肺炎患儿血清一氧化氮和锌水平变化及其相关性

目的探讨肺炎患儿血清一氧化氮（NO）与锌水平的变化及临床意义。方法2005年10月-2006年5月本院儿科住院的符合肺炎诊断标准的患儿48例。其中有充血性心力衰竭的重症肺炎17例,轻症肺炎31例。本院儿科门诊同期健康体检者20例为健康对照组。抽取2组儿童晨起空腹静脉血3mL,其中26例肺炎患儿采集恢复期血液。应用UV-2100分光光度计545nm对肺炎患儿（包括恢复期）及健康对照组血清采用比色法测血清NO水平,采用原子吸收分光光度分析法用P-E503型原子吸收分光光度计直接测出肺炎患儿（包括恢复期）及健康对照组血清锌水平,分析血清NO与锌水平相关性,统计学处理采用SPSS10.0软件进行处理。结果肺炎患儿急性期肺炎血清NO水平[（57.76±19.41）μmol/L]较健康对照组[（25.09±5.51）μmol/L]、肺炎恢复期[（30.08±8.05）μmol/L]明显升高（Pa〈0.01）;重症组[（80.26±11.72）μmol/L]较轻症组[（45.77±12.58）μmol/L]明显升高（P〈0.01）;急性期患儿血清锌水平[（77.61±10.95）μmol/L]较对照组[（115.18±12.66）μmol/L]、肺炎恢复期患儿[（88.08±9.82）μmol/L]显著降低（Pa〈0.01）,重症组[（70.38±6.61）μmol/L]较轻症组[（81.47±10.90）μmol/L]显著降低（P〈0.01）。肺炎患儿急性期NO与锌水平呈显著负相关（r=-0.327P〈0.01）。结论血清NO、锌水平变化与肺炎的发生发展和病情严重程度有关,在肺炎治疗过程中,阻断NO的过多分泌、及时补锌有一定临床意义。     

急性一氧化碳中毒患儿血清S-100β蛋白检测的意义

目的探讨急性一氧化碳中毒（CO）患儿血清S-100β蛋白水平的变化及其临床意义。方法采用酶联免疫吸附试验双抗体夹心法检测28例急性CO中毒患儿（病例组）及20例健康儿童（健康对照组）血清S-100β蛋白水平,并比较不同程度中毒患儿及迟发性脑病发生组与未发生组患儿血清S-100β的差异。结果健康对照与病例组儿童血清S-100β蛋白水平分别为（0.037±0.014）和（0.517±0.346）μg/L,二组比较有显著差异（t=6.197P〈0.001）;重度组与中度组、中度组与轻度组患儿S-100β相比,均有显著差异（t=5.381P〈0.001;t=3.067P〈0.01）;迟发性脑病发生组与未发生组血清S-100β蛋白水平分别为（0.943±0.155）和（0.347±0.233）μg/L,二组比较差异显著（t=6.761P〈0.001）。结论检测急性CO中毒患儿血清S-100β蛋白水平,有助于评估急性期脑组织受损的严重程度及预测迟发性脑病的发生。     

新生儿佝偻病骨代谢转换生化标志物检测的意义

目的探讨骨代谢转换生化标志物血清β胶原分解片断（β-CTx）、骨碱性磷酸酶（BALP）和骨钙素（BGP）测定在新生儿佝偻病诊断中的意义。方法选取30例佝偻病新生儿（病例组）和30例健康新生儿（健康对照组）,每例儿童均采集空腹静脉血2mL,电化学发光免疫分析法检测血清β-CTx,ELISA法测定BALP和BGP水平,并对这三项测定指标的灵敏度、特异度、漏诊率、误诊率、诊断符合率、Youden指数、阳性预测值和阴性预测值进行计算和分析,同时测定其血清钙、磷和AKP水平,并进行左手腕关节X线摄片。结果病例组血清β-CTx、BALP和BGP水平分别为（1.58±0.49）μg/L、（291.5±78.4）U/L和（15.2±5.9）μg/L,健康对照组分别为（1.16±0.38）μg/L、（137.1±64.7）U/L和（10.1±4.3）μg/L,病例组明显高于对照组,二组比较均有极显著性差异（Pa〈0.001）。病例组血清β-CTx、BALP和BGP水平异常者分别为28例（93.3%）、26例（86.7%）和24例（80.0%）,明显高于对照组[2例（6.7%）、2例（6.7%）和3例（10.0%）]（Pa〈0.001）。血清β-CTx的灵敏度、特异度、诊断符合率、Youden指数、阳性预测值和阴性预测值均高于血清BALP和BGP,但无统计学意义,其漏诊率和误诊率显著低于血清BALP和BGP（χ^2=9.7124,11.2913,16.9212,18.3671Pa〈0.01）。结论血清BALP和BGP水平测定是准确反映骨代谢转换的生化标志物,也是诊断新生儿佝偻病特异而敏感的指标;血清β-CTx水平测定是诊断新生儿佝偻病、反映骨吸收活动特异性很高的敏感指标。     

孕酮对缺氧缺血性脑病新生大鼠皮层和海马神经元凋亡及一氧化氮水平的影响

目的探讨孕酮对HIE新生大鼠皮层和海马组织神经元凋亡率及一氧化氮（NO）水平的影响。方法7日龄新生Wistar大鼠30只随机分为3组：假手术组、缺氧缺血（HI）组和药物预防组。HI组和药物预防组动物先行左侧颈总动脉结扎术,置37℃恒温的密闭容器中,以1.5L/min的速度吸入80mL/L氧气和920mL/L氮气混合气体2.5h,建立HIE动物模型。假手术组仅分离左侧颈总动脉,不结扎,亦不做缺氧处理。药物预防组大鼠于建立模型前30min按8mg/kg腹腔注射0.5g/L孕酮溶液,假手术组和HI组注射同等量的9g/L盐水,24h后处死动物,采用流式细胞仪检测其皮层和海马神经元凋亡情况,硝酸还原酶法检测其NO水平的变化。结果HI组大鼠皮层和海马组织神经元凋亡率分别为（10.09±0.36）%、（12.32±0.28）%,明显高于假手术组[（2.49±0.23）%、（2.58±0.26）%]（Pa〈0.01）,药物预防组大鼠皮层和海马组织神经元凋亡率为（3.47±0.32）%、（4.56±0.30）%,明显低于HI组（Pa〈0.05）。HI组大鼠皮层和海马组织NO水平分别为（51.36±9.71）μmol/L、（52.34±4.26）μmol/L,明显高于假手术组水平[（18.16±6.24）μmol/L、（19.28±3.58）μmol/L）]（Pa〈0.01）,药物预防组大鼠皮层和海马组织NO水平为（33.47±8.02）μmol/L、（32.57±4.27）μmol/L,明显低于HI组（Pa〈0.05）。结论孕酮通过降低新生大鼠HI时皮层和海马组织神经元凋亡率和NO水平,拮抗神经元凋亡发挥对缺氧缺血性脑损伤的保护作用。     

出生后长期缺锌对大鼠生长发育及生长激素的影响

目的 研究出生后长期缺锌对大鼠生长发育的影响及其机制。方法 选取刚出生的SD大鼠3窝,每窝1只母鼠、10只仔鼠,3窝母鼠与仔鼠体重相近,仔鼠雌雄各半。随机分为3组,缺锌组（ZD）、配饲组（PF）、对照组（ZA）。实验期60 d。测定大鼠身长、股骨长度、直径、重量,血清生长激素（GH）含量。结果 ZD组身长[（16.15±0.67）cm]明显低于PF组[（20.94±0.98）cm]及ZA组[（23.08±0.11）cm]（P〈0.01）;ZD组股骨长度[（2.61±0.22）cm]明显低于PF组[（3.38±0.10）cm]及ZA组[（3.54±0.08）cm]（P〈0.01）;ZD组股骨直径[（0.30±0.03）cm]明显低于PF组[（0.37±0.33）cm]及ZA组[（0.42±0.01）cm]（P〈0.01）;ZD组股骨重量[（0.65±0.10）g]明显低于PF组[（1.07±0.07）g]及ZA组[（1.28±0.08）g]（P〈0.01）;ZD组血清生长激素水平[（0.47±0.04）ng/ml]明显低于PF组[（0.66±0.11）ng/ml]及ZA组[（0.75±0.07）ng/ml]（P〈0.01）。结论 出生后长期缺锌可导致动物体内生长激素水平下降,是导致生长迟缓的原因之一。     

川崎病患儿血清可溶性血管细胞黏附分子-1、肿瘤坏死因子-α水平变化的意义

目的探讨可溶性血管细胞黏附分子-1（sVCAM-1）与肿瘤坏死因子-α（TNF-α）在川崎病（KD）发病中的意义。方法采用双抗体夹心酶联免疫法（ELISA）分别测定确诊为KD34例患儿急性期血清sVCAM-1、TNF-α水平,测定其中32例恢复期患儿血清sVCAM-1、TNF-α水平,26例健康儿童为健康对照组。结果KD组血清急性期sVCAM-1、TNF-α[（97.8±35.6）、（73.9±21.7）μg/L]均高于健康对照组[（41.2±8.9）、（2.7±1.8）μg/L],差异有显著性（Pa〈0.01）;KD患儿恢复期血清sVCAM-1、TNF-α水平[（46.9±16.8）、（4.3±2.9）μg/L]下降显著与急性期比较差异有显著性（Pa〈0.01）;而KD恢复期患儿与健康对照组无显著差异（P〉0.05）,且sVCAM-1与TNF-α呈正相关（r=0.798P〈0.001）。结论sVCAM-1、TNF-α可能参与KD发病的病理过程,血清sVCAM-1、TNF-α检测有助于对KD病情发展作出判断。     

新生儿脐血铅水平与骨代谢指标变化的相关性研究

目的探讨新生儿脐血铅水平与骨代谢指标间的相关性。方法采集80例正常新生儿脐静脉血5ml,分别检测血铅、血清骨钙素（OC）、骨碱性磷酸酶（ALP）及25-（OH）D3。结果脐血铅水平与胎儿OC、25-（OH）D3呈显著负相关,与ALP呈显著正相关。以P50（50.45μg/L）为界,较高脐血铅组血清OC[（10.0±5.84）ng/ml]、25-（OH）D3[（47.52±28.82）μg/L]均显著低于较低脐血铅组血清OC[（19.26±4.32）ng/ml,P〈0.001]、25-（OH）D3[（56.62±26.80）μg/L,P〈0.05];高血铅组骨ALP水平[（182.64±44.67）U/L]显著高于低血铅组[（126.43±62.05）U/L,P〈0.05）]。结论胎儿期低水平铅暴露可能影响骨形成过程,阻碍正常骨矿化过程。     

支气管哮喘患儿急性发作期血清白细胞介素-25、12的变化及其意义

目的探讨哮喘患儿急性发作期血清IL-25、12水平变化及其在哮喘发病中的作用。方法随机选取于本院就诊的哮喘急性发作期患儿30例作为观察组。男20例,女10例;年龄4～13岁;发作程度：轻度8例,中度17例,重度5例。随机选取同期同年龄组健康体检儿童27例作为健康对照组。男18例,女9例;年龄4～14岁。二组年龄及性别均无统计学差异（Pa〉0.05）。分别抽取各组儿童静脉血4mL,离心后留取血清标本置-70℃冰箱保存,采用ELISA法测定二组儿童血清IL-25、12水平。结果哮喘急性发作期患儿血清IL-25水平[（56.75±11.68）ng/L]显著高于健康对照组[（45.77±10.43）ng/L],差异有统计学意义（t=3.726P〈0.05）;哮喘急性发作期患儿血清IL-12水平[（42.12±12.96）ng/L]显著低于健康对照组[（57.12±14.42）ng/L],差异有统计学意义（t=-4.136P〈0.05）;血清IL-25水平与IL-12水平呈显著负相关（r=-0.420P〈0.01）。结论哮喘患儿急性发作期血清IL-25水平升高和IL-12水平降低与哮喘的发作关系密切。增强IL-2的活性,可为哮喘的治疗提供新的靶点与理论依据。     

急性病毒性心肌炎患儿血清肿瘤坏死因子-α、白细胞介素-6水平变化的意义

目的探讨急性病毒性心肌炎（AVM）患儿血清肿瘤坏死因子-α（TNF-α）及白细胞介素-6（IL-6）水平变化的意义。方法应用放射免疫法（RIA）和酶联免疫吸附法（ELISA）检测53例AVM患儿及20例健康儿童血清TNF-α及IL-6水平,分析TNF-α及IL-6血清水平与儿童AVM发生的关系。结果AVM组急性期血清TNF-α和IL-6水平分别为（526.7±32.9）和（3.23±0.53）mg/L,健康对照组分别为（383.1±27.5）和（1.63±0.22）mg/L,二组比较均有显著性差异（Pa〈0.05）;临床治愈后,AVM组TNF-α及IL-6分别降至（407.3±34.4）和（1.97±0.29）mg/L,与健康对照组比较均无显著性差异（Pa〉0.05）。结论AVM患儿急性期血清TNF-α和IL-6明显增高,心肌炎治愈后降至正常,检测TNF-α及IL-6血清水平及变化有助于判断AVM患儿病情及心肌损害程度。     

氧化应激在新生大鼠常压高体积分数氧致脑损伤发生中的作用

目的探讨氧化应激在7日龄新生大鼠高体积分数氧（高氧）性脑损伤发生中的作用。方法体质量12～18g的7日龄SD大鼠42只，随机分为空气组和高氧组。高氧组与其乳母一起置于氧箱中，调节氧流量（3L／min），使箱内氧体积分数维持（800±50）mL／L，用数字式测氧仪进行监测。空气组置于同一室内空气中，氧体积分数为210mL／L，饲养条件与高氧组相同。高氧／空气开始暴露30min后，各取3只大鼠，麻醉后采血，行动脉血气分析。高氧／空气暴露12h后2组大鼠各处死8只，化学比色法检测其脑组织还原型谷胱甘肽（GSH）、氧化型谷胱甘肽（GSSG）、GSSG／GSH、超氧化物歧化酶（SOD）、丙二醛（MDA）水平。高氧／空气暴露12h后2组各处死10只大鼠，取其脑组织常规脱水、包埋、切片（经海马），脱氧核糖核苷酸末端转移酶介导的原位缺口末端标记法观察脑组织细胞凋亡指数。结果空气组平均动脉血氧分压[pa（O2）]为（87．0±2．71）mmHg（1mmHg=0．133kPa），高氧组为（219．0±10．7）mmHg，高氧组明显高于空气组[（87．0±2．71）mmHg]（P〈0．05）。高氧组暴露12h脑细胞凋亡指数[（39．20±7．59）％]较空气组[（4．50±1．87）％]显著增加（P〈0．01）。高氧暴露12h组GSH[（0．994±0．230）μmol／g]较空气组[（1．210±0．210）μmoL／g]明显下降（P〈0．05），高氧组暴露12h SOD[（124．60±4．14）×10^3 U／g]也较空气组[（145．0±6．62）×10^3 U／g]明显下降（P〈0．01）；高氧组GSSG[（0．0283±0．0043）μmol／g]、GSSG／GSH（0．0296±0．0045）、MDA[（5．21±0．41）μmol／g]均较空气组[（0．0212±0．0029）μmol／g，0．0181±0．0031，（4．85±0．25）μmol／g]显著升高（Pa〈0．05）。结论常压高氧可引起新生大鼠脑细胞的凋亡及氧化应激，氧化应激与高氧性脑损伤密切相关。     

葡萄糖-6磷酸脱氢酶活性对珠蛋白生成障碍性贫血的辅助诊断价值

目的探讨葡萄糖-6磷酸脱氢酶（G-6PD）活性对珠蛋白生成障碍性贫血（地贫）的辅助诊断价值及其适用范围。方法采用琼脂糖凝胶血红蛋白电泳和（或）地贫基因检测、血常规、血清铁蛋白、G-6PD活性测定筛选940例儿童样本,将其分为3组（A组820例为单纯地贫患儿,B组40例为单纯缺铁性贫血（IDA）患儿,C组80例为健康对照组）,并对其G-6PD值进行相关统计分析。结果血红蛋白H（HbH）病、重型β地贫、中间型β地贫、IDA、轻型β地贫、α复合β地贫、轻型α地贫的G-6PD活性水平分别为（35.23±7.11）、（34.95±10.72）、（26.64±10.85）、（23.86±7.68）、（19.89±5.99）、（18.65±6.67）、（16.75±5.49）NBT单位,与健康对照组比较均有显著性差异（Pa〈0.05）。G-6PD值辅助诊断HbH病及重型β地贫最优的临界点为25.75 NBT单位,ROC曲线下面积（Az）为0.903,灵敏度和特异度分别为83.1%、85.1%。αα/-α^3.7和αα/-α^-4.2二种静止型α地贫G-6PD值分别为（14.61±4.19）和（13.14±3.99）NBT单位,17M杂合子和41-42M杂合子2种轻型β地贫G-6PD水平分别为（18.77±6.81）和（22.94±7.43）NBT单位,经统计学分析无显著性差异（P〉0.05）。结论G-6PD活性对地贫的辅助诊断有一定价值,但有其适用范围,适用于HbH病及重型β地贫,不适用于地贫基因类型的鉴别。     

促肝细胞生长素对大鼠肾缺血再灌注损伤细胞凋亡的干预

目的探讨促肝细胞生长素（pHGF）对肾缺血再灌注损伤（IRI）大鼠肾功能及‘肾小管上皮细胞凋亡的影响。方法雄性Sprague—Dawley大鼠32只，随机分为假手术组（组I）、缺血再灌注组（组Ⅱ）、缺血再灌注前pHGF干预组（组Ⅲ）和缺血再灌注后pHGF干预组（组Ⅳ）。采用无损伤动脉夹钳夹大鼠双侧肾蒂45min，制作肾IRI模型。组I和组Ⅱ腹腔注射等量9g／L盐水（0．8mL），组Ⅲ和组Ⅳ分别在术前和术后腹腔注射pHGF 50mg／kg。于IRI 12 h股动脉采血，处死动物后迅速摘取其左侧肾脏。采用酶法检测血清肌酐（Scr），采用肾组织原位细胞凋亡标记法（TUNEL）检测肾小管上皮细胞凋亡。结果组Ⅱ血清Scr水平（120．850±22．237）μmol／L明显高于组I（22．775±6．508）μmol／L（P〈0．01），组Ⅲ（60．413±10．197）μmol／L和组Ⅳ（69．40±11．443）μmol／L表达水平均明显较组Ⅱ下降（Pa〈0．01）。组Ⅱ肾脏凋亡阳性细胞的表达（26．850±1．476）较组I（0．90±0．385）明显升高（P〈0．01），组Ⅲ（8．30±1．146）和组Ⅳ（9．0±0．869）均较组Ⅱ显著下调（Pa〈0．01）。组Ⅲ和组Ⅳ间各项值比较差异均无显著性差异（Pa〉0．05）。结论pHGF能显著降低肾缺血再灌注损伤大鼠血清Scr水平，显著抑制其肾小管上皮细胞凋亡，对缺血性急性肾衰竭既有保护又有治疗作用。     

儿童乙型肝炎病毒相关性肾炎74例临床病理分析

目的探讨儿童乙型肝炎病毒相关性肾炎（HBV-GN）的临床和病理特点。方法收集经肾活检确诊为HBV—GN的74例患儿入院时临床表现（水肿、血压）及实验室检查结果（尿常规、24h尿蛋白定量、乙肝5项、血清清蛋白、血HBVDNA等），并对其肾组织进行光镜（常规染色及特殊染色）及免疫组织化学检查（IgG、IgA、IgM、C3e、C4e、HBsAg、HBcAg）。根据血清HBVDNA水平不同将74例HBV—GN患儿分为高病毒载量组（HBVDNA〉1．0×10^8copies／L）58例和低病毒载量组（HBVDNA〈1．0×10^8copies／L）16例，并比较分析其临床病理特点。结果临床表现：肾病综合征（NS）52例（70．3％）；血尿和蛋白尿13例（17．6％）；单纯性蛋白尿6例（8．1％）；单纯性血尿3例（4．1％）。病理分型：膜性肾病（MN）56例（75．7％）；系膜增生性肾小球肾炎（MsPGN）12例（16．2％）；膜增生性肾小球肾炎（MPGN）5例（6．6％）；毛细血管内增生性肾小球肾炎（EnPGN）1例。高病毒载量组与低病毒载量组入院时血清清蛋白[（22．04±7．69）g／L vs（31．95±5．83）g／L]，C3[（0．759±0．252）g/L vs （0．986±0．330）g／L]比较均有统计学差异（Pa〈0．05）。高病毒载量组病理类型多样，而低病毒载量组相对单一，以MsPGN、MN为主。结论HBV—GN患儿学龄期多见，且男多于女，临床表现以NS为主，病理类型以MN多见，血清HBVDNA水平与HBV—GN病变密切相关。     

败血症新生儿外周血中性粒细胞CD64表达的意义

目的检测败血症新生儿外周血中性粒细胞表面CD64（Fcγ-RⅠ）表达水平,探讨CD64对新生儿败血症的诊断价值。方法将60例败血症新生儿和20例无感染症状的新生儿进行外周血中性粒细胞CD64及血清CRP检测。根据血培养结果分为血培养阳性组（24例）、血培养阴性组（36例）。结果血培养阳性组CD64为（6681.95±2074.89）分子数/细胞,血培养阴性组为（3306.89±962.43）分子数/细胞,非感染组为（2065.45±841.68）分子数/细胞,血培养阳性组CD64水平显著高于血培养阴性组和非感染组,3组比较有极显著性差异（P〈0.001）。当CD64取临界值为5141分子数/细胞,其诊断新生儿败血症的敏感度为92%,特异度为97%。血培养阳性组CRP为（34.06±19.60）mg/L,血培养阴性组为（13.24±7.95）mg/L,非感染组为（7.44±2.62）mg/L,血培养阳性组CRP水平显著高于血培养阴性组和非感染组,3组比较有极显著性差异（P〈0.001）。当CRP取临界值为17.1 mg/L时,其诊断新生儿败血症的敏感度为88%,特异度为81%。结论败血症新生儿外周血中性粒细胞表面CD64表达及血清CRP水平均显著增加,可作为早期诊断新生儿败血症的实验室指标,且中性粒细胞表面CD64表达较血清CRP有更高的敏感度和特异度。     

左旋精氨酸对模拟缺血再灌注乳兔培养窦房结细胞损伤的保护作用（英文）

目的观察模拟缺血再灌注（IR）培养乳兔窦房结细胞（SANC）损伤及左旋精氨酸（L-Arg）的保护作用。方法对SANC模拟低糖缺氧培养,添加L-Arg和L-Arg加L-NAME（L-Arg抑制剂）与培养细胞共同孵育,吖啶橙（AO）标记细胞凋亡,检测细胞内过氧化物歧化酶（SOD）活性、丙二醛（MDA）、总一氧化氮合酶（NOS）、氧化亚氮（NO）水平。细胞分为正常对照组、I120R120组、I120R120加L-Arg组、I120R120加L-Arg加L-NAME组4组。结果凋亡细胞体积明显缩小,核呈黄绿色,断裂为多个碎块状,由膜包裹着凸起于细胞表面呈黄绿色凋亡小体。与I120R120组凋亡率[（5.21±1.59）%]比较,I120R120加L-Arg组凋亡率[（8.70±3.10）%]显著降低（P〈0.01）;I120R120加L-Arg组细胞SOD活性[（46 820±14 450）U/g]较I120R120组[（25 030±8 440）U/g]显著上升,而I120R120加L-Arg组MDA[（5.55±3.71）mmol/g]、NO[（3.65±1.02）U/g]和NOS[（3.73±0.24）μmol/L]较I120R120组MDA[（8.42±4.21）mmol/g]、NO[（4.62±1.20）U/g]和NOS[（4.96±0.52）μmol/L]显著下降（Pa〈0.05）;而I120R120加L-Arg加L-NAME组各指标较I120R120组无显著性差异（Pa〉0.05）。结论补充NO合成底物L-Arg能清除自由基,增加SOD活性,增强细胞抗氧化损伤能力,可能是阻断氧自由基所介导的细胞凋亡机制之一。     

单次癫发作后患儿血清和脑脊液神经生化标志物的变化

目的通过检测癫患儿血清和脑脊液(CSF)神经元特异性烯醇化酶(NSE)、S-100β蛋白(S-100β)、髓鞘碱性蛋白(MBP)的水平,了解小儿单次癫发作是否引起脑损伤。方法采用电化学发光法检测20例癫发作后24 h内和38例对照组患儿血清和CSF中NSE水平,采用ELISA法测定其血清和CSF中S-100β、MBP水平。结果癫组血清和CSF中NSE水平分别是(15.01±5.14)、(7.84±2.62)μg/L,对照组为(10.33±2.48)、(3.95±1.58)μg/L;癫组血清和CSF中S-100β水平分别是(0.39±0.15)、(0.59±0.20)μg/L,对照组为(0.11±0.05)、(0.29±0.19)μg/L;癫组血清和CSF中MBP水平分别为(0.23±0.09)、(0.33±0.07)μg/L,对照组为(0.23±0.06)、(0.31±0.07)μg/L。癫组血清和CSF中NSE、S-100β水平明显高于对照组(P均<0.01);癫组血清和CSF中MBP水平与对照组比较无显著性差异(P均>0.05)。结论单次癫患儿血清和CSF中NSE、S-100β明显升高,提示单次癫发作可导致神经元损伤。     

新生儿获得性QT间期延长致功能性房室传导阻滞9例报告

目的探讨新生儿尤其是早产儿严重窒息缺氧复苏后缓慢性心律失常的发生机制及治疗原则。方法回顾性分析9例严重窒息患儿复苏后出现QT间期异常延长导致功能性2∶1房室传导阻滞（AVB）临床经过。结果9例患儿年龄（3.3&#177;1.6）h;胎龄（31.6&#177;3.0）周;出生时体重（1776.1&#177;646.3）g;入院诊断：产时重度窒息7例,吸入性肺炎2例。均于入院35h内出现进行性QT间期延长致功能性的2∶1AVB,QTc（791.6&#177;139.9）ms,且血清离子钙浓度从平均1.02mmol/L,降至0.32mmol/L。经肾上腺素、大剂量VitC、葡萄糖酸钙、果糖,并予纠正酸中毒及其他对症治疗。治愈3例,死亡6例。结论QT间期异常延长导致功能性的2∶1AVB是新生儿尤其是早产儿严重窒息缺氧后出现的一种缓慢性心律失常,预后不良。治疗关键在于预防。     

哮喘儿童吸入糖皮质激素治疗前后血清总IgE的变化

目的探讨哮喘儿童吸入糖皮质激素（ICS）治疗前后血清总IgE的变化及意义。方法选择2005年12月-2007年11月本院儿童哮喘门诊哮喘患儿351例。诊断标准参照全国儿童哮喘协作组标准。随机分为对照组（118例）,ICS组（233例）。对照组主要以非特异性免疫调节剂治疗为主。ICS组〈5岁（162例）患儿选用储雾罐吸入氟替卡松气雾剂（辅舒酮）,≥5岁（71例）患儿选用沙美特罗替卡松粉吸入剂（舒利迭）。对照组与ICS组分别于治疗前和治疗3个月运用全自动过敏原定量分析仪测定其血清IgE,ICS组继续治疗至1a,复查测定其血清IgE水平。结果对照组治疗前及治疗3个月IgE水平分别为（360.14&#177;34.43）ng/L、（385.07&#177;32.36）ng/L（P〉0.05）;ICS组治疗前、治疗3个月及1aIgE分别为（586.26&#177;42.39）ng/L、（453.12&#177;30.74）ng/L、（421.96&#177;25.73）ng/L,治疗前与治疗3个月比较有显著差异（t=4.744P〈0.01）,治疗3个月与治疗1a比较无明显差异（t=1.384P〉0.05）。ICS治疗3个月,辅舒酮治疗者（162例）中107例（66.05%）控制,舒利迭治疗者（71例）中52例（73.24%）控制,二组比较无明显差异（P〉0.05）。辅舒酮治疗者中126例（77.78%）IgE水平下降,舒利迭治疗者中43例（60.56%）IgE下降,二组比较差异有显著性意义（P〈0.01）。结论ICS氟替卡松治疗儿童哮喘中等剂量可使血清IgE下降,IgE的检测有利于哮喘患儿诊治过程中的体内变态反应状况的观察。IgE下降在哮喘急性期明显,缓解期下降缓慢。二种不同剂型的ICS均能有好的临床疗效,但在降低血清IgE水平方面,舒利迭则不及辅舒酮。     

不同条件机械通气氧吸入致新生兔肺损伤的实验研究

目的探讨不同吸气峰压（PIP）机械通气（MV）伴450mL/L氧吸入致新生兔肺损伤的病理改变。方法将60只日龄1～5d的新生兔随机分为高PIP组、中PIP组、低PIP组进行MV与未通气对照组,通气后1、3、6h3个时间点取其左肺,病理切片及电镜观察其肺组织结构的改变,行肺泡灌洗液（BALF）蛋白水平测定、细胞计数、沉渣涂片细胞分类,并结合其肺湿干比分析。结果1.光镜下中PIP组肺损伤较低PIP组及高PIP组轻,低PIP组肺叶内局部肺不张较明显,高PIP组肺出血、肺大泡形成较明显。2.随着通气的进行,BALF中细胞计数增高,低PIP组1、3、6h细胞计数分别为：（12.12&#177;7.01）&#215;10^12L^-1、（12.62&#177;2.98）&#215;10^12L^-1、（18.55&#177;5.63）&#215;10^12L^-1,中PIP组为（10.71&#177;2.34）&#215;10^12L^-1、（14.73&#177;3.63）&#215;10^12L^-1、（15.48&#177;1.23）&#215;10^12L^-1,高PIP组为（26.59&#177;7.896）&#215;10^12L^-1、（22.36&#177;6.799）&#215;10^12L^-1、（37.34&#177;11.23）&#215;10^12L^-1;分类中以巨噬细胞和淋巴细胞为主,分叶核升高不明显。BALF中细胞分类计数表明不同的通气模式或同一通气模式不同的时间点细胞反应不同。3.高PIP通气时,Ⅱ型上皮细胞（AT-Ⅱ）增生向AT-Ⅰ细胞转化加速。低压力通气时以AT-Ⅱ细胞肿胀、肺组织水肿为主,低PIP组通气6h就会出现胶原纤维增生。结论新生兔吸入450mL/L的氧时MV会引起肺泡、基底膜结构改变、胶原纤维增生;AT-Ⅱ细胞、淋巴细胞、巨噬细胞变化可能是新生兔机械通气肺损伤的病理基础。MV时肺膨胀有不均一性,低压力通气易致不张伤,高压力通气易致气压伤,适当的压力能减轻肺损伤。     

N-乙酰半胱氨酸对新生小鼠肝细胞内毒素损伤的保护作用

目的探讨N-乙酰半胱氨酸对新生小鼠肝细胞内毒素损伤时的保护作用,为新生小鼠内毒素肝损伤的防治研究提供理论依据。方法采用胶原酶消化组织块法分离新生小鼠的肝细胞,将细胞分内毒素处理组（LPS组）及N-乙酰半胱氨酸预处理组（NAC组）。LPS组培养基中加入LPS 10μg／ml;NAC组先在培养基中加入N-乙酰半胱氨酸5mmol／L,孵育1h后再加入LPS 10μg／ml。分别于加入LPS 0、6和12h收集各组肝细胞上清和肝细胞,每组12例,以生化法检测培养上清的丙氨酸氨基转移酶（alanine aminotransferase,ALT）和一氧化氮（nitric oxide,NO）的水平,并以逆转录聚合酶链反应（RT-PCR）法检测各组细胞诱导型一氧化氮合成酶（induced nitric oxide synthase,iNOS）mRNA的表达。结果LPS组在0、6、12h的ALT值分别为（21．1±4．78）U／L、（59．8±8．59）U／L、（89．6±15．30）U／L,NO水平分别为（1．6±0．31）μmol／L、（6．6±0．81）μmol／L、（7．8±1．01）μmol／L,iNOS mRNA水平分别为0．17±0．023、0．71±0．091、0．71±0．097。LPS组的ALT和NO、iNOS mRNA水平在6、12h较0h明显升高,差异有极显著统计学意义（P〈0．01）;NAC组上清中ALT和NO水平在0、6、12h分别为（20．6±5．98）U／L、（40．8±7．30）U／L、（55．4±5．48）U／L和（1．7±0．26）μmol／L、（3．2±0．71）μmol／L、（4．0±0．71）μmol／L,肝细胞iNOS mRNA的表达水平在0、6、12h分别为0．18±0．026、0．41±0．060、0．40±0．067。经NAC预处理后,在6、12h上清中ALT的水平与LPS组比较明显降低,而且NO水平以及肝细胞iNOS mRNA的表达与LPS组比较也明显降低,差异均有极显著统计学意义（P〈0．01）。结论NAC对新生小鼠肝细胞内毒素损伤有保护作用,NAC可能通过抑制LPS激活iNOS而发挥保护作用。