丹龙醒脑片对血管性痴呆大鼠学习记忆及脑组织脂质过氧化和钙超载的影响

目的：探讨丹龙醒脑片（DLXNP）对血管性痴呆（VD）大鼠模型脑组织超氧化物歧化酶（SOD）活性、丙二醛（MDA）、钙离子（Ca^2 ）含量的影响。方法：对正常组和假手术组外，用双侧颈总动脉反复夹闭再灌注同时腹腔注射硝普钠方法建立VD大鼠模型；用水迷宫法观察各组大鼠学习记忆功能；处死大鼠测脑组织SOD活性、MDA、Ca^2 含量。结果：丹龙醒脑片大，中剂量组与模型组相比，水迷宫实验的错误次数及游泳时间明显减少，脑组织SOD活性升高，MDA含量明显降低，Ca^2 浓度降低，结论：丹龙醒脑片改善学习记忆能力可能与改善自由基代谢，减轻神经细胞Ca^2 超声有关，这可能是丹龙醒脑片治疗VD的作用机理之一。     

脑通复方制剂对血管性痴呆大鼠治疗作用的探讨

目的：研究脑通复方制剂对血管性痴呆大鼠脑组织超氧化物歧化酶（SOD）活性、丙二醛（MDA）含量的影响,探讨中药对血管性痴呆（VaD）大鼠空间学习记忆减退的防治作用。方法：采用改良Pulsinelli四血管阻断（4-VO）法制造VaD模型,设脑通复方制剂组、模型组、假手术组、盐酸多奈呱齐（安力申）组,分别测定干预后各组大鼠大脑海马组织中的SOD活性、MDA含量。结果：灌胃30 d后,与模型组相比,脑通复方制剂可改善VaD大鼠学习记忆能力,显著提高大鼠海马组织中SOD活性、明显降低MDA含量。结论：脑通复方制剂对血管性痴呆大鼠空间学习记忆减退有明显防治作用,其机制可能与其提高VaD大鼠脑组织中SOD活性、降低MDA含量作用有关。     

红景天对血管性痴呆大鼠空间学习记忆能力及海马组织SOD、MDA影响的实验研究

目的：观察红景天对血管性痴呆（VD）大鼠空间学习记忆能力及大脑海马组织内超氧化物歧化酶（S0D）活性与丙二醛（MDA）含量的影响。方法：健康Wister雄性大鼠采用双侧颈总动脉永久性结扎法,造成慢性脑灌注不足所致VD模型。术后红景天组给予红景天5g／（kg·d）、尼莫地平组给予尼莫地平20mg／（kg·d）灌胃,假手术组与模型组以等量生理盐水灌胃。检测各组大鼠Morris水迷宫实验各项指标及海马组织SOD活性和MDA含量。结果：水迷宫数据、海马组织SOD活性及MDA含量,模型组与假手术组比较异有统计学意义（p〈0．05）,红景天组及尼莫地平组与模型组比较差异有统计学意义（P〈0．05）。结论：红景天可以改善大鼠的学习记忆能力,提高大鼠大脑SOD活性,降低MDA含量。     

复方通络胶囊预处理大脑中动脉缺血再灌注大鼠后脑组织NOS SOD活性和MDA含量变化

目的：观察复方通络胶囊对大脑中动脉缺血再灌注（MCAO）大鼠的预防性脑保护作用。方法：采用MCAO大鼠模型,造模前大鼠灌胃给药1周,以脑组织一氧化氮合酶（NOS）、超氧化物歧化酶（SOD）活性和丙二醛（MDA）含量为指标,观察复方通络胶囊对MCAO大鼠的作用机理。结果：复方通络胶囊能明显降低模型动物MDA含量,提高SOD活性,与模型组比较有显著性差异（P〈0.05,P〈0.01）,并且能降低NOS活性。结论：复方通络胶囊能够降低模型动物NOS活性和MDA含量,提高SOD活性,对MCAO大鼠有预防性脑保护作用。     

生姜水提物对血管性痴呆模型大鼠的影响

目的 探讨生姜水提物对血管性痴呆(VD)的治疗作用与机制.方法 SD雄性大鼠随机分为假手术组,模型对照组,尼莫地平组,生姜水提物高、中、低剂量组.采用反复结扎与开放双侧颈总动脉的方法复制VD模型,Morris水迷宫定位航行实验和空间探索实验测定大鼠空间学习记忆能力,光化学比色法测定大脑皮质和纹状体乙酰胆碱酯酶(AChE)、SOD活性和MDA含量.结果 与假手术组比较,VD对照组大鼠morris空间学习记忆能力和纹状体AChE活性明显降低,皮质AChE活性无明显变化;脑组织SOD活性和MDA含量分别有降低和升高的趋势,但无统计学意义.生姜水提物能明显提高VD大鼠morris定位航行能力和空间搜索能力;显著提高纹状体AChE活性,与模型对照组及石杉碱甲组比较均有显著性差异.对皮质AChE活性无明显影响;生姜高剂量能明显降低MDA含量,升高SOD/MDA比值.结论 生姜具有提高血管性痴呆大鼠学习记忆能力的作用,作用机制与提高胆碱能神经功能和抑制胆碱酯酶活性有关.     

蒙药扎冲十三味丸对电磁辐射致大鼠学习记忆障碍的影响

目的：应用大剂量一次电磁辐照致大鼠认知功能障碍的动物模型,观察扎冲十三味丸对模型大鼠学习记忆能力的影响及其机制。方法：SD大鼠随机分为5组,对照组、辐照组、扎冲低、中、高剂量治疗组,辐照组采用一次性大剂量急性辐照,扎冲组采用连续每天灌胃方式。利用Morris水迷宫实验检测大鼠的学习和记忆能力,生化检测超氧化物歧化酶（SOD）活性、丙二醛（MDA）含量。结果：电磁辐照模型大鼠学习记忆能力明显下降,与对照组相比,脑组织SOD活性下降,MDA含量增加（P〈0.01）。扎冲治疗组SOD活性显著增加,MDA含量显著降低,其中,扎冲小剂量组与辐照组相比,P〈0.05;扎冲中、高剂量组与辐照组相比,P〈0.01。结论：扎冲可显著改善电磁辐照大鼠的学习记忆能力,其机制可能与扎冲可改善自由基代谢,提高机体抗氧化损伤能力有关。     

强力增智灵对血管性痴呆模型小鼠行为学及SOD、MDA含量的影响

目的：观察强力增智灵对血管性痴呆模型小鼠的学习记忆及脑组织超氧化物歧化酶（SOD）活性、丙二醛（MDA）含量的影响。方法：双侧颈总动脉结扎再灌注合并尾端放血法造成小鼠血管性痴呆模型,采用小鼠跳台法检测各组小鼠学习记忆能力,并测定小鼠脑组织中SOD活性和MDA含量。结果：与模型组相比,强力增智灵能提高小鼠学习记忆成绩;增强小鼠大脑SOD活性、降低MDA含量。结论：提高小鼠脑组织中SOD活力,降低MDA水平,改善学习记忆功能,是强力增智灵治疗血管性痴呆的作用机制之一。     

褪黑素对D-半乳糖模型大鼠记忆能力及大脑SOD、MDA的影响

目的：探讨褪黑素对D-半乳糖致衰模型大鼠学习记忆能力及大脑海马区SOD活性、MDA含量的影响。方法：用Morris水迷宫测试大鼠的空间记忆能力,用生物化学方法测定大脑海马SOD活性、MDA含量。结果：与正常对照组相比,模型组学习记忆能力减退,大脑海马SOD活性降低,MDA含量增高。与模型组比较,褪黑素治疗组学习记忆能力明显改善,大脑海马SOD活性增高,MDA含量降低。结论：褪黑素能改善D-半乳糖模型大鼠学习记忆能力和提高大脑海马区SOD活性、降低MDA的含量。     

线粒体氧化对血管性痴呆大鼠神经功能的损伤及其作用机制

目的：探讨线粒体氧化损伤在血管性痴呆（VD）大鼠发病机制中的作用,为VD的治疗提供理论依据。方法：采用双侧颈总动脉永久结扎方法,制备慢性脑缺血致VD大鼠模型。大鼠分为正常对照组(假手术组)、缺血1月及2月模型组,采用Morris水迷宫进行大鼠记忆功能测定;提取大鼠海马线粒体采用紫外分光光度计及荧光分光光度计检测线粒体超氧化物歧化酶（SOD）活性、丙二醛（MDA）含量及线粒体膜流动性。结果：缺血1月、2月模型组与假手术组比较逃避潜伏期明显延长（P＜0.05）, 缺血1月及2月模型组SOD活性均低于正常对照组（P＜0.05）,MDA含量高于正常对照组(P＜0.05),线粒体膜黏滞系数高于正常对照组（P<0.05）。结论：VD发病与海马线粒体SOD、MDA的代谢及线粒体膜流动性有关,即与线粒体氧化应激有关,VD大鼠可能通过清除自由基减轻神经功能损伤而改善学习记忆功能,提示线粒体氧化损伤可能是VD的发病机制之一。     

耳针、中药改善血管性痴呆大鼠学习记忆障碍与海马AchE的关系

血管性痴呆(VAScular Dementia VD)是指由于脑血管疾病和心血管病变的原因,因缺血性组织缺氧和出血性脑损害所导致的认知丧失[1],已成为威胁高龄人群生命的重要疾病之一.研究表明中枢胆碱能系统广泛参与学习记忆过程,是记忆痕迹形成、保留等的结构和物质基础.AchE活性在胆碱能神经元内较高,其活性可以反映胆碱能神经元的活性.本实验观察耳针、复方丹参片改善VD大鼠学习记忆障碍与海马AchE的活性表达的关系,初步探讨耳针、复方丹参片抑制神经元细胞死亡,促进神经元功能的恢复,改善VD大鼠学习记忆障碍的机制,为临床治疗VD提供新的思路和依据.     

红景天苷对血管性痴呆大鼠学习记忆能力的改善作用及机制研究

目的探讨红景天苷对血管性痴呆（VD）大鼠学习记忆能力的改善作用及相关机制。方法采用随机数字表法将42只大鼠分为对照组、模型组和红景天苷组3组,对照组大鼠12只,模型组和红景天苷组各15只。模型组和红景天苷组采用双侧颈总动脉结扎法制作VD模型。红景天苷组大鼠于造模后7d给予红景天苷10mg/kg（1.5g溶于1L0.9%氯化钠溶液,6.7ml/kg）灌胃治疗;对照组和模型组大鼠给予0.9%氯化钠溶液（6.7ml/kg）灌胃,3组均为1次/d,连续4周。采用水迷宫实验检测大鼠认知功能;采用ELISA法检测大鼠脑组织海马丙二醛（MDA）、TNF-α、IL-6水平和超氧化物歧化酶（SOD）活性。结果与对照组大鼠相比,模型组和红景天苷组大鼠逃避潜伏期均延长,目标象限停留时间均缩短,海马MDA、TNF-α和IL-6水平均升高,SOD活性均降低,差异均有统计学意义（均P＜0.05）;与模型组大鼠相比,红景天苷组大鼠逃避潜伏期缩短,目标象限停留时间延长,海马MDA、TNF-α和IL-6水平均降低,SOD活性升高,差异均有统计学意义（均P＜0.05）。结论红景天苷可明显改善VD大鼠空间认知功能的损害,其发挥神经保护作用的机制可能与其抗炎、抗氧化应激损伤作用密切相关。     

补元聪脑汤对AD大鼠SOD、MDA影响的实验研究

目的观察补元聪脑汤对阿尔茨海默病（AD）大鼠超氧化物歧化酶（SOD）、丙二醛（MDA）的影响。方法在大鼠大脑海马CA1区注射β-淀粉样蛋白（Aβ1-42）与鹅膏蕈氨酸（IBO）的混合物,制成AD大鼠模型,用补元聪脑汤治疗,以脑复康片为对照。应用Morris水迷宫法判断大鼠的学习记忆能力,采用黄嘌呤氧化酶法检测血清SOD活性,硫代巴比妥酸法（TBA）测定血清MDA活性。结果与正常组相比,模型组大鼠的学习记忆能力明显降低,造模成功。应用补元聪脑汤后,大鼠的学习记忆能力得到明显改善,血清SOD活性升高,MDA含量减少。结论补元聪脑汤通过减少MDA含量,升高SOD活性,改善AD大鼠脑组织病变。     

电针神庭穴和百会穴对脑缺血/再灌注损伤后学习记忆障碍大鼠脑组织超氧化物歧化酶活性和丙二醛含量的影响研究

背景 自由基代谢异常是造成缺血性脑卒中患者认知障碍的病理机制之一,而电针神庭、百会穴可改善认知障碍患者的学习记忆能力。 目的 观察电针对脑缺血/再灌注损伤后学习记忆障碍大鼠脑组织超氧化物歧化酶（SOD）活性、丙二醛（MDA）含量变化的影响,探讨电针改善脑缺血/再灌注损伤后学习、记忆功能障碍的可能机制。 方法 2019年8月至2020年8月,采用SPSS 22.0软件将18只雄性、SPF级SD大鼠进行完全随机化分组,分为假手术组（6只）、模型组（6只）和电针组（6只）。假手术组大鼠仅切开颈部皮肤,分离颈部动脉;造模大鼠采用大脑中动脉阻塞法制作脑缺血/再灌注损伤模型,在造模大鼠完全清醒后,按照Zea-Longa法筛选分值为1~3分的大鼠随机纳入模型组和电针组。于造模后1 d对电针组大鼠的神庭、百会穴施以疏密波,1 Hz/20 Hz、1次/d、30 min/次,共连续2周的电针治疗。模型组和假手术组大鼠只固定时间抓取,不给予任何干预措施。治疗结束后采用Morris水迷宫实验观察各组大鼠学习记忆能力的变化,采用总超氧化物歧化酶比色法测试盒（WST-1法）检测脑组织SOD活性,丙二醛比色法测试盒（TBA法）检测脑组织MDA含量。 结果 模型组和电针组大鼠均造模成功。模型组大鼠第13天逃避潜伏期长于假手术组,穿越平台次数少于假手术组（P<0.05）;电针组大鼠第13天逃避潜伏期短于模型组,穿越平台次数多于模型组（P<0.05）。模型组大鼠SOD活性低于假手术组,MDA含量高于假手术组（P<0.05）;电针组大鼠SOD活性高于模型组,MDA含量低于模型组（P<0.05）。 结论 电针神庭、百会穴可改善脑缺血/再灌注损伤后大鼠的学习记忆障碍,其机制可能与改善脑组织抗氧化酶SOD活性、减轻脂质过氧化产物MDA蓄积有关。     

白藜芦醇对血管性痴呆模型大鼠学习和记忆能力的影响

目的：观察白藜芦醇对血管性痴呆（VD）模型大鼠学习和记忆能力的影响及其作用机制.方法：30只SD大鼠完全随机法分为模型组、假手术组和实验组,每组10只.模型组大鼠在腹腔注射硝普钠降低血压的基础上,反复夹闭、再通双侧颈总动脉制备VD大鼠模型,术后第2天给予生理盐水灌胃,连续28 d;假手术组大鼠手术过程与模型组相同,但术中不注射硝普钠、不阻断双侧颈总动脉,术后处理同模型组;实验组大鼠手术过程与模型组相同,术后第2天给予白藜芦醇溶液灌胃,连续28 d.造模后第21天进行Y-迷宫测试、造模后第28天进行Morris水迷宫测试,检测各组大鼠学习记忆能力,并测定大鼠大脑皮层和海马组织中一氧化氮合酶（NOS）、一氧化氮（NO）含量和谷胱甘肽过氧化物酶（GSH-PX）活性.结果：与假手术组比较,模型组大鼠学习和记忆能力明显下降;大脑皮层及海马组织NOS及NO含量升高,GSH-PX活性下降（均P〈0.05）.与模型组比较,实验组大鼠学习、记忆能力提高;大脑皮层及海马组织NOS及NO含量下降,GSH-PX活性升高（均P〈0.01）.结论：白藜芦醇对VD模型大鼠学习记忆能力具有一定改善作用,可能通过提高大鼠脑组织的抗氧化能力而发挥保护作用.     

生脉散对VD大鼠行为学及海马组织NOS和神经元细胞凋亡的影响

目的 探讨中药方剂生脉散改善VD模型大鼠认知障碍的作用机制.方法 取健康Wister大鼠,随机分为正常对照组、假手术组、空白模型组、生脉散高剂量组、生脉散低剂量组和尼莫地平组.除正常对照组和假手术组外,其余各组采用双侧颈总动脉永久性结扎法,造成慢性脑灌注不足所致VD模型.术后生脉散低剂量组和高剂量组各自给予生脉散生药10 g/kg/d、30 g/kg/d,尼莫地平组予尼莫地平20/mg/kg/d灌胃,正常对照组、假手术组与空白模型组以等量生理盐水灌胃.通过Moreis水迷宫观察各组大鼠的学习记忆改善情况并检测各组大鼠海马组织中NOS阳性细胞数的变化及海马神经元细胞的凋亡率.结果 大鼠学习记忆能力、海马组织中NOS阳性细胞数及神经元细胞的凋亡率,生脉散低剂量组及尼莫地平组与空白模型组比较,差异有显著性意义(P<0.01);生脉散高剂量组和尼莫地平组相比,差异无显著性意义(P>0.05).结论 生脉散能明显改善VD大鼠的学习记忆能力.对缺血引起的VD具有益智作用,其作用机制可能与降低大鼠海马组织中的NOS阳性细胞数和抑制神经元凋亡有关;生脉散对血管性痴呆大鼠有一定的预防及逆转作用,但不能使其恢复至正常.     

天然抗氧化剂α-硫辛酸对血管性痴呆大鼠线粒体的保护作用

目的：探讨α-硫辛酸( ALA)对血管性痴呆( VD)大鼠的神经保护作用及机制。方法40只健康成年雄性Wistar大鼠行双侧颈总动脉结扎以制备血管性痴呆大鼠模型。动物随机分为假手术组、血管性痴呆组、α-硫辛酸50 mg/( kg·d)干预血管性痴呆组( VD+ALA)和α-硫辛酸50 mg/( kg·d)干预假手术组( sham+ALA)。利用Morris水迷宫观测各组动物学习记忆能力,流式细胞仪测定各组动物脑组织线粒体膜电位( mitochondrial membrane potential,MMP)、活性氧自由基( reactive oxygen species,ROS)的水平,脑组织超氧化物歧化酶( superoxide dismutase, SOD)含量。结果与假手术组相比,血管性痴呆大鼠脑组织中MMP下降,ROS含量升高,SOD含量下降;α-硫辛酸干预血管性痴呆组与血管性痴呆组相比大鼠学习记忆能力改善,脑组织MMP明显升高,ROS明显下降,SOD含量增加。结论线粒体功能障碍和氧化应激损伤在VD发病中有非常重要的作用,ALA能够保护脑线粒体功能,减轻氧化应激损伤,改善认知功能。     

姜黄素对AD大鼠学习记忆的改善及其与脑组织NO、SOD、MDA和ChAT的关系

目的研究姜黄素对阿尔茨海默病(AD)大鼠学习记忆能力的改善及其机制。方法制备AD大鼠模型。将90只Wistar大鼠,随机分为正常对照组、假手术组、AD模型组、AD模型+姜黄素低剂量组、AD模型+姜黄素中剂量组、AD模型+姜黄素高剂量组,共6组。Morris水迷宫对其学习记忆能力的改变进行观察和评价。检测脑组织中一氧化氮(NO)、丙二醛(MDA)含量和超氧化物歧化酶(SOD)活性。观察各组大鼠海马、Meynert核的记忆相关神经递质胆碱乙酰转移酶(ChAT)的表达变化。结果姜黄素对AD有治疗作用,可改善AD大鼠学习记忆能力,且剂量不同,治疗效果也有差别。姜黄素可以缩短AD模型大鼠水迷宫测试的潜伏期;模型组大鼠脑内ChAT表达与正常对照组相比明显降低(P<0.01),姜黄素各剂量治疗组ChAT表达上调,高剂量组与低剂量组相比明显升高(P<0.01);AD模型组大鼠脑组织中NO、MDA含量增高,SOD活力降低,与正常对照组比较有显著性差异(P<0.05或P<0.01);姜黄素低、中、高剂量组大鼠脑组织中SOD活性均升高,NO、MDA含量均降低,与AD模型组大鼠相比有显著性差异(P<0.05或P<0.01)。结论姜黄素对AD有治疗作用,可改善AD大鼠学习记忆能力,且剂量不同,治疗效果也有差别。姜黄素改善AD大鼠的学习记忆能力与促进胆碱能神经系统功能的恢复、清除自由基、减轻由氧化应激所致的神经细胞损伤有关。     

六味银杏胶囊对血管痴呆型大鼠一氧化氮和一氧化氮合酶的影响

目的:观察六味银杏胶囊对血管痴呆型(VD)大鼠一氧化氮(NO)和一氧化氮合酶(Nos)的影响.方法:通过反复夹闭双侧颈总动脉同时腹腔注射硝普钠制造血管性痴呆大鼠模型,治疗后,进行跳台测试,测定大鼠脑组织中一氧化氮含量和一氧化氮合酶活性.结果:模型组学习记忆能力明显低于各给药组,脑组织NO含量和NOS活性明显增高.结论:六味银杏胶囊能改善血管性痴呆大鼠学习记忆能力,其作用机制可能与降低血管性痴呆大鼠脑组织中NO含量及NOS活性有关.     

天丝饮对Aβ25-35所致阿尔茨海默病模型大鼠的影响

目的 研究天丝饮对侧脑室注射β-淀粉样蛋白（Aβ25-35）致阿尔茨海默病（AD）模型大鼠相关病理变化的作用.方法 将40只大鼠随机分为正常组、假手术组、模型组、天丝饮组,每组10只.采用单侧侧脑室注射Aβ25-35建立AD大鼠模型,Morris水迷宫检测各组大鼠空间学习记忆能力、苏木精-伊红（H-E）染色法观察各组海马神经元形态、比色法测量各组大鼠脑组织中超氧化物歧化酶（SOD）活力、丙二醛（MDA）含量.结果 与空白组、假手术组比较,模型组大鼠学习记忆能力明显减退（P＜0.01）,脑组织中SOD活力显著降低（P＜0.01）,MDA含量明显升高（P＜0.01）;与模型组比较,天丝饮组学习记忆能力得到明显改善（P＜0.01）,脑组织中SOD活力显著升高（P＜0.01）、MDA含量明显降低（P＜0.01）.结论 天丝饮对Aβ25-35诱导的AD模型大鼠的空间学习记忆障碍及神经元损伤均具有显著改善作用,其作用可能与其具有抗自由基,保护、营养神经元,抑制脑组织损伤有关.     

尼莫地平对阿尔茨海默病大鼠脑组织NO、NOS含量及行为学的影响

目的：探讨尼莫地平对阿尔茨海默病（AD）大鼠脑组织一氧化氮(NO)、一氧化氮合酶（NOS）浓度及行为学改变的影响。方法：SD大鼠30只，随机分为空白对照组,AD模型组和尼莫地平组，采用大鼠脑组织立体定位微量注射技术，尼莫地平组和AD模型组用鹅膏蕈氨酸（IBO）1μl(5μg)损毁大鼠双侧迈内特基底核（nbM）建立AD动物模型，空白对照组以0.1mol/L pH7.4PB液代替IBO。尼莫地平组给予尼莫地平0.5mg/kg，空白对照组和AD模型组以生理盐水代替尼莫地平，连续灌胃60d，每d2次，每次2ml。做迷宫试验及跳台试验测学习记忆能力，然后将大鼠断头处死，分离海马及大脑皮质，分别检测NO,NOS含量。结果：AD模型组较空白对照组学习记忆能力显著降低，海马及大脑皮质NO,NOS含量显著升高，尼莫地平较AD模型组学习记忆能力显著升高，海马及大脑皮质NO、NOS含量显著降低。结论：用IBO损毁大鼠双侧nbM可建立AD动物模型，尼莫地平可显著改变AD模型大鼠的学习记忆能力，降低海马及大脑皮质NO、NOS含量。