病对照组、糖尿病补锌组及糖尿病补VE组之间Livin的平均光密度及阳性面积率的差异有显著性意义（P〈0．05）;糖尿病补Zn＋VE组与正常组之间Livin的平均光密度及阳性面积率的差异无显著性意义（P〉0.05）。结论：Zn和VE联合使用可对糖尿病大鼠心肌细胞具有重要的保护作用。     

糖尿病神经病理性痛大鼠脊髓背角凋亡细胞与凋亡蛋白酶caspase-3的表达变化

目的探讨糖尿病神经病理性痛（DNP）大鼠脊髓背角凋亡细胞及与之相联系的凋亡蛋白酶caspase-3的表达变化。方法健康雄性sD大鼠60只,随机分为DNP组和正常对照组,每组30例。DNP组：腹腔注射链脲霉素（STZ）50mg／kg制备成DNP模型;正常对照组给予等容量0．9％氯化钠溶液。分别给予注射STZ或0．9％氯化钠溶液后3、5、7周时取10只大鼠,采集静脉血样,测定空腹血糖浓度,然后测定机械缩足阈值,取2组大鼠L1-5脊髓组织,采用原位末端标记法（TUNEL）检测2组大鼠脊髓背角神经细胞凋亡的变化。采用免疫组织化学染色法观察凋亡蛋白酶caspase-3的表达变化。结果与正常对照组比较,DNP组血糖升高,机械缩足阈值降低（P〈0．05）,凋亡细胞与凋亡蛋白酶caspase-3的表达逐渐增加（P〈0．05）。结论DNP大鼠脊髓背角凋亡细胞与凋亡蛋白酶caspase-3的表达上调。     

高血糖致骨骼肌细胞凋亡机制及α-硫辛酸保护作用的实验研究

目的 探讨高血糖导致骨骼肌细胞凋亡的机制以及抗氧化剂α-硫辛酸的保护作用.方法 将30只雄性Wistar大鼠完全随机分为正常对照组(10只)、糖尿病组(8只)和α-硫辛酸组(8只),对后2组大鼠采用一次性尾静脉注射链脲佐菌素(STZ)45 mg/kg体重制备糖尿病大鼠模型,正常对照组尾静脉注射柠檬酸钠缓冲液,α-硫辛酸组大鼠每天腹腔注射α-硫辛酸0.033 ml/g,糖尿病组注射0.3ml的缓冲液,于α-硫辛酸注射后12周处死动物,处死前测量体重、血糖,苏木素-伊红染色和Masson染色观察骨骼肌的结构和纤维化,测定线粒体内外的细胞色素C、骨骼肌组织的天冬氨酸半胱氨酸(Caspase)-3.结果 糖尿病组骨骼肌纤维化明显增加,胶原含量明显高于正常对照组[(11.73±1.12)%比(3.12±0.32)%,P＜0.01],α-硫辛酸组胶原含量(6.58±0.65)%明显低于糖尿病组[(1.73±1.12)%](P＜0.05).与对照组比较,12周时糖尿病大鼠骨骼肌出现了明显的结构紊乱和纤维化,Caspase-3的蛋白质水平明显增加,线粒体内的细胞色素C减低,线粒体外的细胞色素C增加;α-硫辛酸治疗12周可以明显改善骨骼肌结构,减少纤维化,减少线粒体细胞色素C的释放,降低Caspase-3的蛋白质的表达,差异有统计学意义.结论 高血糖通过增加线粒体细胞色素C的释放导致骨骼肌细胞凋亡,α-硫辛酸通过减少线粒体细胞色素C的释放减少骨骼肌的细胞凋亡,防护糖尿病骨骼肌病变.     

肝细胞生长因子和瘦素在2型糖尿病大鼠视网膜病变中的变化及意义

目的:探讨肝细胞生长因子(HGF)和瘦素在糖尿病视网膜病变(DR)发生发展中的作用。方法:雄性Wistar大鼠共70只,随机分为实验组和对照组:实验组大鼠40只,喂以高糖高脂饲料2个月后,腹腔注射链脲佐菌素(STZ)30mg/kg;对照组大鼠共30只,喂以普通饲料2个月后,腹腔注射等体积的枸橼酸缓冲液。两组分别于注射前、注射后1个月、2个月、3个月和6个月每组各处死6只,取血测定血清HGF、瘦素、胰岛素水平,并制备视网膜病理及电镜切片。结果:实验组大鼠血HGF和瘦素于注射STZ后较对照组明显增高(P<0.01)。结论:实验组大鼠血清HGF和瘦素水平显著高于对照组,提示HGF和瘦素可能参与了DR的发生发展。     

丹参多酚酸盐对糖尿病心肌病保护作用及可能机制

目的探讨丹参多酚酸盐对糖尿病心肌病保护作用及其可能机制。方法40只健康雄性wistar大鼠随机分成4组,正常对照组（Normal control,NC）、糖尿病对照组（Diabetic control group,DC）、丹参多酚酸盐高剂量（15mg·kg^-1）治疗组（High-dose treatment group,HT）及低剂量（5mg·kg^-1）治疗组（Low-dose treatment group,LT）,每组10只,其中3组（DC、HT、LT）大鼠给予腹腔注射链脲佐菌素诱发糖尿病模型。建模后第7天开始给予治疗组丹参多酚酸盐腹腔注射,NC及DC组大鼠给予相同体积生理盐水注射。给药8周后超声多普勒检测大鼠心功能,转移酶介导的缺口末端标记法（TUNEL法）检测心肌细胞凋亡,免疫组织化学法检测心肌细胞Bcl-2、Caspase-3表达。结果与NC组比较,DC组凋亡心肌细胞数增多（P〈0．05）,Bcl-2表达减弱（P〈0．05）,Caspase-3表达增强（P〈0．05）;与DC组比较,治疗组凋亡细胞数减少（P〈0．05）,Bcl-2表达增强（P〈0．05）,Caspase-3表达减弱（P〈0．05）;应用丹参多酚酸盐治疗后,可有效改善心功能,HT组较LT组作用更加明显,差异具有统计学意义（P〈0．05）。结论糖尿病组大鼠心功能明显下降,丹参多酚酸盐通过增强Bcl-2表达,抑制Caspase-3表达,阻遏心肌细胞凋亡,改善心功能,高剂量丹参多酚酸盐的作用更加明显。     

TGF-β1和Bax在糖尿病早期大鼠肾组织中的表达

目的：观察糖尿病早期大鼠TGF-β1和Bax的表达与肾组织微结构改变和肾功能变化的相关性。方法：20只4个月龄雄性Wistar大鼠（清洁级）随机分为2组，普通饲料喂养4周后，对照组按50mg／kg体质量腹腔内注射柠檬酸盐缓冲液；糖尿病组按等剂量腹腔内注射链脲佐菌素（STZ）溶液。用免疫组化方法检测TGF-β1和Bax在肾组织中的表达，HE染色观察肾组织形态学变化，电镜观察肾组织超微结构变化，生化检测血糖、血脂、HbAIc、胰岛素、血肌酐、24h尿蛋白总量等。结果：糖尿病组大鼠与正常对照组相比，TGF-β1和Bax在肾小管中的表达明显增强，在光镜和电镜下，糖尿病组大鼠肾脏形态学和超微结构均已发生改变。结论：TGF-β1可能通过促进细胞外基质的积聚，抑制其降解，刺激促凋亡因子Bax表达诱导肾细胞凋亡，促进糖尿病肾病的发生发展。     

芦荟多糖对糖尿病足溃疡大鼠创面愈合的影响

目的 研究芦荟多糖对糖尿病足溃疡大鼠创面愈合的影响及相关机制.方法 采用腹腔注射1％链脲佐菌素(STZ)60 mg·kg-1的方法构建糖尿病大鼠模型,另选取15只大鼠为空白组,腹腔注射等量柠檬酸-柠檬酸钠缓冲液;糖尿病大鼠模型构建成功后制备糖尿病足溃疡创面模型.将糖尿病足溃疡大鼠随机分为模型组、实验组和对照组,各15只...     

5-HT_(2B)受体阻断剂对去甲肾上腺素诱导的肥厚心肌组织中心肌细胞凋亡的影响

目的观察5-HT2B受体阻断剂对去甲肾上腺素(NE)诱导的肥厚心肌组织中心肌细胞凋亡的影响。方法雄性SD大鼠24只,随机分为3组,每组8只,分别为对照组,肥厚组、实验组。采用腹腔注射NE(1.5 mg/kg,2次/d,28 d)的方法建立心肌肥厚动物模型,自第15天起实验组腹腔注射SB204741(5-HT2B受体阻断剂)2 mg/kg,2次/d,连续注射14 d。对照组腹腔注射相同体积的生理盐水2次/d,28 d。采用TUNEL法检测各组心肌组织中心肌细胞的凋亡情况,Western blot方法分析Bcl-2、Bax、Caspase-3的表达情况。结果对照组的心肌组织中几乎看不到凋亡的心肌细胞,肥厚组心肌组织中凋亡心肌细胞数量显著增多,同时Bcl-2/Bax表达比例显著降低,Caspase-3的表达显著升高;与肥厚组相比,实验组心肌组织中凋亡心肌细胞的数量显著减少,Bcl-2/Bax表达比例显著升高,Caspase-3的表达显著降低。结论应用5-HT2B受体阻断剂不仅可减轻NE诱导的心肌肥厚的程度,还可通过上调Bcl-2/Bax表达比率、降低Caspase-3的活性抑制心肌细胞的凋亡。