慢性肺心病心力衰竭的治疗进展

慢性肺心病是由于肺部、胸廓或肺血管病变等引起的肺循环阻力增加、肺动脉高压进而造成右心室肥大,甚或右心衰竭的一类心脏病。其急性发作的诱因主要是呼吸道急性感染导致呼吸功能衰竭,缺氧和CO_2潴留引起呼吸性酸中毒,继之发生右心衰。呼吸衰竭和心力衰竭可互相影响并形成恶性循环,因此应用时给予治疗。     

合并右心衰竭对慢性阻塞性肺疾病急性加重频率及严重程度的影响

目的:探讨合并右心衰竭对慢性阻塞性肺疾病(COPD)急性加重频率以及严重程度的影响。方法:选择COPD患者274例,其中无右心衰竭患者194例,合并右心衰竭患者80例,随访1年,记录其急性加重事件发生情况。结果:合并右心衰竭组急性加重次数明显高于无右心衰竭组[(1.33±0.49)次/年vs(0.86±0.25)次/年,P0.05]。合并右心衰竭组急性加重严重程度(血气分析、呼吸困难评分、不良事件和严重不良事件)显著高于无右心衰竭组(均P0.05)。结论 :合并右心衰竭可能是COPD发生多次和严重急性加重的重要危险因素。     

导尿治疗慢性肺源性心脏病急性右心衰竭的对照研究

目的探讨导尿对慢性肺源性心脏病急性右心衰竭的治疗价值。方法慢性肺源性心脏病急性右心衰竭100例,随机分为对照组和治疗组各50例,对照组予积极控制感染、通畅呼吸道、改善呼吸功能、纠正缺氧和二氧化碳潴留、控制呼吸和心力衰竭、积极处理并发症、纠正酸碱失衡,根据病情需要使用呼吸兴奋剂及机械通气辅助通气等治疗;治疗组在对照组基础上行导尿术。观察比较两组的疗效及转归。结果治疗组的有效率90.0%,显著高于对照组76.0%(P<0.05)。结论对慢性肺源性心脏病急性右心衰竭,早期予行导尿术可缩短纠正心功能衰竭时间,缩短住院时间,减少心力衰竭复发,提高患者运动耐量。     

急性呼吸窘迫综合征的右心保护性通气策略

总结急性呼吸窘迫综合征(ARDS)的右心保护性通气策略。ARDS可导致肺血管功能紊乱、增加右心室后负荷,引起右心功能衰竭,即急性肺源性心脏病(ACP)。有创通气为治疗中度、重度ARDS的重要手段,然而其正压通气可使右心室功能损害进一步加重。床旁超声心动图在重症监护室广泛应用,使ACP在ARDS病人的发生得到快速监测,可精确指导治疗方向。降低肺的应力(限制平台压和驱动压)、改善高碳酸血症、提高氧合成为右心保护通气目标。俯卧位通气的实施可起到肺和右心的双重保护作用,提高ARDS病人的存活率,是值得倡导的一种治疗方法。     

急性呼吸窘迫综合征合并急性右心衰竭研究进展

急性右心衰竭合并急性呼吸窘迫综合征(ARDS)是ICU患者死亡的重要原因之一,成功地管理ARDS患者的复杂血流动力学是成功救治患者的关键,右心功能是ARDS血流动力学稳定性的薄弱环节,注重右心功能保护可有效降低患者的病死率。本文就ARDS合并急性右心衰竭的发病机制、评价及治疗进展作一综述。     

川芎嗪联合酚妥拉明治疗急性加重期肺心病

慢性肺源性心脏病是指由肺部胸廓或肺动脉的慢性病变引起的肺循环阻力增高，导致肺动脉高压和右心室肥大，伴或不伴有右心衰竭的一类心脏病。常因肺部感染而急性发作。应用川芎嗪联用酚妥拉明治疗急性加重期肺心病32例，疗效显著，现报道如下。     

肺心病合并多脏器功能衰竭的护理

多脏器功能衰竭是指两个或两个以上的重要器官功能衰竭．慢性肺心病病人急性发作期间，由于呼吸道感染，炎症波及到支气管周围的动脉分枝，引起炎性痉挛、狭窄和阻塞，骤然增加右心负担，诱发呼吸衰竭和心功能衰竭，极易并发多脏器功能衰竭。     

肺心病:血管扩张剂治疗右心衰竭的利与弊

肺心病包括急性肺源性心脏病 (主要为急性肺动脉栓塞引起 )和慢性肺源性心脏病 (ＣＯＰＤ引起 )。ＣＯＰＤ急性加重期常出现右心衰竭。其发病机制多因肺部感染、严重肺泡缺氧、肺血管壁增厚、肺血管床面积减少、肺动脉高压等导致呼吸衰竭和右心衰竭。低氧是形成肺动脉高压的主要机制。积极控制感染 ,机械通气改善肺泡通气 ,即可纠治低氧血症和高碳酸血症 ,并使肺动脉压和肺循环阻力降低 ,肺血分流率 ( Ｑｓ/ Ｑｔ)降低[1] ,为呼吸衰竭和右心衰竭治疗的主要手段 ;对于右心衰竭时的血管扩张剂应用 ,目前尚有不同意见。1　血管扩张剂应用的利…     

急性肺血栓栓塞兔血管活性物质的变化及其意义

肺血栓栓塞症是来自静脉系统或右心的血栓阻塞肺动脉或其分支所致的疾病，以肺循环和呼吸功能障碍为其主要病理生理和临床特征。以往认为，肺血栓栓塞症引起的肺循环障碍是肺栓塞发病的主要机制。近年来的研究认识到急性肺栓塞的血流动力学影响除与栓子的机械性阻塞有关外，栓塞后炎性介质的释放等因素对栓塞后的血流动力学及呼吸功能障碍亦有着重要作用。本研究旨在观察急性肺血栓栓塞兔血前列环素I2（PGI2）、前列腺素E2（PGE2）、NO、血小板活化因子（PAF）等炎性介质的改变及意义。     

结缔组织病相关肺动脉高压死亡病例分析

目的 通过对结缔组织病相关肺动脉高压(PAH)死亡病例的分析,提高风湿病医师对PAH诊治及预后的认识.方法 收集1997-2006年中日友好医院风湿免疫科、心内科、呼吸科收治的结缔组织病伴发PAH死亡病例14例,并对其临床表现、实验室检查,特别是PAH出现到死亡的时间、治疗情况及死亡的主要原因进行了回顾性分析.结果 14例患者在诊断PAH之前均出现咳嗽、气喘、活动后进行性呼吸困难,随病情发展均出现右心衰竭体征,部分患者出现左心衰竭.13例整个病程伴有严重的雷诺现象.14例患者肺动脉压均＞90 mm Hg,为重度肺动脉高压.诊断PAH到死亡时间,最短1个月,最长2年.12例诊断PAH时原发病为稳定期,激素及免疫抑制剂治疗对PAH无效.直接死亡原因:1例肺梗死.呼吸功能衰竭死亡;3例活动后突然摔倒,呼吸心跳停止死亡,5例死亡前出现明显肺水肿,左右心均衰竭.5例在肺动脉高压和心力衰竭基础上,急性肺内感染,呼吸功能衰竭死亡.结论 14例患者在诊断结缔组织病伴发PAH时均为重度PAH,并已出现右心功能障碍,而绝大部分原发病为稳定期,均已失去最佳治疗机会.左右心衰竭是PAH的主要死亡原因.     

急性肺损伤时肺血管床中性粒细胞滞留的分子基础研究

急性肺损伤时肺血管床中性粒细胞滞留的分子基础研究周向东杨肇亨黄勇由严重感染、内毒素血症引起的感染性休克，及进而引起急性肺损伤至多器官功能衰竭，已成为患者病情恶化并走向死亡的重要途径。目前认为肺组织内大量中性粒细胞（ＰＭＮ）的滞留，是内毒素性急性肺损伤...     

褪黑素对重症急性胰腺炎相关性肺损伤保护作用的研究

在重症急性胰腺炎（SAP）引起的多器官功能衰竭中,呼吸功能衰竭占SAP第1周病死率60％,肺功能障碍是除腹部脏器功能障碍外最突出的表现,因此同时着眼于胰腺和肺组织是治疗SAP的新策略。     

急性肝衰竭的并发症

肝脏是机体的代谢中心，也是单核巨噬细胞系统重要组成部分。急性肝功能衰竭时，不但可引起氨基酸、糖及脂类代谢异常，而且由于TNF和IL-6过量产生和枯否细胞功能障碍，使内毒素和其他肝坏死毒性物质未经处理而进入血流，导致脑水肿、弥漫性血管内凝血(DIC)、消化道出血、肾功能衰竭、呼吸功能衰竭以及循环和胰腺功能障碍等一系列     

合并右心功能衰竭对慢阻肺急性加重频率及严重程度的影响

摘要：目的 慢性阻塞性肺疾病（以下简称慢阻肺）合并右心功能衰竭的发生率达20%~70%,本研究拟探讨合并右心功能衰竭对慢阻肺急性加重频率以及严重程度的影响。方法 本研究共入选连续入住我院呼吸科慢阻肺患者274例,其中无右心功能衰竭慢阻肺患者194例,合并右心功能衰竭患者80例,随访1年时间并记录其急性加重事件发生情况。结果 合并右心功能衰竭组年急性加重次数(1.33±0.49次)明显高于无右心功能衰竭组(0.86±0.25次),具有统计学差异（P＜0.05）。合并右心功能衰竭组急性加重严重程度显著高于无右心功能衰竭组（血气分析、呼吸困难评分、不良事件和严重不良事件）（P＜0.05）。结论 合并右心功能衰竭可能是慢阻肺发生多次和严重急性加重的重要危险因素。     

肺动脉高压治疗的新进展

肺动脉高压（pulmonary arterial hypertension，PAH）是以肺小动脉的血管痉挛、内膜增生和重构为主要特征的一种疾病。血管收缩、血管壁重建及原位血栓形成3种因素的综合作用使肺血管阻力进行性升高，最终引起右心功能衰竭和死亡。     

急性肺损伤-急性呼吸窘迫综合征机械通气治疗研究进展

急性肺损伤（acute lung injury，ALI）／急性呼吸窘迫综合征（acute respiratory distress syndrome，ARDS）是在严重感染、休克、创伤及烧伤等非心源性疾病过程中，肺毛细血管内皮细胞和肺泡上皮细胞损伤造成弥漫性肺间质及肺泡水肿，导致的急性低氧性呼吸功能不全或衰竭。以肺容积减少、肺顺应性降低、严重的通气／血流比例失调为病理生理特征，临床上表现为进行性低氧血症和呼吸窘迫，肺部影像学上表现为非均一性的渗出性病变。     

体外膜肺氧合技术在儿科急性呼吸衰竭中的应用进展

［摘要］　体外膜肺氧合(ECMO)对严重心肺功能衰竭的患者可提供强有力的循环和呼吸支持,同时也是心肺功能衰竭患者等待心肺移植期间歇期的主要体外生命支持手段。已有大量的循证医学证据肯定了ECMO在儿童急性呼吸窘迫综合征(PARDS)中的救治作用,但在其他原因导致的急性呼吸衰竭中的应用报道较少,该文就目前ECMO在儿科急性呼吸衰竭中的应用进展作一综述。     

急性下壁合并右室梗死患者的护理

急性下壁合并右室梗死作为急性心肌梗死的一个特殊类型,有其自身的临床特点。下壁、右室多为右冠脉供血,急性右冠脉闭塞可致右心衰竭,从而引起右心排血量下降,致左室前负荷下降,从而引起心排量下降,血压降低。而且窦房结及房室结多为右冠脉供血,右冠脉病变可引起缓慢性心律失常。鉴于上述特点,在护理方面可有其特殊之处,现报道如下。     

体外膜肺氧合联合右心室成型及三尖瓣置换治疗晚期右心衰竭并发巨大右心房右心室1例

正心脏手术后的右心功能衰竭一直是临床上的治疗难点,体外膜肺氧合(extracorporeal membrane oxygenation,ECMO)是指通过胸腔外血管插管进行的长时间体外心肺支持。ECMO可以对呼吸功能衰竭或心功能衰竭的危重患者进行有效的呼吸或循环支持[1]。因此在心脏外科危重患者中运用广泛,临床多见重症左心功能不全患者术后运用ECMO康     

慢性肺源性心脏病合并肺血栓栓塞致顽固性右心衰竭36例临床分析

目的探讨慢性肺源性心脏病(chronic pulmonary heart disease,CPHD)合并肺血栓栓塞(PTE)致顽固性右心衰竭的临床特点和诊治方法。方法回顾性分析住院36例肺心病顽固性右心衰竭患者的临床资料,经CT肺动脉造影(CTPA)确诊合并PTE,其中25例存在血流动力学障碍,给予溶栓抗凝治疗;11例无血流动力学障碍,单纯应用抗凝治疗。结果 36例经溶栓和(或)抗凝治疗后,好转33例,3例死于呼吸衰竭及顽固性右心衰竭。结论肺心病合并肺血栓栓塞易致顽固性右心衰竭,临床表现不典型,易被原发病及并发症掩盖,漏诊率高,应引起临床重视。