大鼠胃粘膜癌前病变模型的建立

用１００μｇ／ｍｌ致癌剂ＭＮＮＧ溶液，让大鼠自由饮用３５周，同时每周灌胃１．５ｍｌ／只的６０℃热糊２次，连续２０周，以诱发大鼠的胃粘膜癌前病变，并以单纯应用ＭＮＮＧ溶液相比较，结果发现，ＭＮＮＧ加热损伤组胃粘膜异型增生发生率为６５％，胃腺癌的发生率为１０％，明显高于单纯自由饮用ＭＮＮＧ溶液组（Ｐ〈０．０５），表明该模型是一个较为理想的胃癌前病变的模型；同时也提示胃粘膜的反复损伤为致癌剂的致癌作用提     

胃癌前病变研究的现状与前景

对胃癌前病变动物模型建立、胃癌前病变与肿瘤基因、细胞动力学及细胞凋亡的研究、胃癌前病变与幽门螺杆菌的关系、胃癌前病变的中医认识、胃癌前病变的防治等方面进行了评述，并提出了胃癌前病变的研究现状对中医药研究的挑战和启示。     

胃癌前病变的中医药治疗研究进展

胃癌在转变形成癌症之前,大多由正常胃黏膜转变而来,其中部分发展成胃癌。鉴于本病的恶性度高,而且发病病因不明确,所以对疾病的一级预防就非常困难。因此,针对胃癌前病变的及时监测、有效的处理就自然成为了防治肿瘤发生的关键。本文针对胃癌前病变病因病机、治疗原则及辨证论治等方面来论述一下胃癌前病变的中医药研究新进展。     

胃癌前病变的中医研究进展

正胃癌前病变(Precancerous lesions of gastric cancer,PLGC)是一个病理性概念,包括肠上皮化生(Intestinal Metaplasia,IM)和异型增生(Dysplasia,Dys),主要伴存于慢性萎缩性胃炎(Chronic atrophic gastritis,CAG),是从正常胃黏膜向胃癌转化过程中的一个重要阶段。慢性萎缩性胃炎常合并肠化生,少数出现上皮内瘤变,经历长期的演变,少数病例可发展为胃癌。低级别上皮内瘤变大部分可逆转而较少恶变为胃     

MNNG溶液联合多因素诱导胃癌前病变大鼠模型研究进展

胃癌前病变是慢性萎缩性胃炎发展成胃癌的关键环节,积极有效地开展胃癌前病变的干预对胃癌防治有重大意义。目前MNNG溶液(N-methyl-N’-nitro-N-nitrosoguanidine, MNNG)联合多因素造模法是胃癌前病变动物研究中常用的方法,但对于MNNG溶液的给药方式、浓度及其联合因素的具体选择、用药时间还尚未明确,本文结合近五年的PLGC大鼠造模情况,总结出四种使用率较高的MNNG溶液复合法,在其浓度、给药方式及多因素联合作用的背景下讨论胃癌前病变大鼠的造模研究进展,以期为动物实验的开展与进一步深入研究PLGC提供模型方法上的参考。     

胃癌前病变中医研究进展

从对胃癌前病变病因病机的认识、对胃癌前病变辨证分型的研究及对胃癌前病变的治疗进展三个方面,概述了中医对胃癌前病变研究的进展。     

胃癌前病变中医研究进展

从对胃癌前病变病因病机的认识、对胃癌前病变辨证分型的研究及对胃癌前病变的治疗进展三个方面,概述了中医对胃癌前病变研究的进展。     

胃癌前病变的中医药研究进展

目的:总结胃癌前病变的中医药研究进展.方法:通过对近年来的文献进行整理、归纳、分析,就有关胃癌前病变的中医药学研究途径、研究方法及治疗机制探讨做一综述.结果:中医药对胃癌前病变的治疗具有独特的优势.结论:中医药对胃癌前病变的治疗机理有待进一步研究.     

三七总甙对胃癌前病变模型大鼠相关蛋白影响的实验研究

目的:明确三七总甙对胃癌前病变大鼠相关蛋白影响,并探讨影响机理.方法:将大鼠分为空白组、模型组、维酶素组和中药治疗组,取材做病理及免疫组化.结果:中药组与模型组和维酶素组分别比较均有统计学意义;维酶素组在部分标准下与模型组有统计学意义.结论:原癌基因C-myc的表达减弱和抑癌基因P16的表达增强可能是三七总甙为主的中药提取物治疗胃癌前病变有效的机制之一.     

实验性胃癌前病变及胃癌模型的建立

慢性萎缩性胃炎 (ＣＡＧ)是一种常见的胃部疾患[1] ,由于其与胃癌的发生率呈显著相关 ,ＷＨＯ将ＣＡＧ定为胃癌前期状态。病理学上认为ＣＡＧ伴不完全型肠化和中、重度不典型增生是癌前病变 ,对其病因及发病机理未完全阐明。因此 ,通过建立萎缩性胃炎及癌变的动物模型对了解其发生发展规律和临床上验证新的治疗方法具有重要意义。1　致ＣＡＧ制剂及致癌剂的种类196 7年 ,日本的Ｓｕｇｉｍｕｒａ等[2 ] 成功地应用Ｎ -甲基 -Ｎ1-硝基 -Ｎ -亚硝基胍 (ＭＮＮＧ)水溶剂口服给药 ,在Ｗｉｓｔａｒ大鼠中诱发胃腺癌 (癌变率高至6 9 2 % )。诱癌过…     

胃癌及癌前病变细胞的凋亡与增殖

目的 了解胃癌及癌前病变中细胞凋亡和增殖状态的变化,探讨其在胃癌发生中的作用。方法 采用脱氧核糖核酸转移酶介导的dUTP缺口末端标记（TUNEL）技术和增殖细胞核抗原（PCNA）免疫组织化学染色法观察58例胃癌、27例癌前病变和15例正常胃粘膜组织中细胞凋亡和增殖状态。结果 胃癌组织中细胞凋亡指数显著低于胃正常粘膜和胃癌前病变组织（2．8％,6．3％,12％,P＜0．05）;胃癌前病变细胞凋亡指数明显上升,显著高于正常胃粘膜（P＜0．05）;在正常胃粘膜、癌前病变及胃癌组织中凋亡／增殖比率呈递减趋势而细胞增殖指数则呈递增趋势（P＜0．05）;细胞凋亡指数与肿瘤组织类型、分化程度、浸润深度和转移状况无关（P＞0．05）,细胞增殖指数与肿瘤浸润深度和转移状况无关（P＜0．05）。结论 细胞凋亡和增殖的失衡可能是胃粘膜组织恶性转化的重要因素之一。     

中医药治疗胃癌前病变机制研究进展

在分析中医药防治胃癌前病变（PLGC）的临床和实验研究文献基础上,综述中医药治疗PLGC的机制,包括保护胃黏膜、抗幽门螺杆菌、抑制癌基因蛋白表达及调节细胞增殖和凋亡、抗氧化和增强免疫力、调节细胞因子、降低胃液pH值等。     

胃癌及癌前病变组织中hMLH1基因启动子甲基化与MSI的关系

目的研究散发性胃癌中hMLH1基因启动子区5′端CpG岛甲基化、微卫星不稳定性（MSI）发生的情况及两者之间的关系，探讨胃癌发生的分子机制。方法采用PCR扩增-聚丙烯酰胺凝胶电泳-硝酸银染法检测（BAT25、BAT26、BAT40、D2S123、D5S346）5个位点的MSI，甲基化特异性-PCR（MSP）检测hMLH1甲基化异常情况。结果30例胃癌标本中检出hMLH1甲基化8例．占26．7％；50例胃癌前病变中检出hMLH1甲基化9例．占18．0％；30例正常胃黏膜未见hMLH1甲基化。30例胃癌中微卫星高度不稳定（MSI-H）7例，均榆测到hMLH1甲基化（100．0％）；低度不稳定（MSI-L）1例，未检测到hMLH1甲基化；稳定（MSS）22例，hMLH1甲基化仅1例（4．5％）。微卫星不稳定的15例胃癌前病变组织中，hMI，H1甲基化8例（53．3％），而微卫星稳定35例胃癌前病变组织中，hMLH1甲基化仅1例（2．9%）。结论①胃癌中存在hMLH1基因启动子甲基化，hMLH1基因甲基化可能参与了胃癌的发生。②hMLH1基因启动子甲魅化在胃癌前病变阶段就已经存在，町能是胃癌发生的早期事件之一。③hMLH1基因甲基化和MSI密切相关，它是导致胃癌组织出现MSI的重要吲索，MSI在胃癌发生、发展过程中发挥一定作用。     

胃癌及癌前病变中Cylin D1、TGFα的表达及意义

目的探讨细胞周期素D1（Cylin D1）、转化生长因子α（TGFα）在胃癌及癌前病变中的表达及意义。方法用免疫组织化学的方法检测Cylin D1、TGFα在10例正常胃组织、15例慢性浅表性胃炎、26例肠上皮化生、25例非典型增生及67例胃癌中的表达。结果Cylin D1、TGFα的表达在癌前病变出现，随病变加重表达增强；在胃癌中显著高于癌前病变（P〈0．05），并且与胃癌的分化程度、有无淋巴结转移有关（P〈0．05）。结论Cylin D1、TGFα与胃癌的发生、发展有密切关系，并且与胃癌的恶性程度有关，二者可能发挥协同作用。     

大鼠慢性萎缩性胃炎癌前病变气虚血瘀证动物模型的研制

目的 探讨慢性萎缩性胃炎（ＣＡＧ）癌前病变气虚血瘀证动物模型的研制方法。方法 ２５只大鼠随机分为２组,正常对照组不予造模,造模组采用甲硝基亚硝基胍（ＭＮＮＧ）溶液自由饮用,雷尼替西灌胃,饮饱失常的综合法造模２０周,观察２组大鼠周身状况,血液红细胞免疫功能、ＬＰＯ、ＳＯＤ、ＧＳＨ－Ｐｘ、ＴＸＢ２、６－ｋｅｔｏ－ＰＧＦ１α、ＴＸＢ２／６－ｋｅｔｏ－ＰＧＦ１α及胃粘膜病理等变化。结果 模型组大鼠周身状     

胃癌癌前病变的研究进展

目的 探讨胃癌癌前病变的发生发展规律及生物学特征.方法 通过查阅国内外相关文献,进行分析、归纳、综合,做出一般性结论.结果 胃癌癌前病变与Hp感染、细胞因子、原癌基因、抑癌基因等关系密切.从癌前病变到癌的形成,初步呈现由量变到质变的特点.某些中药制剂可阻抑这个过程.结论 对癌前病变及时动态地进行相关细胞因子、癌基因的检测,发现问题,及时进行各种方法的干预,有望提高胃癌的诊疗效果.     

胃炎消对胃癌癌前病变相关靶基因蛋白表达的调控作用

目的：观察胃癌癌前病变组织中p21^ras、c-erbB-2及p53基因蛋白的表达及胃炎消的可能调鬼控作用。方法：胃镜病理证实为中、重度异型增生和不完全性结肠化生病例共34例,发为胃炎消治疗组19例,维酶素对照组15例;治疗前、后胃粘膜固定部位活检标本作p21^ras、c-erbB-2癌基因及p53抑癌基因蛋白LSAB免疫组化染色。结果：胃炎消组症状总胶效率89．47％,对异型增生疗效尤以中度为好,作用优于对照组。p21^ras、c-erbB-2及p53蛋白在胃癌癌前病变组织中均有过表达,且其表达病变的进展而增高;胃炎消能使p21^ras及c-erbB-2蛋白的表达明显减弱,但对p53抑癌基因蛋白表达的秒明显。结论：胃炎消对胃癌癌前病变有良好的治疗作用,并对胃癌癌前病变组织中与细胞增殖信号传递有关的p21^ras、erbB-2蛋白表达有一定调控作用。     

ICAM-1和VCAM-1在胃癌和癌前病变中的表达及其临床意义

目的检测ICAM-1和VCAM-1在胃癌和胃癌前病变中的表达情况,初步探讨ICAM-1和VCAM-1在胃黏膜癌变过程中的变化规律及其临床意义。方法采用免疫组织化学染色S-P法检测ICAM-1和VCAM-1在胃癌和胃癌前病变中的表达,其中正常胃黏膜20例,肠上皮化生15例,异型增生10例,胃癌53例。结果ICAM-1和VCAM-1在胃癌和胃癌前病变中都有不同程度的表达,其差异具有非常显著性意义(P<0.01)。ICAM-1和VCAM-1在胃癌中的表达与肿瘤浸润深度和有无淋巴结转移密切相关(P<0.01),而与分化程度无关。结论ICAM-1和VCAM-1可能与肿瘤的生长、转移有着密切的关系。     

Effects of San Qi on Gastric Secretion and Protective Factors of Gastric Mucosa in the Rat with Precancerous Lesion of Stomach

In the model rat with precancerous lesion of stomach induced by the combined method of insertion of a spring into the pylorus and high salt hot paste, effects of San Qi ([symbol: see text] Radix Notoginseng) on gastric secretion and protective factors of stomach were investigated. The results indicated that gastric secretion, gastric mucosal blood flow (GMBF) and aminohexose content lowered significantly, and malondialdehyde (MDA) increased significantly (P < 0.01) in the model group as compared with the normal group; after treatment with San Qi Powder for 12 weeks, both gastric secresion and GMBF increased, and MDA content decreased as compared with the negative control group (P < 0.01), with no significant increase of aminohexose content. It is suggested that San Qi ([symbol: see text] Radix Notoginseng) may improve gastric secretion, and that increase of GMBF and antagonism against the lesion of oxygen free radicals are possibly one of its mechanisms.     

胃癌前病变研究

胃癌的发生常在癌变之前多数经历相当长的演变过程,即由正常胃黏膜转变成胃癌前病变,部分再发展成胃癌。目前公认,胃黏膜异型增生和肠上皮化生是胃癌前病变。鉴于胃癌的高度恶性,且其病因尚未完全阐明,实施针对病因的一级预防比较困难,因此对胃癌前病变进行密切的监测及予以及时有效的处理将是预防胃癌的关键。