强脉冲光改善慢性长波紫外线所致鼠皮肤光老化的研究

目的:通过慢性长波紫外线(UVA)照射小鼠皮肤形成光老化损伤,探讨强脉冲光(IPL)改善皮肤光老化的可能作用机制.方法:将实验所用BALB/c小鼠按不同处理条件分为6组:空白组1、UVA组、8-甲氧补骨脂素(8-MOP)+UVA组、UVA+IPL组、8-MOP+UVA+IPL组和空白组2.UVA或8-MOP+UVA连续照射12周,继之IPL照光2次,间隔2周.取小鼠皮肤组织行组织病理检查及透射电镜检查.结果:与空白组比较,UVA组小鼠皮肤真皮层变厚,可见胶原组织变性.8-MOP+UVA组小鼠皮肤表皮层亦见增厚,真皮层厚度的增加和异常胶原纤维的堆积较UVA组更显著,电镜下可见线粒体空泡化变性,胶原纤维溶解.IPL处理后,小鼠皮肤表皮层未表现明显增厚,真皮层扭曲变性的胶原纤维结构得到改善,胶原纤维排列重新趋于整齐紧密,电镜下组织受损明显得到改善.结论:8-MOP可以加速促进光老化进程,慢性UVA照射+8-MOP可成功快速诱导小鼠皮肤的光老化损伤.IPL治疗能够有效改善小鼠皮肤光老化.     

强脉冲光对BALB/c小鼠皮肤胶原的影响

目的 研究强脉冲光对BALB/c小鼠真皮内胶原含量以及前胶原基因表达水平的影响.方法 使用强脉冲光照射BALB/c小鼠背部皮肤,取各时间照射组和未照射组皮肤进行组织学观察,包括病理切片H-E染色和Ⅰ型、Ⅲ型胶原免疫组化染色,同时提取皮肤组织RNA,逆转录PCR检测前胶原基因的表达.结果 照光后第1周内皮肤胶原染色与未照射部位比较无明显差别,2周后照射部位真皮开始增厚,并进行性增多至第8周;免疫组化染色Ⅰ、Ⅲ型胶原明显增多(P<0.05).2周后小鼠皮肤Ⅰ型、Ⅲ型前胶原mRNA表达水平也较对照组明显上调(P<0.05),且表达水平随照光后时间的延长呈上升趋势.结论 强脉冲光照射小鼠皮肤后可刺激真皮胶原含量增加.     

强脉冲光照射对小鼠皮肤胶原纤维、弹性纤维及透明质酸含量的影响

目的 探讨强脉冲光照射对昆明小鼠皮肤胶原纤维、弹性纤维、透明质酸含量的意义。方法用强脉冲光照射小鼠右侧背部皮肤,左侧为对照,取各时间点照射组和对照组皮肤进行组织学观察,包括HE染色、Ⅰ型和Ⅲ型胶原纤维饱和苦味酸-天狼猩红染色、弹性纤维Gomori醛品红法染色,同时提取皮肤组织,碱水解-分光光度法测定羟脯氨酸含量,放射免疫法测定透明质酸含量。结果 照射后2周,真皮厚度较对照组增加（t = 4.623,P < 0.05）,4周时达最大值,较对照组增加18.71%,8周时仍大于对照组,差异有统计学意义（t = 3.904,P < 0.05）。照射后1周,Ⅲ型胶原纤维较对照组增加40.54%（t = 5.129,P < 0.05）,照射后2周和4周,Ⅰ型和Ⅲ型胶原纤维均较对照组增多明显,至8周时,均大于对照组（P < 0.05）。照射后2 ~ 8周,弹性纤维均较对照组增多（P < 0.05）;照射后1 ~ 8周,羟脯氨酸含量均较对照组增多（P < 0.05）。照射后1 d和3 d,透明质酸含量显著增加,1 ~ 8周,渐进性降低,但均高于对照组（P < 0.05）。结论 强脉冲光照射小鼠皮肤可刺激真皮胶原纤维、弹性纤维、透明质酸含量增加。     

强脉冲光照射对大鼠皮肤BiP/GRP78表达的影响

目的:评价强脉冲光照射对大鼠真皮胶原增生和皮肤中内质网分子伴侣(BiP/GRP78)表达的影响。方法:强脉冲光照射背部脱毛的大鼠皮肤共4次,每次间隔2天。取照射后第14天和30天的大鼠皮肤组织进行HE染色,测量其真皮厚度;并用碱水解法检测羟脯氨酸含量。取照射后皮肤组织,采用免疫组织化学染色技术检测BiP/GRP78的表达。结果:强脉冲光照射第14天和30天的大鼠皮肤真皮厚度明显增加,胶原纤维束增粗、密集,皮肤羟脯氨酸含量增加,与对照组相比有显著性差异(P<0.05)。免疫组化显示BiP/GRP78在激光照射后表达明显上调,结果具有统计学意义(P<0.01)。结论:BiP/GRP78在激光照射大鼠皮肤中表达上调与非磨削嫩肤治疗密切相关。     

大豆低聚肽对UVB诱导的光老化小鼠皮肤中Ⅰ型和Ⅲ型胶原的影响

目的观察大豆低聚肽(SOP)对中波紫外线(UVB)诱导的BALB/c光老化小鼠皮肤中的Ⅰ型和Ⅲ型胶原的作用。方法 BALB/c小鼠背部皮肤剃毛后予UVB照射,构建小鼠皮肤光老化模型。随机分组行UVB照射后分别外用不同浓度的SOP。组织切片、Masson染色观察胶原纤维改变并测定其胶原含量;实时荧光定量PCR(RT-PCR)检测MMP1、MMP3、COL1a1、COL3a1 m RNA。结果与对照组比较各浓度SOP组的胶原含量及COL1a1、COL3a1 m RNA表达增加(P0.05),MMP1、MMP3 m RNA的表达减少(P0.05),且SOP中浓度组效果最显著(P0.05)。结论 SOP能有效对抗UVB所致BALB/c光老化小鼠皮肤中的Ⅰ型和Ⅲ型胶原的降解,对小鼠皮肤具有光保护作用。     

纳米金光热作用对ICR小鼠皮肤光老化保护作用的初步研究

目的 探讨纳米金光热作用对雌性ICR小鼠皮肤光老化的保护作用及其可能机制。 方法 32只健康雌性ICR小鼠随机分成正常组、模型组、红光组、纳米金组,每组8只。正常组小鼠不予任何干预,另3组每次照射前背部脱毛,面积约16 cm2。每次照射紫外线前,模型组暂不予以特殊处理。红光组小鼠给予红光照射,纳米金组小鼠先涂抹纳米金球溶液,用黑色塑料薄膜封包30 min后再照射红光。经上述处理后,将模型组、红光组、纳米金组小鼠分笼放入灯箱中进行紫外线照射。实验结束后,肉眼及皮肤镜观察皮肤外观变化;取小鼠背部皮肤,组织切片HE染色和Masson染色观察皮肤组织结构和胶原纤维的改变。ImageJ图像分析软件计算胶原纤维面积。DCFH-DA探针检测皮肤细胞内活性氧簇（ROS）含量。ELISA检测皮肤组织中基质金属蛋白酶13（MMP-13）的含量。采用单因素方差分析进行组间差异分析,并用LSD-t检验进行两两多重比较。用简单线性回归分析ROS变化与MMP-13表达量之间的相关性。 结果 与正常组比较,紫外线照射后,模型组小鼠皮肤出现皮屑、褐黄、粗糙肥厚、深皱纹、缺乏弹性等光老化特征;皮肤镜下小鼠皮肤粗糙,毛细血管断裂出血,结痂,褐色斑点。组织切片显示,模型组小鼠表皮厚度［（81.32 ± 7.09） μm］和真皮厚度［（352.75 ± 40.08） μm］均较正常组［表皮（38.42 ± 13.64） μm,真皮（188.50 ± 27.83） μm］明显增加（P < 0.05）,胶原纤维面积减少（分别为31.94% ± 8.56%和48.63% ± 11.32%,P < 0.05）,异常弹性物质增多;模型组ROS含量（5 124 152.80 ± 754 119.22）DCF荧光强度/mg蛋白和MMP-13表达（3 895.42 ± 136.06） g/L均较正常组（分别为3 502 085.29 ± 135 089.06）DCF荧光强度/mg蛋白和（2 414.73 ± 105.96） g/L明显增高（P < 0.05）。与模型组比较,纳米金组皮肤外观及组织学特点均明显改善,小鼠皮肤厚度明显变薄,表皮（48.70 ± 13.35） μm,真皮（253.74 ± 36.28） μm（P < 0.05）,且其表皮厚度恢复正常（P > 0.05）,胶原纤维面积（41.54% ± 12.10%）增加（P < 0.05）;纳米金组ROS含量（3 516 963.35 ± 67 436.36）DCF荧光强度/mg蛋白和MMP-13表达（2 558.25 ± 102.72） g/L均较模型组明显降低（P < 0.05）,且恢复至正常水平。用简单线性回归分析显示,ROS的产生量与MMP-13的表达量呈正相关（r = 0.864,P = 0.018）。 结论 纳米金的光热作用对小鼠光老化有一定的保护作用,其机制可能与其减少ICR小鼠皮肤组织中ROS产生,从而减少下游MMP-13表达有关。     

可变脉宽 Nd:YAG激光与强脉冲光治疗鲜红斑痣动物模型的研究

目的 通过动物模型研究可调脉宽Nd:YAG激光与强脉冲光对鲜红斑痣的治疗作用。方法 以38只莱亨鸡作为鲜红斑痣动物模型,随机分为4组,其中1组（2只）作为空白对照组不给予激光照射,其余3组（每组12只）分别给予可变脉宽Nd:YAG激光照射2次、强脉冲光照射2次、Nd:YAG激光和强脉冲光照射各1次,分别观察鸡冠形态学、组织学变化,对照射前后每高倍镜下血管数的变化进行统计学分析。结果 2次照射后,各组鸡冠被照射区颜色变淡,光镜下可见真皮血管层变薄,血管闭锁,血管数目减少。每高倍镜（ × 400）下血管数Nd：YAG照射组为（17.92 ± 3.63）个,强脉冲光照射组为（8.08 ± 1.56）个,联合照射组为（7.08 ± 1.31）个,与未照射的对照组（37.08 ± 3.97）个相比,各组血管数均减少,差异均有统计学意义（P < 0.01）。联合照射组与强脉冲光照射组比较,差异无统计学意义（P > 0.01）,但低于Nd:YAG组（P < 0.01）。结论 可变脉宽Nd:YAG激光照射、强脉冲光照射、两者联合照射均可用于鲜红斑痣的治疗。强脉冲光照射、二者联合照射治疗鲜红斑痣效果可能优于单独可变脉宽Nd:YAG激光照射。     

强脉冲光对皮肤成纤维细胞 TGF-β／Smads信号传导通路表达的影响

目的：探讨强脉冲光对皮肤成纤维细胞TGF-β／Smads信号传导通路表达的影响。方法：将原代培养人正常皮肤成纤维细胞分为2组,即强脉冲光（ IPL）照射组和未用 IPL照射的对照组。采用Western blot和RT-PCR法分别检测2组细胞的TGFβ受体Ⅱ、Smad4、Smad7蛋白和mRNA水平,并比较两组的差异性。结果：IPL照射后皮肤成纤维细胞的TGFβ受体Ⅱ、Smad4蛋白和mRNA表达水平均升高,Smad7蛋白和mRNA表达水平降低,与对照组比较差异均有统计学意义（ P值均＜0.05）。结论：IPL照射人皮肤成纤维细胞后,TGF-β／Smads信号传导通路活性增强,其在IPL非剥脱性嫩肤机制中占有重要地位。     

环丙沙星对博来霉素诱导小鼠真皮纤维化的抑制作用

目的 观察环丙沙星对博来霉素诱导实验性硬皮病小鼠模型真皮胶原合成及致纤维化基因表达的影响。 方法 用博来霉素连续4周皮下注射BALB/c小鼠背部建立实验性硬皮病小鼠模型,随后分为3组,分别给予1%环丙沙星乳膏（环丙沙星组）、2.5%积雪草苷乳膏（积雪草苷组）以及乳膏基质（模型组）连续外擦5周,另外,于小鼠背部皮下注射磷酸盐缓冲液后外擦乳膏基质设立空白对照（对照组）。连续治疗5周后取各组皮肤标本行HE染色、Masson染色、Ⅰ型胶原蛋白以及基质金属蛋白酶1（MMP1）和金属蛋白酶组织抑制因子1（TIMP1）免疫组化分析;同时用半定量逆转录PCR技术测定结缔组织生长因子（CTGF）、转化生长因子 1（TGFβ1）和Smad3基因的表达水平,碱水解-分光光度法测定皮肤羟脯氨酸含量。各组间比较采用单因素方差分析,模型组和各处理组间两两比较采用LSD检验。 结果 博来霉素模型组小鼠注射区真皮厚度［（432.76 ± 93.74） μm］较对照组［（301.69 ± 79.47） μm］明显增厚（P < 0.01）,Masson染色可见真皮胶原纤维束粗大致密,排列错乱,符合硬皮病真皮纤维化表现。环丙沙星和积雪草苷组小鼠皮肤胶原总含量、Ⅰ型胶原、TIMP1、MMP1染色强度比模型组明显减少（F值分别为1628.54、33.29、84.82、224.81,均P < 0.01）,但真皮厚度改变不明显（均P > 0.05）。与模型组比较,积雪草苷不同程度下调CTGF、TGFβ1和Smad3基因表达水平（均P < 0.05）,而环丙沙星仅抑制TGFβ1（P < 0.05）和Smad3（P < 0.05）的表达,对CTGF基因表达作用不明显（P > 0.05）。 结论 环丙沙星可抑制TGFβ1/Smad3通路,改变失衡的MMP1和TIMP1表达,显示抗真皮纤维化作用。     

点阵Er:YAG激光对光老化豚鼠皮肤胶原纤维和弹性纤维的影响

目的 探讨点阵Er:YAG激光照射对紫外线所致豚鼠光老化皮肤胶原纤维和弹性纤维的影响.方法 随机数字表法将60只豚鼠分为无处理组10只和模型组50只,中波紫外线(UVB)和长波紫外线(UVA)照射模型组豚鼠皮肤构建光老化模型,随机选择10只作为光老化模型组,余40只豚鼠分为2周、4周、8周、12周治疗组.点阵Er:YAG激光连续多脉冲照射治疗组豚鼠左侧背部(治疗侧)皮肤,HE染色、Masson染色、Weigert-van Gieson染色和碱水解-分光光度法比较照射后,治疗侧和对照侧皮肤组织学改变、胶原纤维、弹性纤维和羟脯氨酸含量.结果 UVA和UVB的最小红斑量4224 mJ/cm2和504 mJ/cm2隔日照射豚鼠背部皮肤,累积照射UVA 459.36 J/cm2和UVB 54.81 J/cm2,成功获得光老化模型.HE染色显示,治疗组治疗侧皮肤真皮浅层激光刺激区新生的胶原纤维和弹性纤维增加、排列致密.12周组Masson染色胶原面积比值治疗侧(0.70±0.12)较对照侧(0.63±0.08)均有增加,差异有统计学意义(f=1.18,P＜0.05);羟脯氨酸含量治疗侧[(4.73±0.39) mg/g]较对照侧[(3.66±0.85) mg/g]亦有增加,差异有统计学意义(t=3.40,P＜ 0.05).结论 点阵Er:YAG激光连续多脉冲照射可以刺激光老化豚鼠皮肤真皮浅层胶原纤维含量增加,纤细的弹性纤维新生.     

透明质酸对BALB/c小鼠激光损伤后皮肤屏障功能修复的研究

【摘要】 目的 探讨透明质酸敷料促进BALB/c小鼠皮肤激光损伤后皮肤屏障修复的作用。 方法 36只清洁级雌性BALB/c小鼠均分为3组,每只小鼠用脱毛膏两侧背部脱毛后,用Q开关1064激光机,频率5 Hz,光斑3 mm,能量6 J的激光照射脱毛区后,每组分别外用基质、基质 + 胶原蛋白、基质 + 透明质酸于小鼠一侧背部,另一侧不做处理（阴性对照）。分别于6 h,24 h,7 d,21 d测试每只小鼠背部皮肤生理功能,并取每组3只小鼠皮损处皮肤做增殖细胞核抗原染色。 结果 与基质组和阴性对照比较,于第7天,基质 + 胶原蛋白组,基质 + 透明质酸组经表皮失水量值差异有统计学意义（P ＜ 0.05）,角质层含水量差异有统计学意义（P ＜ 0.05）,增殖细胞核抗原表达较强（P ＜ 0.05）。24 h、1 d、21 d组间经表皮失水量、角质层含水量及增殖细胞核抗原表达强度差异无统计学意义（P ＞ 0.05）,第21天各组与造模前比较,差异无统计学意义（P ＞ 0.05）。各组小鼠皮肤屏障功能恢复正常。 结论 透明质酸敷料能促进BALB/c小鼠激光术后皮肤屏障功能修复,与胶原蛋白敷料作用相当。     

甘草、红景天、黄芪粗提物对中波紫外线诱导小鼠皮肤组织白介素—10的影响

目的探索甘草、红景天、黄芪等粗提物对中波紫外线（uw3）损伤BALB／c小鼠皮肤组织的保护作用及其机制。方法将54只BALB／c小鼠用随机数字法分为9组（每组6只）：正常对照组、UVB对照组、溶剂对照组、UVB＋5％与10％甘草组、UVB＋5％与10％红景天组、UVB＋5％与10％黄芪组。其中,正常对照组不予处理,UVB对照组单独给予UVB照射,溶剂对照组给予外涂蒸馏水＋UVB照射,其余各处理组分别给予外涂相应浓度药物＋UVB照射,连续1个月。采用酶联免疫吸附试验（ELISA）测定各组小鼠背部照射部位皮肤组织匀浆上清液中白介素（IL）．10水平。结果经UVB慢性照射后小鼠皮肤中Ⅲ—10水平为（838．8±114．34）pg／ml,较正常对照组（568．45±78．8）pg／ml显著增高（P〈0．01）,经不同剂量甘草、红景天、黄芪粗提物水溶液处理后可进一步上调IL-10水平,以甘草组最为明显,但IL-10水平与粗提物浓度之间无明显依赖关系。结论在受到UVB慢性照射后小鼠皮肤组织中IL-10表达水平增加,甘草、红景天、黄芪粗提物水溶液可进一步上调其IL-10水平,上述3种药物对UVB诱导的小鼠皮肤损伤的保护作用可能与上调IL-10表达水平有关。     

强脉冲光对巴马香猪糖皮质激素诱导的皮炎模型皮肤组织病理的影响

目的 探讨强脉冲光对巴马香猪糖皮质激素诱导的皮炎模型皮肤组织病理的影响.方法 选用2月龄雌性巴马香猪5只,将颈部两侧白色皮毛区作为实验靶皮肤区域,右侧外用0.05％卤米松乳膏每日涂药2次,连续用药60d,形成糖皮质激素诱导的皮炎模型.随机选3只给予强脉冲光治疗糖皮质激素诱导的皮炎区域,能量为25 J/cm2,每3周1次,共3次;另2只不给予治疗作为自然恢复组观察9周.局部皮肤组织做HE染色,观察各组皮肤病理变化.结果 巴马香猪糖皮质激素诱导的皮炎模型组经强脉冲光治疗后,表皮角质形成细胞层数为( 6.27±1.26)层,较自然恢复组(2.98±0.92层)明显增加(t=3.27,P＜0.01);真皮胶原纤维厚度为( 1.88±0.19) mm,也较自然恢复组(0.84±0.15 mm)明显增加(t=4.25,P＜0.01),真皮内扩张的毛细血管消退.结论 强脉冲光能有效增加皮肤厚度,消除皮肤红斑,增加皮肤弹性.     

Q开关Nd:YAG激光与强脉冲光对鼠皮肤热休克蛋白70表达的影响

目的:确定Q开关1064 nm Nd:YAG激光与强脉冲光(IPL)对Wistar大鼠皮肤热休克蛋白70(HSP70)表达的影响.方法:Wistar大鼠20只,背部皮肤脱毛,平均分成3部分:近头侧区为正常对照组,中间区为IPL组,近尾侧区为YAG组.于照射后1天、1周、4周取大鼠皮肤标本,免疫组化技术检测HSP70的表达.结果:免疫组化显示:Q开关1064 nm Nd:YAG激光和IPL照射后1周,HSP70表达最为显著;照射后4周,HSP70表达下调,IPL组表达与正常对照组无差别,YAG组仍较正常对照组表达增强(P＜0.05);两光照组间于照射后1天、1周和4周HSP70表达差别有统计学意义(P＜0.05).结论:HSP70的表达强度与光照后组织热损伤的程度和深度有关,Q开关1064 nm Nd:YAG激光对大鼠皮肤的非剥脱性嫩肤作用较IPL强且持久.     

不同剂量UVA1辐射硬皮病鼠模型的研究

目的 探讨不同剂量的UVA1辐射硬皮病鼠模型后皮肤厚度和胶原含量的变化。方法 用100 μL（400 μg/mL）的博来霉素皮下注射BALB/c小鼠背部,共4周,建立硬皮病的小鼠模型,然后将小鼠随机分为空白对照组、模型对照组、UVA1照射组（100 J/cm2、60 J/cm2、20 J/cm2）及阴性对照组。每周照射3次,共10周,观察并比较各组小鼠皮肤组织病理改变、皮肤厚度和胶原含量的变化。结果 模型对照组与空白对照组相比,皮肤厚度（t = 4.945,P < 0.001）和胶原含量（t = 3.712,P < 0.01）的差异均有统计学意义。UVA1照射组小鼠皮肤变软、变薄,但只有HD-UVA1组小鼠皮肤厚度、胶原含量与模型对照组、阴性对照组比较,差异有统计学意义（P < 0.05）。照射组之间相互比较,皮肤厚度差异F = 14.853,P < 0.01,胶原含量差异F = 6.317,P < 0.01,尤其是HD-UVA1与MD-UVA1和LD-UVA1之间有显著差异。结论 HD-UVA1照射能明显改善博来霉素所致的硬皮病鼠模型的皮肤厚度、胶原含量的变化,可能与其抑制皮肤的胶原增生、降低胶原含量有关。     

不同黑素细胞群在有色毛囊重建中作用的研究

目的观察不同种属小鼠的毛囊细胞能否嵌合重建有色毛囊, 探讨不同黑素细胞群在小鼠有色毛囊重建中的作用。方法选取C57BL/6J、BALB/C胎鼠或乳鼠皮肤, 分离出表皮细胞群、毛囊上皮细胞群和真皮细胞群, 培养、纯化从表皮细胞群获得的表皮黑素细胞。实验包含三部分, ①乳鼠C57BL/6J毛囊重建实验:分为表皮细胞+毛囊上皮细胞组、真皮细胞组;②嵌合毛囊重建实验:分为乳鼠C57BL/6J真皮细胞组、乳鼠BALB/C真皮细胞组、乳鼠BALB/C真皮+乳鼠C57BL/6J真皮细胞组、胎鼠BALB/C真皮细胞+胎鼠C57BL/6J真皮细胞组;③有色毛囊重建实验:分为乳鼠BALB/C真皮细胞+乳鼠C57BL/6J表皮细胞组、乳鼠BALB/C真皮细胞+乳鼠C57BL/6J毛囊上皮细胞组、乳鼠BALB/C真皮细胞+培养的C57BL/6J表皮黑素细胞组。采用小室移植法将不同细胞接种于裸鼠的背部, 每组4只。于移植后4周和8周, 通过大体观察、组织学及免疫荧光评估毛囊重建情况。结果移植后4周和8周, 乳鼠C57BL/6J毛囊重建实验中(本部分实验2组共8只BALB/C裸鼠, 7只存活, 1只因创面感染死亡...     

长波紫外线照射对硬皮病鼠模型皮肤硬化程度的影响

目的 探讨长波紫外线照射对硬皮病鼠模型皮肤硬化程度的影响。方法 小鼠局部注射博来霉素建立硬皮病鼠模型后，随机分成三组，每组3只小鼠，其中一组小鼠不照射UVA1，另外两组小鼠分别每次照射UVA1 12 min（5.32 J/cm2）、25 min（11.1 J/cm2），连续20次，累积剂量分别为106.4和222 J/cm2。另一批小鼠随机分两组，每组3只小鼠，每日注射博来霉素同时每日照射UVA1剂量分别为5.32 J/cm2和11.1 J/cm2，连续20次，累积剂量分别为106.4和222 J/cm2。结果 和未经UVA1照射的硬皮病鼠模型比较，接受不同剂量UVA1照射后的两组硬皮病小鼠皮损区表真皮厚度显著降低（P ＜ 0.05），羟脯氨酸含量显著降低（P ＜ 0.05）， 真皮中转化生长因子β（TGF-β）表达降低（P ＜ 0.05），基质金属蛋白酶1（MMP-1）表达升高（P ＜ 0.05）。两组小鼠注射博来霉素同时接受不同剂量UVA1照射后皮损处表真皮厚度、TGF-β表达、MMP-1表达差异均无统计学意义（P ＞ 0.05）。结论 UVA1照射博来霉素诱导的硬皮病小鼠模型均可导致皮损处能分解胶原纤维的MMP-1表达增加，促进胶原合成的TGF-β表达降低，胶原含量降低，表真皮厚度降低。