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1.
目的 探讨滤泡辅助性T细胞(Tfh)在天疱疮和大疱性类天疱疮发病中的作用。 方法 天疱疮和大疱性类天疱疮患者各10例,与天疱疮和大疱性类天疱疮患者年龄、性别相匹配的正常人对照各10例。采用流式细胞仪检测外周血单一核细胞(PBMC)中Tfh水平,采用酶联免疫吸附法(ELISA)检测其血清中白介素21(IL-21)水平,同时检测大疱性类天疱疮患者血清中抗BP180-NC16A抗体滴度,并进行抗体滴度与IL-21、Tfh水平的相关性分析。结果 天疱疮患者组血清中IL-21水平(95.33 ± 33.69 ng/L)显著高于其正常人对照组(54.50 ± 18.13 ng/L)(t = 3.38,P < 0.01),Tfh水平(12.08% ± 4.74%)亦显著高于其正常人对照组(6.15% ± 1.62%)(t = 3.74,P < 0.01)。大疱性类天疱疮患者组血清中IL-21水平(106.70 ± 44.91 ng/L)显著高于其正常人对照组(55.37 ± 15.89 ng/L)(t = 3.41,P < 0.01),Tfh水平(11.85% ± 3.14%)亦显著高于其正常人对照组(6.03% ± 1.74%)(t = 5.13,P < 0.01)。大疱性类天疱疮组抗BP180-NC16A抗体滴度与IL-21水平呈正相关(r = 0.77,P < 0.01),与Tfh水平亦呈正相关(r = 0.67,P < 0.05)。结论 天疱疮和大疱性类天疱疮患者Tfh及其分泌的细胞因子IL-21水平均明显升高,可能在其发病过程中起一定的作用。 相似文献
2.
目的:检测大疱性类天疱疮(BP)患者血清及疱液中细胞因子信号传导抑制蛋白1(SOCS-1)、细胞因子信号传导抑制蛋白3(SOCS-3)的表达水平。方法:收集我院2017年1月至2018年12月的大疱性类天疱疮患者,同时选取II度烫伤患者为对照组,ELISA法检测患者与对照血清及疱液中SOCS-1、SOCS-3表达水平,自身免疫性疱病严重程度评分(ABSIS)判定患者疾病严重程度。采用Pearson相关性分析法分析BP患者血清与疱液中SOCS-1、SOCS-3表达的关系及SOCS-1、SOCS-3水平与ABSIS的关系。结果:共收集42例BP患者和30例对照。BP患者血清SOCS-1和SOCS-3水平为62.14±12.45和47.23±10.72,高于对照组的31.25±9.85和20.62±9.06,差异具有统计学意义(均P<0.05);BP患者疱液中SOCS-1和SOCS-3水平为106.45±30.27和91.42±24.58,高于对照组的67.26±21.33和51.07±15.16,差异具有统计学意义(均P<0.05);BP患者SOCS-1与SOCS-3水平呈正相关(P<0.05),SOCS-1和SOCS-3水平分别与ABSIS评分呈正相关(P<0.05)。结论:大疱性类天疱疮患者血清及疱液中SOCS-1和SOCS-3表达水平升高,其表达水平与ABSIS评分呈正相关,可能与大疱性类天疱疮疾病的发病机制有关。 相似文献
3.
目的 探讨大疱性类天疱疮(BP)患者血清白细胞介素(IL)21水平与抗BP180抗体、嗜酸性粒细胞(EOS)水平、BP疾病面积指数(BPDAI)的相关性。方法 酶联免疫吸附试验检测31例BP患者和31例健康对照血清IL-21水平,并检测患者血清抗BP180抗体滴度,评估13例患者BPDAI,分析IL-21水平与抗BP180抗体滴度、EOS计数及BPDAI的关系。结果 患者组血清IL-21水平[M(P25 ~ P75)]为255.28(156.19 ~ 361.59) ng/L,健康对照组为150.47(72.4 ~ 268.73) ng/L,两组差异无统计学意义(P = 0.14)。BP患者血清IL-21水平与抗BP180 抗体水平[82.98(26.82 ~ 132.92) U/ml]无统计学相关性(rs=0.18,P = 0.332)。27例有EOS计数的BP患者中,血清IL-21与全血EOS绝对值无统计学相关性(rs=0.104,P = 0.606)。13例评估BPDAI的患者中,血清IL-21与BPDAI亦无统计学相关性(rs=-0.233,P = 0.464)。结论 BP患者IL-21水平与抗BP180抗体、EOS水平、BPDAI均不相关。 相似文献
4.
目的:探讨IL-8在大疱性类天疱疮发病机制的作用及临床意义.方法:采用ELISA方法检测大疱性类天疱疮患者活动期血清、疱液和缓解期血清中IL-8的水平.结果:大疱性类天疱疮患者活动期血清中IL-8水平明显高于健康对照者血清中的水平,病情缓解后血清中IL-8的水平明显下降,活动期疱液IL-8水平明显高于活动期血清中的水平.结论:IL-8可能参与了大疱性类天疱疮的发病,可作为观察病情活动的指标. 相似文献
5.
目的 探讨寻常性银屑病患者外周血Th22细胞及相关因子白细胞介素22(IL-22)表达水平与疾病严重程度及病程的相关性。 方法 抽取40例寻常性银屑病患者和30例健康对照者外周血,流式细胞仪检测外周血Th22细胞比例,ELISA法检测血清中IL-22的表达。采用t检验、Pearson相关分析法进行分析。 结果 寻常性银屑病患者外周血Th22细胞百分比(0.65% ± 0.48%)高于健康对照组(0.33% ± 0.15%),两组差异有统计学意义(t = 3.89,P < 0.01);银屑病患者Th22细胞与银屑病病情严重度评分(PASI)呈正相关(r = 0.38,P < 0.05),但与病程无相关性(r = 0.20,P > 0.05)。银屑病患者血清中IL-22表达水平[(67.96 ± 14.32) ng/L]高于健康对照组[(40.59 ± 9.91) ng/L],两组差异有统计学意义(t = 9.45,P < 0.01);银屑病患者血清IL-22表达水平与PASI呈正相关(r = 0.94,P < 0.01),与病程无相关性(r = 0.10,P > 0.05)。 结论 Th22细胞及IL-22在寻常性银屑病外周血中有高表达,且Th22细胞及IL-22水平均与疾病严重程度相关。 相似文献
6.
目的 探讨C3d在石蜡包埋的大疱性类天疱疮患者皮损组织中的表达及临床意义。方法 免疫组化SP法在25例大疱性类天疱疮、10例大疱性表皮松解症及10例正常成人皮肤组织标本中进行C3d、IgG、IgA进行检测,并对其在大疱性类天疱疮皮损中阳性率进行比较。结果 大疱性类天疱疮皮损中C3d、IgG、IgA的阳性率分别为96%、72%、0%。C3d、IgG在BP组织中表达阳性率的差异有统计学意义(χ2 = 4.17,P < 0.05),C3d、IgA在BP组织中表达阳性率的差异有统计学意义(χ2 = 22.04,P < 0.01)。C3d、IgG、IgA在10例EB及正常成人皮肤组织标本中表达均为阴性。结论 免疫组化方法检测C3d的表达可以协助在石蜡组织中进行大疱性类天疱疮的诊断。 相似文献
7.
大疱性类天疱疮(BP)是一种好发于老年人的自身免疫性水疱病。大部分大疱性类天疱疮患者有明显瘙痒症状,伴有血清总IgE、外周血嗜酸性粒细胞以及IL-4、IL-13等2型细胞因子水平升高。多种Th2相关炎症细胞及介质参与BP发病机制,其中Th2细胞及2型细胞因子是2型炎症反应的核心驱动因素,表明BP患者存在2型炎症反应。同时奥马珠单抗、度普利尤单抗成功治疗大疱性类天疱疮的案例进一步提示大疱性类天疱疮与2型炎症存在密切相关性。本文就大疱性类天疱疮与2型炎症的相关性作一综述。 相似文献
8.
目的 检测滤泡辅助性T细胞(Tfh)趋化因子受体5(CXCR5)在大疱性类天疱疮患者皮损中的表达,分析和探讨CXCR5在大疱性类天疱疮发病机制中的作用。 方法 应用免疫组化法检测16例大疱性类天疱疮患者皮损及10例健康人皮肤中CXCR5的表达。 结果 CXCR5在健康人皮肤表达于基底细胞层,主要表达于细胞质、细胞膜处;在大疱性类天疱疮皮损中表达于基底细胞层与棘细胞层。CXCR5在健康人皮肤中阳性细胞表达均数为11.16 ± 4.47,在大疱性类天疱疮患者皮损中为35.70 ± 12.20,两组差异有统计学意义(t = 6.07,P < 0.01)。 结论 CXCR5可能参与大疱性类天疱疮的发病。 相似文献
9.
自身免疫性大疱病患者自身抗体及可溶性白介素2受体、白介素12的测定 总被引:1,自引:0,他引:1
目的 探讨自身免疫性大疱病疱液的诊断价值,了解可溶性白介素 2受体( sIL 2R)、白介素 12( IL 12)与自身免疫性大疱病的相关性。方法 寻常型天疱疮( PV) 9例,大疱性类天疱疮( BP) 31例,获得性大疱性表皮松解症( EBA) 4例,线状 IgA大疱病( LAD) 2例。用直接免疫荧光( DIF)检测患者皮损中自身抗体的类型及沉积部位,用间接免疫荧光( IIF)检测血清和疱液中自身抗体的类型和滴度,用酶联免疫吸附试验( ELISA)检测血清和疱液中 sIL 2R、 IL 12的含量。结果 BP和 EBA疱液中均检测到自身抗体。 BP、 PV活动期血清和疱液中 sIL 2R水平明显升高,且随 BP病情好转而下降。 IL 12在 BP、 PV血清中含量高于对照。 BP患者病情严重度不同的两组间血清中两种细胞因子的平均值无差异。结论 疱液具有一定的诊断价值。 sIL 2R可作为监测 BP病情活动性的参考指标。 相似文献
10.
《中国医学文摘:皮肤科学》2014,(3):196-196
20140961大疱性类天疱疮外用糖皮质激素治疗的规范护理/周露(上海交大瑞金医院皮肤科),张婷,叶雅芬∥中国麻风皮肤病杂志.-2013,29(7).-459-460
目前治疗大疱性类天疱疮(BP)主要是系统使用大剂量糖皮质激素及细胞毒性药物。但该病患者年龄普遍较大,常伴有高血压、糖尿病、心脑血管和神经系统等多种疾病,有些患者死于长期大量系统使用糖皮质激素、免疫抑制剂引起的并发症。 相似文献
11.
目的 探讨特应性皮炎(atopic dermatitis,AD)患者外周血白介素17蛋白和mRNA水平及辅助性T细胞17(Th17)表达及其意义。方法 用酶联免疫吸附测定法(ELISA)检测63例AD患者及30例正常人对照血浆中IL-17蛋白水平。实时荧光定量RT-PCR检测两组外周血中IL-17 mRNA表达水平。流式细胞仪检测AD患者和对照者外周血单一核细胞中Thl7细胞的比例。分析外周血Th17细胞比例和IL-17水平与AD患者病情严重度的相关性。结果 急性期AD患者外周血中Th17细胞比例为1.83% ± 0.47%,明显高于正常人对照组(0.85% ± 0.45%,t = 4.128,P < 0.01)和慢性期组(1.12% ± 0.69%,t = 2.439,P < 0.05)。AD组外周血中血浆IL-17水平为98.37 ng/L,高于正常人组63.75 ng/L,U = 168,P < 0.05。AD组外周血IL-17mRNA表达水平高于正常人对照组。AD患者外周血Th17细胞比例和血IL-17蛋白水平与湿疹面积及严重度指数(EASI)积分均呈显著正相关(r = 0.68l,P < 0.01;r = 0.427,P < 0.05)。结论 急性期AD患者外周血Th17细胞比例显著升高, IL-17蛋白分泌及基因表达水平存在异常,与病情严重度明显相关,提示IL-17和Th17细胞可能在AD发病中起作用。 相似文献
12.
目的 探讨窄谱中波紫外线(NB-UVB)在银屑病治疗中的作用机制。 方法 42例银屑病患者仅用NB-UVB照射治疗20次,治疗前及治愈患者分别进行标本采集及皮损面积和严重程度指数(PASI)评分;采用酶联免疫吸附试验(ELISA)测定患者治疗前后外周血IL-17和IL-22水平的变化情况,并与20例健康对照比较,同时利用RT-PCR法检测10例患者治疗前后皮肤组织中IL-17和IL-22 mRNA表达水平的差异,并与10例健康对照进行对比分析。 结果 银屑病患者外周血中IL-17(34.26 ± 10.05 ng/L) 和IL-22(13.72 ± 4.45 ng/L)水平明显高于健康对照组(分别为16.34 ± 4.73 ng/L和5.03 ± 1.84 ng/L),均P < 0.01。患者皮损IL-17 mRNA(13.43 ± 2.12)和IL-22 mRNA(16.53 ± 2.65)表达水平明显高于健康对照组(分别为5.26 ± 0.87和7.72 ± 2.13),均P < 0.01。银屑病患者PASI与外周血中IL-17和IL-22水平呈正相关(r值分别为0.76和0.70,均P < 0.05),与皮损中IL-17和IL-22水平亦呈正相关(r值分别为0.65和0.68,均P < 0.05)。42例银屑病患者经NB-UVB照射治疗20次后,15例治愈,且治愈后外周血及皮损中IL-17和IL-22 mRNA及蛋白水平、PASI均明显低于治疗前组,均P < 0.05。 结论 NB-UVB照射治疗银屑病有效的机制之一可能与抑制患者外周血及皮损组织中IL-17及IL-22水平有关。 相似文献
13.
目的 探讨皮肌炎(DM)和临床无肌病性皮肌炎(CADM)患者血清细胞因子水平与疾病活动,特别是与皮损和肺间质病变之间的联系。方法 采用酶联免疫吸附测定和流式微珠阵列法检测40例DM/CADM患者血清中白细胞介素(IL)2、IL-4、IL-6、IL-10、IL-17A、IL-18、肿瘤坏死因子、γ干扰素8种细胞因子水平,分析细胞因子与皮损、炎症指标和肺间质病变严重程度的关系。结果 ①DM/CADM患者血清中,IL-6(37.8 ± 45.8 pg/ml)、IL-10(16.1 ± 7.2 pg/ml)和IL-18(492.0 ± 193.1 pg/ml)水平显著高于健康对照组IL-6(12.0 ± 2.7 pg/ml)、IL-10(7.7 ± 1.4 pg/ml)和IL-18(191.1 ± 39.2 pg/ml)水平,均P <0.001。其他5种细胞因子与健康对照组比较,差异无统计学意义;②红细胞沉降率升高患者的血清IL-6水平(49.7 ± 46.8 pg/ml)显著高于红细胞沉降率正常患者(29.1 ± 45.4 pg/ml),P = 0.008;C反应蛋白升高患者的血清IL-6(68.7 ± 59.7 pg/ml)和IL-18(635.1 ± 232.8 pg/ml)水平显著高于C反应蛋白正常患者(IL-6为30.6 ± 40.3 pg/ml,P = 0.013;IL-18为440.2 ± 164.7 pg/ml,P = 0.020);乳酸脱氢酶升高患者的IL-10(18.4 ± 6.9 pg/ml)、IL-17A(19.6 ± 6.7 pg/ml)和IL-18(529.4 ± 197.2 pg/ml)显著高于乳酸脱氢酶正常患者(IL-10为10.7 ± 4.8 pg/ml,P < 0.001;IL-17A为11.4 ± 6.6 pg/ml,P = 0.001;IL-18为404.9 ± 158.0 pg/ml,P = 0.037);肌酸激酶升高组与肌酸激酶正常组之间细胞因子水平比较,差异无统计学意义;③具有Gottron丘疹/征的患者血清IL-18水平(513.7 ± 187.2 pg/ml)显著高于无Gottron丘疹/征的患者(297.1 ± 140.4 pg/ml),P < 0.05;④DM/CADM伴肺间质病变的患者血清IL-10(18.0 ± 6.7 pg/ml)和IL-18水平(552.3 ± 192.8 pg/ml)显著高于不伴肺间质病变者(IL-10为11.6 ± 6.5 pg/ml,IL-18为351.4 ± 101.0 pg/ml),P = 0.001。结论 皮肌炎患者血清IL-6、IL-10、IL-18等细胞因子与炎症指标、皮损和肺间质病变显著相关。 相似文献
14.
目的 探讨银屑病患者血清白介素(IL)36(IL-36α、IL-36β、IL-36γ)及其受体拮抗剂IL-36Ra水平与银屑病病情严重度的相关性。 方法 采用酶联免疫吸附试验(ELISA)比较45例泛发性脓疱性银屑病(GPP)患者、34例寻常性银屑病(PV)患者和37例健康对照者血清IL-36及IL-36Ra水平,并结合患者病情严重度进行相关性分析。 结果 IL-36及IL-36Ra在3组之间表达差异无统计学意义。银屑病患者按病期分组后,GPP脓疱发作期患者27例血清IL-36β、γ表达水平(中位数 ± 四分位数间距分别为12.101 ± 11.315和34.541 ± 15.580 ng/L)显著高于健康对照组(分别为5.355 ± 9.020和23.052 ± 22.410 ng/L),经非参数Mann-Whiteney检验,差异均有统计学意义(P < 0.05)。按病情严重度分组后,重度GPP患者7例血清IL-36β、γ表达水平(分别为11.218 ± 9.318和38.536 ± 17.332 ng/L)均显著高于健康对照组(P < 0.01)。GPP组、PV组及健康对照组IL-36β与γ表达水平均呈显著正相关(r值分别为0.85、0.86、0.91,均P < 0.01);且两者均与GPP病情严重度呈低度正相关(r值分别为0.33、0.41,均P < 0.05);IL-36β表达水平尚与PV皮损面积严重指数显著正相关(r = 0.54,P < 0.01)。 结论 GPP患者血清IL-36β、γ水平与病情严重度呈低度正相关,提示IL-36β、γ可能在GPP的发病中发挥重要作用。 相似文献
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【摘要】 目的 探讨慢性荨麻疹患者外周血中白介素(IL)-25、IL-33的表达及意义。 方法 慢性荨麻疹患者93例,健康人对照30例。慢性荨麻疹组口服氯雷他定治疗4周。采用酶联免疫吸附试验(ELISA)检测外周血IL-25、IL-33水平,分析慢性荨麻疹患者治疗前IL-25、IL-33水平与病情严重程度的相关性。 结果 慢性荨麻疹患者治疗前IL-25、IL-33水平分别为(139.86 ± 28.48)、(91.95 ± 21.88) ng/L,健康对照组分别为(114.41 ± 34.00)、(79.80 ± 30.72) ng/L,慢性荨麻疹患者IL-25、IL-33水平较健康对照组显著升高(P < 0.01和 < 0.05),且与患者病情呈正相关(r分别为0.38和0.42,均P < 0.01)。慢性荨麻疹患者口服氯雷他定治疗4周后,有效率为81.72%,患者IL-25表达水平为(116.48 ± 21.94) ng/L,较治疗前明显降低(P < 0.01),与健康对照组相比差异无统计学意义(P > 0.05);IL-33表达水平为(90.88 ± 20.62) ng/L,较治疗前差异无统计学意义(P > 0.05)。 结论 IL-25、IL-33在慢性荨麻疹患者外周血中表达水平升高,并与病情严重程度呈正相关。 相似文献
16.
目的 探讨白细胞介素9(IL-9)和Th9细胞与慢性荨麻疹的关系。 方法 收集门诊慢性荨麻疹患者30例,另30例健康志愿者作为对照组。用酶联免疫吸附试验(ELISA)检测外周血IgE水平,流式细胞仪检测外周血CD4+ IL-9+细胞比例,实时荧光定量PCR检测外周血单一核细胞(PBMC)IL-9、PU.1 mRNA的表达。两组间定量资料比较采用独立样本t检验,相关性检验采用Pearson分析。 结果 慢性荨麻疹患者PBMC IL-9及PU.1 mRNA的表达水平均显著高于健康对照组(4.44 ± 1.90比3.20 ± 1.78,3.26 ± 1.59比2.34 ± 1.47,t = 2.60,2.34,均P < 0.05)。慢性荨麻疹患者外周血CD4+IL-9+细胞比例[(0.63 ± 0.44)%]、IgE水平[(82.04 ± 31.72) IU/ml]与健康对照组[(0.22 ± 0.12)%、(60.74 ± 28.26) IU/ml]比较均明显升高(t = 5.04,2.75,均P < 0.01)。慢性荨麻疹患者外周血CD4+IL-9+细胞比例、IL-9及PU.1 mRNA与IgE水平均呈正相关(R = 0.596,0.767,0.746,均P < 0.01)。 结论 Th9细胞和IL-9可能参与慢性荨麻疹的发病。 相似文献
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【摘要】 目的 探讨Th17细胞和Treg细胞失衡在特应性皮炎(AD)发病机制中的作用。方法 流式细胞仪检测52例AD患者外周血Th17细胞和Treg细胞的频率、酶联免疫吸附方法(ELISA) 检测外周血中细胞因子IL-6、TGF-β1的表达水平。同时以30例性别、年龄匹配的健康体检者作为对照。结果 AD组外周血Th17细胞(CD3+CD8-IL17+)占CD3+T细胞的百分比为(1.20 ± 0.41)%,高于对照组的(0.54 ± 0.28)% (t = 2.58,P < 0.05);Treg(CD4+ CD25+)细胞的百分比为(2.29 ± 0.67)%,低于对照组(5.95 ± 0.45)%,(t = 15.23,P < 0.01)。关键调控因子测定结果:IL-6水平,AD组(5.12 ± 0.45)ng/L高于对照组(3.89 ± 0.38) ng/L,差异具有统计学意义(t = 2.59,P < 0.05);而TGF-β1的表达水平AD组(57.65 ± 10.78) ng/L低于对照组的(81.18 ± 7.78) ng/L,(t = 5.41,P < 0.01)。 结论 特应性皮炎患儿外周血Th17、Treg细胞水平及其关键的调控平衡因子IL-6、TGF-β1发生变化,其比例的失平衡可能参与特应性皮炎的发病。 相似文献
18.
目的 探讨窄谱中波紫外线(NB-UVB)对特应性皮炎(AD)患者血清胸腺基质淋巴细胞生成素(TSLP)、白细胞介素25(IL-25)及外周血单一核细胞(PBMC)TSLP受体(TSLPR)mRNA、IL-25受体(IL-25R)mRNA表达水平的影响。 方法 AD患者40例,采用NB-UVB照射治疗,双抗体夹心酶联免疫吸附试验(ELISA)检测治疗前后血清中TSLP、IL-25水平;反转录-聚合酶链反应(RT-PCR)法检测治疗前后PBMC TSLPR mRNA、IL-25R mRNA的表达水平。采用欧洲的AD评分标准(SCORAD)评估疾病严重程度,视觉模拟标尺法(VAS)评价瘙痒程度。选取30例健康体检者作为对照。组间比较采用两独立样本t检验,治疗前后比较采用配对t检验。 结果 患者组经NB-UVB照射后总有效率达75%(30/40),治疗后SCORAD评分(20.36 ± 5.12)及VAS评分(3.05 ± 1.02)均较治疗前(分别为55.26 ± 10.88和8.20 ± 1.37)明显降低,差异均有统计学意义(t值分别为10.29和8.16,P < 0.05)。AD患者组治疗前血清TSLP[(198.24 ± 29.47) ng/L]、IL-25含量(160.54 ± 34.89 ng/L)及TSLPR mRNA(8.57 ± 1.34)、IL-25R mRNA(6.81 ± 0.50)相对表达量均明显高于健康对照组[分别为(120.13 ± 19.65) ng/L、(120.41 ± 43.07) ng/L、1.94 ± 0.39、1.48 ± 0.47],差异均有统计学意义(t值分别为29.70、14.65、7.07、18.89,P < 0.05)。NB-UVB治疗显著改善病情后,患者血清TSLP[(151.87 ± 14.78) ng/L]、IL-25含量[(130.52 ± 29.65) ng/L]及PBMC TSLPR mRNA(2.89 ± 0.53)、IL-25R mRNA(3.90 ± 0.37)相对表达量较治疗前明显降低,差异均有统计学意义(t值分别为18.56、9.07、5.21、7.35,均P < 0.05)。治疗后血清TSLP、IL-25含量,PBMC TSLPR mRNA、IL-25R mRNA相对表达量与健康对照组相比,差异均无统计学意义(P > 0.05)。 结论 TSLP、IL-25可能在AD的发病中起重要作用,NB-UVB下调TSLP、IL-25及其受体的表达可能是NB-UVB治疗AD的机制之一。 相似文献