微囊藻毒素促肝癌过程中肝细胞bcl-2及bax基因表达研究

目的 探讨微囊藻毒素（MC）促肝癌的分子机制。方法 采用二阶段致癌理论建立中期试验动物模型,γ－谷氨酰转肽酶（γ－GT）染色检验MC的促癌作用,并以免疫组化法结合图像分析技术精确测定大鼠肝脏bcl－2和bax基因的表达情况。结果 MC在促大鼠肝癌过程中能显著增加γ－GT阳性率,γ－GT染色的阳性率纯毒素组为100％,显著高于二乙基亚硝胺（DEN）对照组的22．22％。MC在促大鼠肝癌过程中能显著降低大鼠肝脏bax基因的表达强度和面积,bax表达的强度和面积纯毒素组分别为0．0283和0．0073,显著高于强度和面积分别为0．0655和0．0244的DEN对照组。MC在促大鼠肝癌过程中有显著增加大鼠肝脏bcl－2基因表达强度和面积,bcl－2表达的强度和面积纯毒素组分别为0．0977和0．0315,显著高于强度和面积分别为0．0460和0．0205的DEN对照组。结论 进一步证明了MC具有促肝癌作用。调节与细胞凋亡相关的癌基因和抑癌基因表达可能是MC促癌过程的重要机制之一。     

微囊藻毒素对肝细胞凋亡相关基因表达的影响

目的探讨微囊藻毒素MC-LR促肝癌过程对Bcl-2和Bax表达的影响。方法采用二阶段致癌理论建立中期试验动物模型,GGT染色检验MC-LR的促癌作用,并以免疫组化法、RT-PCR结合图像分析技术精确测定大鼠肝脏Bcl-2和Bax的蛋白与mRNA表达情况。结果MC-LR在促大鼠肝癌过程中能显著增加γ-谷氨酰转肽酶（GGT）阳性率,GGT染色的阳性率DEN＋纯毒素组为100％显著高于二乙基亚硝胺（DEN）对照组22．22％。MC-LR在促大鼠肝癌过程中能显著增加大鼠肝脏BCL-2蛋白表达强度和面积,Bcl-2表达的强度和面积DEN＋纯毒素组分别为0．0977和0．0315,显著高于强度和面积分别为0．0460和0．0205的DEN对照组。同时显著降低大鼠肝脏Bax蛋白表达强度和面积,Bax蛋白表达的强度和面积DEN＋纯毒素组分别为0．0283和0．0073,显著低于强度和面积分别为0．0655和0．0244的DEN对照组。MC—LR在促大鼠肝癌过程中能显著增加大鼠肝脏Bcl-2mRNA表达强度,DEN＋纯毒素组表达强度为2．244,显著高于其他各组。BaxmRNA表达强度DEN＋纯毒素组虽然比其他各组低,但差别无统计学意义。结论调节与细胞凋亡相关的癌基因和抑癌基因表达可能是MC-LR促癌过程的重要机制之一。     

p53、p21waf1和增殖细胞核抗原诊断肺癌的评估

目的　评价p53、p21waf1和增殖细胞核抗原(PCNA)蛋白表达对肺癌的诊断价值。方法　采用免疫组化法检测114例肺癌和89例肺良性疾病组织标本p53、p21waf1和PCNA蛋白表达状况，计算三项指标及其组合诊断肺癌的各项参数。结果　(1)肺癌p53、p21waf1及PCNA表达阳性率分别为47.37%、75.44%和80.70%，明显高于肺良性疾病组织(P＜0.001)。其OR值分别为39.15,5.75和6.76。(2)p53、p21waf1及PCNA蛋白表达与肺癌TNM分期无关。不同病理类型p53和p21waf1蛋白表达也无差异，但鳞癌PCNA表达阳性率高于小细胞癌。(3)p53诊断肺癌的阳性似然比为21.08，高于p21waf1和PCNA，但灵敏度较低。(4)PCNA诊断鳞癌的Youden指数为0.5146，显著高于小细胞癌。但其阳性似然比为2.29，仍低于p53。(5)p53和PCNA平行试验的灵敏度为89.47%,特异度为60.67%,其综合评价参数最高。结论　(1)肺癌p53、p21waf1和PCNA表达均上调，三者与肺癌均有很强联系。(2)p53是一项很好的肺癌诊断单项指标。p53和PCNA平行试验诊断肺癌的综合价值较高。     

促血管生成素在原位种植肝癌组织中的表达及意义

目的研究促血管生成素基因在大鼠原位种植肝癌模型中的表达及其与肝癌新生血管之间的关系。方法采用Walker256癌肉瘤接种40只Wistar大鼠制作原位种植肝癌模型,用微血管计数以标志肿瘤新生血管。采用原位杂交法检测促血管生成素基因的表达。结果Walker256癌肉瘤接种后1w、2w、3w肿瘤微血管密度分别为(15±4.3)/HP,(17±3.6)/HP和(45±7.8)/HP。接种后3w较前2w有显著性增加。正常肝脏组织和肝癌组织中都有大量促血管生成素-1(ang-1)mRNA表达,二者差异无显著性。正常肝脏组织中无促血管生成素-2(ang-2)mRNA表达,而肝癌组织中有大量Ang-2mRNA表达且与肿瘤微血管密度呈正相关。结论ang-2可能与原位接种肝癌中新生血管的形成有一定关系。     

替吉奥对二乙基亚硝胺诱导大鼠肝癌及PCNA蛋白表达的影响

目的探讨替吉奥对二乙基亚硝胺(Diethylinitrosamine DEN)诱导大鼠原发性肝癌的作用,并探讨其机制。方法采用CCl4增敏、DEN诱导的方法制备大鼠肝癌模型,给药组给予替吉奥灌胃。观察大鼠体重、肝重、肝指数;测定血清中丙氨酸氨基转移酶(ALT)、天冬氨酸氨基转移酶(AST)、碱性磷酸酶(ALP)及谷胱甘肽转移酶(r-GT)水平;用苏木素-伊红(HE)染色处理肝脏组织切片,光镜观察病理学改变。免疫组化方法检测PCNA表达。结果模型组有3只动物死亡,替吉奥组动物没有死亡;模型组肝脏湿重及肝脏指数明显大于空白组,替吉奥组明显低于模型组;模型组所有动物均可见肝组织癌变,替吉奥组可见4只动物肝组织癌变,其余8只可见坏死后肝硬化(尚未发生癌变),癌变发生率明显低于模型组;造模动物血清ALT、AST、ALP、γ-GT升高明显,替吉奥明显降低血清ALT、AST、ALP、γ-GT水平。替吉奥组肝硬化及肝癌组织中PCNA蛋白的表达显著低于模型组。结论替吉奥对二乙基亚硝胺诱导的大鼠原发性肝癌有明显的抑制和延缓作用,部分机制可能通过抑制肝癌大鼠肝组织中PCNA蛋白的表达,抑制肝癌细胞过度增殖,从而阻止或延缓大鼠肝癌的发生和发展。     

苯巴比妥促癌过程中细胞凋亡与bcl-2和bax mRNA表达的变化

目的 研究苯巴比妥（PB）促肝癌过程中细胞凋亡与相关基因bcl-2和bax mRNA表达,探讨PB促肝癌的分子机制。方法 建立大鼠肝癌启动／促进模型,采用TUNEL法检测促癌过程中肝细胞凋亡,提取总RNA用RT-PCR检测bcl-2和bax mRNA在促癌过程中的表达。结果 经DEN启动诱发的大鼠肝癌前病灶细胞凋亡率显著高于正常组。高、低剂量PB组和启动组随时相点延长细胞凋亡率降低,且各时相点间凋亡率差异显著（P〈0．05）。经DEN启动的各组（高、低剂量组和启动对照组）bcl-2 mRNA表达显著高于正常对照组,高剂量组随时相点延长bcl-2 mRNA表达呈增高趋势。经启动处理的各组bax mRNA表达高于正常对照,高剂量组bax mRNA表达随时间延长而降低。结论 在促癌阶段,促癌物PB能抑制凋亡,诱导抗凋亡基因bcl-2 mRNA轰达上调和俚凋亡基因bax mRNA轰达下调．提示凋亡抑制可能是促癌的机制之一。     

p53基因在苯巴比妥促大鼠肝癌过程中的表达

目的 研究p53基因mRNA及蛋白在大鼠肝促癌过程中的表达及作用。方法 雄性Wistar大鼠随机分为6组：高、中、低剂量组,启动对照组、促癌对照组、正常对照组。高、中、低剂量组、启动对照组建立大鼠肝癌二阶段启动-促进模型。高、中、低剂量组分别给予含500、100、50mg／kg苯巴比妥的饲料;启动对照组只给予基础饲料;促癌对照组不启动,只给予含500mg／kg苯巴比妥的饲料;正常对照组不给予任何处理因素。各组给予苯巴比妥后的第1、5、10、15、20、30周,以免疫组化亲和链霉素-生物素-过氧化酶法检测促肝癌过程中p53基因蛋白表达,原位杂交检测p53 mRNA表达。结果 经启动处理的各组大鼠肝癌前病变可见突变型p53(mtp53)蛋白表达。当给予高剂量和中剂量促癌物处理后,p53蛋白表达增高。低剂量组和启动对照组p53蛋白表达高于正常,但随着促癌物给予时间的延长未见明显改变。正常对照组和促癌对照组野生型p53 mRNA(wtp53)表达水平很低。经启动处理的高、中、低剂量组和启动对照组wtp53 mRNA高于正常组。高、中剂量组随着促癌物给予时间的延长,wtp53 mRNA表达降低,低剂量组和启动对照组随着时相点延长wtp53 mRNA略呈增高趋势。结论 p53参与大鼠肝癌促癌过程,可能由促癌物引起p53的下调和突变,导致不利于修复和凋亡的环境,有利于癌前肝细胞克隆增生,从而促进肝癌形成。     

肝细胞癌有关肿瘤细胞调控基因差异表达的研究

目的　探讨细胞周期调控与癌、抑癌基因在肝细胞癌 (hepatocellularcarcinoma ,HCC)中的表达。 方法提取 2 2例HCC患者肝癌及癌旁组织的mRNA ,逆转录合成含有3 3 p dATP标记的cDNA探针 ,与含有 3170个基因或EST(表达序列标签 )的cDNA微阵列进行杂交。结果　肝癌组织与癌旁组织间共有 136 9个差异表达基因或EST ,其中有 12 1个基因或EST表达差异 >2倍。肝癌组织与癌旁组织比较 ,12 1个基因或EST中表达上调的有88个 ,表达下调的有 33个 ;其中一些基因或EST在HCC中的表达上调尚属首次报道。结论　细胞周期调控与癌、抑癌基因参与了肝癌的发生 ,应用微阵列技术揭示了肝癌的基因表达谱 ,为研究肝癌的细胞周期调控与癌、抑癌基因提供了重要的线索。     

DEHP致大鼠肝组织细胞凋亡的实验研究

[目的]探讨DEHP的毒作用机制和致癌机制。[方法]利用亚急性DEHP染毒的动物模型观察大鼠肝组织中细胞凋亡相关基因p∧53、Bcl-2、PCNA的表达情况。[结果] DEHP对大鼠肝组织中细胞凋亡基因P∧53、Bcl-2、PCNA的表达有明显的影响，特别是Bcl-2和PCNA，有较好的剂量-反应关系。[结论]DEHP是致大鼠肝组织基因突变的物质基础，这可能是引起肝脏肿瘤的机制之一。     

Survivin在肝癌中的表达及其与PCNA和P53表达的关系

目的研究生存素survivin在肝癌中的表达以及这种表达与肝癌临床病理特征、肝癌增殖活性及p53基因状态间的相互关系。方法采用免疫组织化学ABC染色法,检测survivin、增殖细胞核抗原(PCNA)及p53蛋白在31例肝细胞癌组织以及4例正常肝和8例肝硬化组织中的表达水平。结果31例肝细胞癌组织中19例(61.3%)有不同程度的survivin表达,相反在所有正常肝和肝硬化组织中survivin表达均为阴性。Survivin表达与肝癌分化程度及肝癌增殖活性有关,低分化肝癌其survivin表达阳性率(16/20)明显高于高分化肝癌(3/11);survivin表达阳性的肿瘤其PCNA平均指数[(47.2±20.5%)]明显高于survivin表达阴性的肿瘤[(24.6±15.8%)]。p53蛋白积聚与survivin高表达有关,肝癌组织p53表达阳性组与阴性组中,survivin蛋白表达阳性率分别为85.7%(12/14)和41.2%(7/17)。结论Survivin蛋白在肝癌中呈特异性高表达,这种表达与肝癌的分化及增殖有关。Sur-vivin可能通过影响细胞周期的进展介导癌细胞的分化和增殖。p53基因的突变可能是survivin基因异常表达的原因之一。     

对医院护理管理队伍建设的几点思考

文章分析了当前医院护理管理队伍存在的主要问题：知识结构不合理；专业思想不纯正；接受继续教育不足：工作效能低下。提出了建设高素质护理管理人才队伍的思路：严格标准，搞好选才；加强思想教育和引导；加大培养力度；建立科学考评和激励机制；完善人才合理流动措施；合理编制，突出效率。     

医学科技成果信息资源网络开放利用的原则探析

医学科技成果信息资源网络开放利用，为资源的开放共享创造了良好条件，它使医学科技信息得到了高效传播和最大利用。网络开放利用医学科技成果信息资源，利用的主体和核心是其信息内容。信息内容是网络用户从中提取知识和所需资料的主要来源，同时也是信息破坏者发动攻击的主要目标之一，因而，信息内容的安全是信息安全的基本问题，主要包括信息内容的规范性、完整性与真实性、知识产权保护与利用的合理性等。要做好这些工作，应该遵循相应的原则和要求。     

政府公共财政支出分配公平性研究进展

政府公共财政支出是社会再分配的一种形式，其目的是促进社会公平。因此，政府的公共财政支出应该具有较强的目标针对性，应该向社会贫困人群倾斜，使其从中受益。本文通过查阅国内外政府公共财政支出分配公平性的相关文献资料。阐述了相关研究的进展情况，井着重探讨了政府公共财政支出分配公平性的内涵、研究范围、测算方法和研究意义。以及实际研究中存在的问题，最后提出我国政府公共财政支出分配公平性的研究方向和需要进一步完善的地方。     

长春新碱过量引起严重毒副反应1例的护理体会

报道1例霍奇金淋巴瘤患者因误用长春新碱（VCR）10mg一次性静脉推注后治疗护理情况。其出现间断性神志恍惚、眼睑闭合不全、言语不清、口腔黏膜糜烂、全身疼痛、麻痹性肠梗阻、尿潴留、手足麻木等症状,经积极解救,禁食,持续胃肠减压、胃管内注入麻油、开塞露、生理盐水灌肠,合理应用肠外营养,注重疼痛、心理护理,做好口腔、肛周护理,预防感染加重,患者病情得到控制好转出院。     

上海市某医院骨科平均住院日影响因素分析

对上海市某医院2003年-2007年骨科出院病人的住院日描述性分析．2003年-2007年骨科的床位利用指数与平均住院日相关性分析．2003年-2007年骨科床位与医护比例分析．2007年骨科前10大病种平均住院目影响因素分别进行单因素相关性分析和多因素逐步回归分析（STATA软件）。通过对骨科10大病种住院日影响因素分析,术前等待天数、手术类型、是否输血分别对10个、9个和8个病种的住院目有影响。输血因素和手术类型是医院不可控、由病人的病情决定的,术前等待天数是管理因素,是最值得医院重视的影响因素。