维生素A干预对大鼠抗氧化能力及细胞膜流动性影响的研究

目的　通过对大鼠补充不同剂量维生素A(VA)观察机体抗氧化能力及对红细胞膜流动性的影响 ,了解抗氧化活性的最佳剂量。方法　将Wistar大鼠随机分为 4组 ,分别为维生素A缺乏组 (VA1组 )补充1 1 4 3(VA2组 )、4 2 86 (VA3组 )和 1 4 2 86 μgRE·kg- 1 ·d- 1 (VA4组 )维生素A三个剂量组。测定各组大鼠血浆VA含量、SOD、MDA和GSH Px的含量和活性 ,用荧光偏振度P值和微粘度 η值评价红细胞膜的流动性。 结果　各组血浆中VA水平随补充剂量的增加而增加。血浆中SOD、GSH -Px和MDA的结果显示 ,补充剂量为VA2、VA3组SOD的水平较VA缺乏组和VA4组明显偏低 (P <0 0 1 )。VA3组的MDA较其它 3个剂量组明显下降 (P <0 0 1 )。VA4组的SOD、MDA含量明显高于其它三个剂量组 (P <0 0 1 )。VA3组血浆中GSH -Px的活性明显升高 ,P <0 0 1。细胞膜流动性的结果显示 :VA3组P值最小 (P <0 0 1 ) ;VA4组P值明显增高 (P<0 0 1 )。微粘度 η在VA3组与VA缺乏组和VA2组之间未见明显差异 ,与VA4组相比明显下降 (P <0 0 1 )。结论　维生素A补充剂量为 4 2 86 μgRE·kg- 1 ·d- 1 时 ,能够发挥较好抗氧化作用 ,红细胞膜的流动性明显增加 ,过量摄入维生素A可造成机体的中毒反应 ,增加机体的氧化损伤     

β-胡萝卜素对大鼠DNA氧化及烷化损伤影响的研究

目的　研究β-胡萝卜素(β- C)对大鼠DNA氧化及烷化损伤的影响,初步探讨其抗氧化作用机制。方法　将大鼠随机分为5组,分别为β- C缺乏组(β-C1组)、补充0 . 0 71mg (kg·d) (βC2组)、0 . 35 5mg (kg·d) (βC3组)、4 . 2 8mg (kg·d) (βC4组)、15 . 0mg (kg·d) (βC5组)。微量荧光法测大鼠血浆中VA含量;单细胞凝胶电泳(SCGE)观察淋巴细胞DNA氧化损伤状况;高效毛细管电泳法测尿中O6 甲基鸟嘌呤(O6 MeG)的排出量。结果　经8周干预后,四个βC补充组血浆中VA的水平为2 76～30 6 μg L ,缺乏组血浆中VA的含量为135 μg L ,明显低于补充组(P <0 . 0 1)。DNA损伤结果显示:缺乏组大鼠淋巴细胞DNA自发性损伤明显高于补充组(P <0 . 0 1)。H2 O2 诱导的淋巴细胞氧化损伤,4 .2 8mg (kg·d)组淋巴细胞氧化损伤明显低于其他4个组(P <0 . 0 1)。β- C各补充剂量组的O6 MeG的排出量在第6周和第8周时均明显低于缺乏组(P <0 . 0 5 )。O6 MeG排出量并未随着补充剂量的增加而减少,4 .2 8mg (kg·d)组尿中O6 MeG排出量在第8周时最低。结论　β- C较长时间缺乏可导致DNA自发损伤、H2 O2 诱导的氧化损伤以及烷化损伤均明显增加;大剂量β-C15 . 0mg (kg·d)补充对DNA损伤无明显防护作用,适量摄入β- C 4 . 2 8mg (kg·     

不同剂量维生素A摄入对大鼠DNA损伤的影响

目的探讨补充不同剂量维生索A(VA)对DNA氧化及烷化损伤的影响.方法将Wistar大鼠随机分为4组,分别为VA缺乏组,及补充VA11.43,42.86,142.86μgRE(视黄醇当量)/(kg·d)3个剂量组.干预时间为8周.采用单细胞凝胶电泳法(SCGE)分析比较不同组之间淋巴细胞DNA氧化损伤;用高效毛细管电泳法测定尿中O6-甲基鸟嘌呤(O6-Methyl-guanine,O6-MeG)的排出量.结果DNA损伤分析显示VA缺乏组淋巴细胞DNA自发性损伤明显高于VA补充组(P＜0.01).用H2O2诱导淋巴细胞氧化损伤时,42.86μgRE/(kg·d)组的淋巴细胞损伤最轻(P＜0.01).缺乏组大鼠尿中的O6-MeG的排出量随缺乏时间的延长明显升高(P＜0.01).42.86μgRE/(kg·d)组O6-MeG的排出量无明显改变.142.86 μgRE/(kg·d)组至第8周时,O6-MeG的排出量分别为VA缺乏组、11.43和42.86 μgRE/(kg·d)组的1.38倍(P＜0.05)、3.57倍(P＜0.01)和11.75倍(P＜0.01).结论较长时间VA缺乏可导致机体DNA自发性损伤、H2O2诱导的氧化损伤及DNA烷化损伤均明显增加;高剂量142.86 μgRE/(kg·d)VA补充对DNA损伤不但无防护作用,反而增加DNA损伤;适量摄入42.86 μgRE/(kg·d)的VA能有效地增强DNA抗氧化和烷化损伤的能力.     

补充抗氧化维生素对老年机体红细胞功能改善效果的研究

目的研究抗氧化维生素E(VE)、维生素C(VC)联合不同剂量β-胡萝卜素(β-C)补充,对老年机体红细胞溶血度、红细胞膜ATP酶和红细胞膜流动性的影响。方法经知情同意后选择300名60~75岁的老年人,随机分为5组,1~4组补充VC 300mg/d+VE 200mg/d的同时,再分别补充β-C 16.7、8.4、5.6和0.0mg/d,对照5组补充VE 5mg/d,连续补充16周。补充前、后分别抽取清晨空腹静脉血,用H2O2氧化诱导溶血法测红细胞溶血度,酶学比色法测红细胞膜ATP酶活性,荧光偏振法测红细胞膜流动性。结果干预后1~4组老年人红细胞溶血度(分别为38.8%、39.9%、37.6%和40.9%)显著低于其干预前(分别为54.5%、57.1%、56.4%和55.4%)(P<0.01)和干预后第5组(55.7%)(P<0.01);干预后第1组红细胞膜Na+-K+-ATP酶0.72μmol/(mg·h)、Ca2+-Mg2+-ATP酶0.85μmol/(mg·h)显著高于干预后第5组[分别为0.49μmol/(mg·h)和0.61μmol/(mg·h)](P<0.05);干预后第1~4组红细胞膜荧光偏振度ρ值、1至3组微粘度η值均明显高于其干预前(P<0.01),也高于干预后第5组(P<0.01或P<0.05)。结论抗氧化VE、VC联合不同剂量β-C补充可降低老年机体H2O2诱导的红细胞溶血度,提高红细胞膜ATP酶的活性,改善老年机体红细胞膜的流动性。     

辅酶Q10与营养素联合使用对大鼠体内抗氧化状态的影响

目的研究辅酶Q10(CoQ10,CQ)以及CoQ10与混合类胡萝卜素(番茄红素和叶黄素,LL)、锌硒(ZS)联合使用对大鼠抗氧化状态的影响。方法以AIN-76配方为基础制备大鼠饲料,并添加4%猪油,将大鼠按体重随机分为6组:对照组、CQ组[CQ 10mg/(kg·d)]、CQ+ZS组[CQ 10mg/(kg·d),Zn 1mg/(kg·d),Se 4μg/(kg·d)]、CQ+LL组[CQ 10mg/(kg·d),叶黄素1mg/(kg·d),番茄红素2mg/(kg·d)]、CQ+ZS+LL组[CQ 10mg/(kg·d),Zn 1mg/(kg·d),Se 4μg/(kg·d),叶黄素1mg/(kg·d),番茄红素2mg/(kg·d)]以及VE组[VE 2mg/(kg·d)]。8周后处死大鼠,测定各项抗氧化指标。结果CoQ10单独补充组血浆SOD、TOAC及肝SOD、GPX水平显著高于对照组,与其他物质联合补充能更进一步提高大鼠血浆和肝匀浆抗氧化酶活性,降低脂质过氧化和淋巴细胞自发性氧化损伤水平。结论CoQ10可以提高大鼠抗氧化能力,降低氧化损伤,与其他抗氧化物质联合补充的效果要强于单独补充。     

大豆异黄酮对大鼠前列腺增生抑制及一氧化氮、一氧化氮合酶表达的影响

目的探讨补充不同剂量大豆异黄酮对大鼠前列腺增生水平及对一氧化氮(NO)与一氧化氮合酶(NOS)在前列腺中表达的影响。方法应用丙酸睾酮诱导大鼠前列腺增生,观察正常对照组、模型组、低剂量60mg/(kg·d)、中剂量120mg/(kg·d)及高剂量240mg/(kg·d)大豆异黄酮组大鼠前列腺的湿重、前列腺指数、肝系数及前列腺组织中NO、NOS、酸性磷酸酶(ACP)、前列腺酸性磷酸酶(PAP)、乳酸脱氢酶(LDH)等几种指标的水平。结果低、中、高剂量组大鼠前列腺湿重及前列腺指数均显著低于模型组(P<0.05);中剂量组大鼠前列腺湿重及前列腺指数均显著低于低剂量组(P<0.05)。各组肝系数、尿素氮、谷丙转氨酶无显著性差异。与处理组相比,低中高剂量组的NO、NOS、iNOS、cNOS表达水平显著升高,而ACP、PAP、LDH显著降低(均为P<0.05)。中剂量组效果最为明显。结论大豆异黄酮可显著抑制大鼠前列腺增生,提高前列腺组织中NO、NOS的水平。     

维生素E、C和β-胡萝卜素对老年人细胞氧化损伤影响的研究

目的:探讨不同剂量天然抗氧化β-胡萝卜素(β-C)联合维生素E(VE)和维生素C(VC)干预,对老年机体淋巴细胞增殖活性、红细胞溶血度、红细胞膜流动性和尿中DNA烷化损伤代谢产物O6-甲基鸟嘌呤(O6-MeG)的影响。方法:选择300名60～75岁老年人,经知情后同意参加,随机分为5组:1组至3组每天补充VE 200mg+VC 300mg的同时再分别补充16.7mg、8.4mg和5.6mg天然β-C,4组(VE 200mg/d+VC 300mg/d);5组(对照组)VE 5mg/d;饭后1次口服,连服16w。6补充前后分别用四甲基偶氮唑盐(MTT)法测淋巴细胞增殖活性;H2O2诱导溶血法测红细胞溶血度;荧光偏振法测红细胞膜流动性;高效毛细管电泳法测O6-MeG。结果:干预后1组至4组淋巴细胞增殖活性增高,显著高于其干预前,也明显高于干预后第5组,且干预后第1组显著高于第4组;干预后1组至4组红细胞溶血度均显著低于其干预前,也明显低于干预后第5组;干预后1组至4组红细胞膜荧光偏振度ρ值和微粘度η值均明显低于干预前;干预后1组至4组O6-MeG浓度低于其干预前,也低于干预后第5组。结论:天然抗氧化β-C联合VE、VC干预可提高老年机体淋巴细胞增殖活性,改善红细胞功能,降低DNA的烷化损伤,提高老年机体细胞的抗氧化功能。     

多肽-Fe对小鼠急性肝损伤保护作用的研究

目的:研究多肽-Fe对四氯化碳(CCl4)引起的小鼠肝脏氧化损伤的保护作用。方法:用CCl4(50mg/kg.d)灌胃造成小鼠急性肝脏损伤模型,将多肽-Fe分为低、中、高剂量预防组,分别为67.5mg/kg·d、675mg/kg·d、2025mg/kg·d喂饲小鼠30d,观察其对血清ALT、AST和ALP及肝脏TG、TC、GSH、MDA和SOD的影响。结果:与模型组相比,多肽-Fe可显著降低血清中ALT、AST、ALP活性和肝脏中TG、TC、MDA含量(P<0.01),提高肝脏中GSH含量(P<0.05),以中剂量组最为有效。结论:多肽-Fe对CCl4引起的小鼠肝脏氧化损伤具有保护作用。     

原花青素对氨基脲染毒小鼠肝脏毒作用的影响

目的:探讨原花青素(PC)对氨基脲(SEM)染毒小鼠肝脏损伤的影响。方法:50只成年昆明种(KM)小鼠,随机分为5组:溶剂对照组,SEM染毒组,SEM染毒+低、中、高剂量PC保护组;溶剂对照组,灌胃去离子水,每天1次,连续6周;SEM染毒组,前两周灌胃56.25 mg/(kg·bw)SEM溶液,后4周灌胃去离子水;低、中、高剂量PC保护组,前2周均灌胃56.25 mg/(kg·bw)SEM溶液,后4周分别灌胃100、200、400 mg/(kg·bw)PC溶液。末次灌胃24 h后,摘眼球采血后处死小鼠,测定相关检测指标。结果:实验6周后,氨基脲染毒组小鼠体重增长减慢,肝脏脏器系数降低,病理形态出现肝细胞变性坏死严重,肝索排列紊乱,胞浆疏松化和气球样变,肝功能血清中ALT、AST、GGT水平上升,SOD活性下降、MDA含量增高与溶剂对照组比较P<0.05;经PC尤其200、400 mg/(kg·bw)保护后,小鼠体重和肝脏脏器系数均增加,肝脏组织形态较SEM染毒组有所改善,肝功能ALT、AST、GGT水平趋向正常(下降),SOD活性升高,MDA含量降低与SEM染毒组相比,差异均有显著性(P<0.05)。结论:原花青素对氨基脲引起的小鼠肝脏损伤有保护作用;抗氧化作用是PC对SEM致小鼠肝脏损伤的保护机制之一。     

β-胡萝卜素对急性放射损伤大鼠小肠黏膜结构和屏障功能的影响

目的: 探讨β-胡萝卜素(β-C)对大鼠急性放射性损伤小肠黏膜结构和屏障功能保护作用的影响. 方法: 将40只大鼠随机分为四组,即对照组(C组)、单纯照射组(R组)、β-C 5 mg/(kg·d)组(T1组)和β-C 10 mg/(kg·d)组(T2组).连续灌胃14 d后,R组、T1组、T2组用直线加速器,以9 Gy剂量进行全腹一次性照射,第4天处死大鼠,测定血浆二胺氧化酶(DAO)活性和内毒素浓度,留取空肠组织,观察肠黏膜形态,测定绒毛隐窝轴(CVA)长度. 结果: R组大鼠体质量增长缓慢,CVA明显短于C组(P<0.01),肠黏膜损伤严重(P<0.008 3);血浆内毒素浓度较C组显著升高(P<0.01),两组间DAO活性无显著性差异.T1组大鼠CVA明显长于R组(P<0.01),肠黏膜损伤轻于R组(P<0.008 3);血浆内毒素浓度较R组明显降低(P<0.01);两组间DAO活性无显著性差异(P>0.05).T2组大鼠体质量较T1组显著增长(P<0.01),CVA明显长于T1组(P<0.01),肠黏膜损伤轻于T1组(P<0.008 3);血浆内毒素浓度较T1组明显降低(P<0.01);DAO活性无显著性差异(P>0.05). 结论: 补充10 mg/(kg·d)β-C可减轻X线照射引起的大鼠小肠黏膜损伤,对维持黏膜屏障功能有一定的保护作用.     

维生素E补充对外周血细胞活性的影响及机制研究

目的观察不同剂量维生素E(VE)补充对大鼠外周血淋巴细胞增殖活性和抗DNA氧化损伤能力以及红细胞膜流动性的影响。方法将48只Wistar大鼠随机分为对照组和VE1、VE2及VE3三个VE补充组,各组VE摄入量分别为每天7.5、50、200和750IUkgbw,实验期为8周。实验结束后无痛处死动物并留取全血,分别测定血浆VE和MDA含量,分析红细胞膜GSHPx活性、红细胞膜流动性、淋巴细胞转化率及DNA氧化损伤。结果3个干预组血浆VE水平较对照组明显升高(P<0.05);50IUkgbw·dVE(VE1)组血浆MDA含量为(2.29±0.55)nmolml,显著低于其它三组(P<0.05),红细胞膜GSHPx活性为(367.17±129.86)Umgprot,明显高于其它三组(P<0.05);与对照、VE2、VE3组相比,VE1组淋巴细胞转化率分别提高了261.86%、199.23%、412.97%(P<0.05),10μmolLH2O2诱导的DNA氧化损伤程度显著降低(P<0.05);VE1组红细胞膜P、η值明显低于其它三组(P<0.05),即该组膜流动性显著提高。结论本实验揭示VE能明显改善红细胞膜流动性、提高淋巴细胞DNA抗氧化能力及增殖活性的有效补充剂量为50IUkgbw·d;补充剂量过大时未观察到类似作用,甚至显示细胞功能下降。     

麦麸酶解产物对糖尿病大鼠肝脏和睾丸氧化损伤的保护作用

目的:观察麦麸酶解产物(EHWB)对糖尿病大鼠肝脏和睾丸的抗氧化作用。方法:用四氧嘧啶制备SD大鼠糖尿病模型,以EHWB 19.36mg/kg bw.d灌胃,维生素C(VC)10.42mg/kg bw.d灌胃作对照,测定各实验组大鼠血糖,肝脏和睾丸总抗氧化能力(T-AOC)及超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)和黄嘌呤氧化酶(XOD)活性及丙二醛(MDA)含量。结果:与糖尿病组相比,EHWB治疗组大鼠血糖明显降低(P<0.01=,肝脏和睾丸T-AOC能力增强(P<0.01),GSH-Px和SOD活力增强(P<0.05),XOD活性和MDA含量降低(P<0.05)。EHWB治疗组大鼠肝脏和睾丸T-AOC能力明显高于VC组(P<0.01),肝脏XOD活性低于VC组(P<0.01)。结论:EHWB具有降血糖和提高糖尿病大鼠组织抗氧化能力,其效果强于传统抗氧化剂VC。     

17β-雌二醇促进肝细胞生长因子表达抑制CCL4诱导的大鼠急性肝功能损害

目的:探索17β-雌二醇(E2)抑制四氯化碳(CCL4)诱导Wistar大鼠急性肝功能损害中肝细胞生长因子(HGF)表达的意义。方法:40只Wistar雄性大鼠随机分为A、B、C和D共4组,均采用CCL4诱导肝细胞急性损伤4周。此外,A组肌注HGF100mg/(kg·d);B组肌注HGF50mg/(kg·d);C组作为对照组;D组于每日口服他莫昔芬6mg/(kg·d)。第4周结束时将全部大鼠开腹抽取门静脉血液和新鲜肝脏组织,采用生化分析仪测定大鼠血清丙氨酸转氨酶(ALT)和总胆红素(TBIL)含量,免疫组化S-P方法检测HGF和增殖细胞核抗原(PCNA)表达情况,实时荧光定量Real-TimePCR(SYBRGREEN1)技术测量大鼠肝脏组织中HGFmRNA。结果:(1)各组大鼠血清ALT和TBIL高低顺序均为:AB>C>D,各组比较差异有统计学意义(F=5·148,P<0·05);各组大鼠肝脏组织中PCNA表达强弱顺序为:A>B>C>D,各组比较差异有统计学意义(F=5·627,P<0·05)。(3)各组大鼠肝组织中HGFmRNA表达高低比较:A>B>C>D,组间比较差异有统计学意义(F=32·537,P<0·05)。(4)在所有大鼠中,HGF与PCNA表达为明显的直线正相关(r=0·370,P<0·05)。结论:E2在CCL4诱导Wistar大鼠肝功能损害中,通过增强肝组织中HGF的表达,促进了肝细胞增殖并改善了肝功能。     

硒对荷瘤小鼠的抗癌及抗氧化研究

目的 :　研究硒对荷瘤小鼠的抗癌作用、抗氧化能力及生存期的影响。方法 :　健康封闭群昆明小鼠 ,雌雄各半 ,(1 )分别接种 S1 80及艾氏腹水癌 (ECS)瘤株 ,按体重随机分为生理盐水 (NS)组和硒 2 mg/(kg·d) ,4mg/(kg·d)组 ;(2 )接种 ECS瘤株 ,随机分为生理盐水 (NS)组 ,2mg/(kg·d) ,4mg/(kg·d)预防组和 2 mg/(kg·d) ,4mg/(kg·d)治疗组。观察指标有抑瘤率 ,荷瘤小鼠生存期 ;全血及肝组织中谷胱甘肽过氧化物酶 (GSH- Px)、超氧化物歧化酶 (SOD)、脂质过氧化物丙二醛 (MDA)。结果 :　硒 2 mg/(kg· d)、4mg/(kg· d)对荷瘤 S1 80小鼠的抑瘤率分别为 1 9.0 4 %、2 5 .97%,对移植 ECS抑瘤率 :预防组为 2 5 .0 0 %、3 3 .0 3 %。治疗组为 1 7.41 %、2 0 .5 3 %,明显高于 NS组 ;预防组明显高于治疗组。服硒组荷瘤小鼠的生存期明显长于 NS组。硒组荷瘤小鼠全血及肝脏中 GSH- Px、SOD明显高于 NS组 ,而 MDA明显低于 NS组。结论 :　硒对荷瘤小鼠有明显的抗癌作用 ,并能增强其抗氧化能力 ,且能延长荷瘤小鼠的生存期 ,预防作用较治疗为佳。     

不同剂量卡维地络干预对心力衰竭幼鼠心功能和心肌细胞凋亡的影响

目的探讨不同剂量卡维地络(CAR)对心力衰竭幼鼠模型心功能改善作用和心肌细胞凋亡的影响。方法建立腹主动脉狭窄所致心力衰竭幼鼠模型,随机分为①心衰组(CHF组,n=8),②小剂量卡维地络组(LCAR组,0.1mg/(kg·d),n=8),③大剂量卡维地络组(HCAR组,10mg/(kg·d),n=10),同时设假手术组(SH组,n=8)。药物干预4周,检测各组血流动力学指标、心室质量指数、凋亡指数。结果心衰组心功能指标恶化(P<0.05,P<0.01),LVMI及RVMI显著增加(P<0.01),凋亡增加。大小剂量CAR治疗组心功能均有改善,LVMI、RVMI下降,凋亡减少,但大剂量组显著。结论CAR可改善心力衰竭幼鼠心功能,减少心肌细胞凋亡,防治CHF,效果以大剂量明显。这种心功能的改善作用可能通过减少心肌细胞凋亡获得。     

维生素A水平对孕期大鼠脂质过氧化及抗氧化系统的影响

目的研究维生素A(VA)水平对孕期大鼠脂质过氧化及抗氧化系统的影响.方法健康雌性受孕SD大鼠24只,按体重随机分为A(VA缺乏组),B(正常对照组),C(VA5倍剂量组),D(VA15倍剂量组)四组.每组6只,饲以实验合成饲料,实验期为合笼前两周至孕期第19天.观察指标有血清和肝脏中VA含量、丙二醛(MDA)含量、超氧化物歧化酶(SOD)活性.结果D组大鼠血清和肝脏中SDD活性明显下降(P＜0.05),MDA含量显著升高(P＜0.05).结论大剂量的VA摄人可使孕期大鼠SOD活性下降,脂质过氧化反应明显增强.而VA轻度及5倍过量似对孕期大鼠脂质过氧化无影响.     

番茄红素与维生素E复合制剂抗氧化作用的研究

目的:研究番茄红素与维生素E复合制剂对自然老龄大鼠的抗氧化作用。方法:对自然老龄大鼠给予0.07、0.13、0.40g/kg·BW剂量的番茄红素与维生素E复合制剂42d,检测血清超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)、血清脂质过氧化产物(MDA)的含量。结果:该复合剂0.13、0.40g/kg·BW剂量组可使自然老龄大鼠的超氧化物歧化酶活力增加(P<0.05),血清过氧化脂质降解产物丙二醛含量降低(P<0.05),但对谷胱甘肽过氧化物酶含量无影响(P>0.05)。结论:番茄红素与维生素E复合制剂可提高自然老龄大鼠机体的抗氧化能力,抑制脂质过氧化的作用。     

车前谷粉对便秘模型小鼠润肠通便作用的研究

目的 研究车前谷粉的润肠通便作用。方法 本研究用18～22 g的雄性ICR小鼠75只,按体重均衡分为5组即:阴性对照、便秘模型对照和三个剂量组(饲料中车前谷粉含量为0.3％、0.6％和1.8％)。在每公斤普通饲料中分别加入3g、6g、18g的车前谷粉,作成三个相应剂量组小鼠饲料,对照组为普通饲料(阴性和模型对照)。经口连续喂饲10d。实验前禁食16h后,经口给予10mg/(kg·bw)复方地芬诺酯造小鼠便秘模型。实验中,动物均单笼饲养,正常饮水进食,记录每只小鼠首粒排黑便时间、5h内排便粒数和排便重量。结果 在便秘模型成立的条件下:①三个剂量组与模型对照组相比,差异均有非常显著性(P<0.01),首粒排便时间低于模型对照组。②在0.529 mg/(kg·bw)组和3.213 mg/(kg·bw)组与模型对照组相比,差异均有显著性(P<0.05),即5 h内剂量组小鼠的排便粒数高于模型对照组。③在3.213 mg/(kg·bw)组与模型对照组相比,差异有非常显著性(P<0.01),即5 h内剂量组小鼠的排便重量高于模型对照组。结论 车前谷粉能缩短便秘模型小鼠的首粒排黑便时间,增加便秘模型小鼠的排便粒数和排便重量。     

补充β-胡萝卜素对青年人群红细胞溶血度及淋巴细胞增殖活性影响的研究

目的探讨补充不同剂量β-胡萝卜素(β-C)对青年健康人群外周血淋巴细胞增殖活性和红细胞溶血度的影响。方法19～23岁青年188名(男95、女93)。随机分为四组,对照组仅给维生素E(VE)5mg/d,其余3组分别给予β-C16.7mg/d、8.35mg/d和5.57mg/d,干预时间为8w。补充前后分别获取各组研究对象外周血红细胞和淋巴细胞,检测红细胞溶血度及淋巴细胞增殖活性。结果干预后,补充β-C素16.7mg组淋巴细胞增殖活性较干预前平均升高了30.4%(P<0.05);与对照组相比平均升高了25.0%(P<0.05)。补充8.35mg/d组与干预前相比,红细胞的溶血度明显降低(P<0.05),而16.7mg/d补充组干预前、后红细胞溶血度却未见有明显差异(P>0.05)。结论补充不同剂量β-C可能产生不同的细胞功能效应,较高剂量可提高青年机体淋巴细胞增殖活性,而相对较低剂量能增强红细胞抗脂质过氧化的能力,降低红细胞溶血度。     

预防型抗氟剂中硼的排泄规律探讨

目的　探讨预防型抗氟剂在体内硼的排泄规律。方法　将大鼠 30只随机分为对照组、低剂量组和高剂量组 ,低、高剂量组分别给予含硼 1 8mg/(kg·d) 和 30 0mg/(kg·d) 的抗氟剂灌胃。结果　给药期间 ,低、高剂量组尿硼浓度及排出量和四肢长骨及肝脏中的硼含量均较对照组明显升高 ,尿硼排出量随进药量增加而增高 ;停止给药后 ,尿硼浓度及排出量则迅速下降 ,到第 3天后各组已趋同一水平。结论　硼在体内代谢较快 ,但高剂量组在骨骼中有一定的硼潴留